Es begreift sich, daß unter solchen Umständen das Vorgehen Kerns, das verwundete Glied nur zweckmäßig zu lagern, die Wunde nur mit Kaltwasserumschlägen zu behandeln, sie offen zu lassen und nur ausnahmsweise einige wenige Nähte anzulegen, als ein großer Fortschritt angesehen werden mußte. Aber auf die Dauer vermochte sich dies einfache Verfahren nicht durchzusetzen. Die große Mehrzahl der Chirurgen suchte immer noch ihr Heil in den alten, schnell schmutzig werdenden Deckverbänden und nach Kerns Tode ist auf Jahrzehnte hinaus von der offenen Wundbehandlung nicht mehr die Rede. Nur die einfachen Kaltwasserumschläge zur Linderung des brennenden Wundschmerzes blieben als einzige Erinnerung an die Kernsche Behandlungsmethode bei den Ärzten bis zur Einführung der Antisepsis, bei den Laien bis zum heutigen Tage in Gebrauch. Die alte Behandlung kehrte in vollem Umfange zurück. So forderten denn in großen chirurgischen Abteilungen nach wie vor die Wundkrankheiten allwöchentlich ihre Opfer; zumal die Kriegslazarette wurden Brutstätten endemischer Seuchen, die so manchem Krieger einen Soldatentod auf dem Schlachtfelde gegenüber dem Aufenthalte in solchen Pesthöhlen als das erheblich kleinere Übel erscheinen ließen.


Die [Wundkrankheiten], welche in fast allen größeren Krankenanstalten in so schreckenerregender Weise auftraten, waren faulige Zersetzung der Wundflüssigkeiten (Septichämie oder kurzweg Sepsis), die metastasierende Pyämie, die Wundrose, der Wundstarrkrampf und endlich der Hospitalbrand. Alle übrigen Störungen, wie Nachblutungen, Phlegmonen, Ekzeme, Wundscharlach usw., dürfen beiseite gelassen werden, da sie entweder das Leben nur selten bedrohten, oder nur als Beigaben genannter schwerer Krankheiten die Gefahr erhöhten.

Die Pathologie dieser Zustände kann hier nur kurz berührt, darf aber doch nicht ganz übergangen werden, da einer derselben, der Hospitalbrand, fast völlig verschwunden, also wirklich geschichtlich geworden ist, während andere, so die metastasierende Pyämie, selbst die schweren Formen der Wundrose, so selten geworden sind, daß das jüngere und jüngste Geschlecht deutscher Chirurgen nur noch ganz ausnahmsweise Gelegenheit findet, sie kennen zu lernen. Man vergleiche nur einen Jahresbericht aus älterer Zeit, z. B. von F. Busch, Billroth, Lister (vor Einführung der antiseptischen Wundbehandlung) und anderen, mit einem solchen des letzten Jahrzehntes, um sich zu überzeugen, welche ungeheure Einschränkung die Besprechung der Wundkrankheiten erfahren hat, da mit ihrer zahlenmäßigen Verminderung auch das Interesse an ihnen heruntergegangen, ja nahezu erloschen ist. Freilich ist hervorzuheben daß die Entstehung aller dieser Krankheiten durch mehr oder weniger spezifische Bakterien und deren Stoffwechselgifte (Toxine) zu jener Zeit noch gänzlich unbekannt war; wir beschränken uns also im wesentlichen auf die Krankheitsbilder, wie sie von unseren Altvordern zuweilen in überraschender Schärfe, zuweilen aber auch mit verschwommenen Grenzen gezeichnet worden sind.

[Wundfäulnis], Sepsis, Septichämie, Sephthämie nannte man nach der Mitte des 19. Jahrhunderts einen Zustand, bei welchem die Wundflüssigkeiten ein graugelbes, graues, rotbraunes oder dunkelbraunes, mehr oder weniger blutig gefärbtes Ansehen bekamen und zugleich einen üblen Geruch annahmen, in einzelnen Fällen selbst aashaften Gestank verbreiteten. Diese Erscheinungen entwickelten sich nicht plötzlich, steigerten sich aber doch in wenigen Tagen zur Höhe und gingen nicht nur mit einer Veränderung der Wunde und ihrer Umgebung, sondern auch mit einer wachsenden Beeinträchtigung des Allgemeinbefindens einher. Die Wundränder nahmen eine blasse Rötung an, schwollen etwas an, waren aber nicht auffallend empfindlich; in vorgeschrittenen Fällen war häufig sogar eine erstaunliche Unempfindlichkeit vorhanden, die auf beginnende und schnell zunehmende Benommenheit des Bewußtseins zurückgeführt werden mußte. Der Puls wurde schnell, zuweilen schon zu einer Zeit, in welcher die örtlichen Veränderungen noch nicht in die Augen sprangen, die Arterien zeigten sich wenig gefüllt. Hand in Hand mit dieser Pulsveränderung stellte sich ein remittierendes Fieber ein, meistens mit morgendlichen Abfällen bis zur Norm oder gar weit darunter, und einem abendlichen Anstiege, dessen Spitzen immer höher reichten, bis mit dem Nachlassen der Herzkraft oft plötzlich ein bedeutendes Sinken eintrat. Dies galt bei schneller und kleiner werdendem Pulse als ein sehr ungünstiges Zeichen und ging meistens dem Tode unmittelbar voran.

Daß es sich um eine Giftwirkung der in der Wunde sich ansammelnden fauligen Stoffe handle, war schon um die sechziger Jahre den meisten Beobachtern nicht zweifelhaft. In der Tat gelang es E. Bergmann und Schmiedeberg in Straßburg im Jahre 1868, aus faulender Bierhefe ein Alkaloid, das Sepsin herzustellen, welches, dem Tierkörper in genügender Menge einverleibt, ein der menschlichen Septichämie sehr ähnliches Krankheitsbild hervorrief. Für die Behandlung war damit aber zunächst nichts gewonnen, da einerseits die Ursachen der Wundfäulnis mit dem Nachweise des Sepsins noch längst keine Erklärung gefunden hatten, andererseits die einzelnen Fälle, neben mancher Ähnlichkeit in den Umrissen, doch auch recht erhebliche Verschiedenheiten aufwiesen. Billroth und seine Schule mühten sich jahrelang vergeblich ab, der Natur hinter ihr Geheimnis zu kommen, bis er mit seinem Buche „Über die Cocoobacteria septica“ den ersten Schritt auf dem noch sehr unsicheren und schwankenden Grunde der chirurgischen Bakterienforschung tat. Wir werden darauf an späterer Stelle im Zusammenhange zurückzukommen haben.


Ein in seinen ausgeprägten Formen sehr verschiedenartiges Krankheitsbild stellte das [Eiterfieber], die Pyämie oder Pyohämie dar. Voraussetzung für ihr Auftreten war das Vorhandensein einer meist größeren Wunde, am häufigsten an den Bewegungsorganen; doch gehörte es in verseuchten Krankenhäusern keineswegs zu den Seltenheiten, das Leiden selbst bei kleinen und anscheinend wenig bedeutenden Wunden auftreten zu sehen. Während aber die Wundfäulnis in langsamer Steigerung ihre Höhe erreichte, trat die Pyämie meist ohne jede Vorbereitung und ganz plötzlich in die Erscheinung. Ein Mensch mit einer ganz reinen, von guten Granulationen bedeckten und einen geruchlosen Eiter absondernden Wunde erkrankte, zuweilen aus voller Fieberlosigkeit heraus, andere Male nach nur geringfügigem Anstieg der Körperwärme, mit einem heftigen Schüttelfroste, dem ein ergiebiger Schweißausbruch folgte. Nach 2–4 Stunden sank die bis zu 41oC und selbst darüber emporgeschnellte Körperwärme in steilem Sturze wieder zur Norm oder selbst erheblich darunter, der Kranke fühlte sich zwar etwas angegriffen, aber doch so wohl, daß er der Sache keine Bedeutung beizulegen geneigt war, bis die öftere Wiederkehr der Fröste seinen Gleichmut zu zerstören, sein Befinden zu verschlechtern begann.

Nach den ersten Schüttelfrösten nämlich traten auch für den Kranken sehr merkbare Veränderungen der Wunde auf. Die bis dahin roten und üppigen Granulationen wurden blaß und flach, viel seltener, infolge einer Venenthrombose, glasig gequollen, die Wunde sonderte statt des gelben Eiters eine mehr fleischwasserähnliche, gewöhnlich leicht übelriechende Flüssigkeit ab; zugleich wurde sie so empfindlich, daß der Kranke bei jeder Berührung aufschrie, zuweilen schon bei leichter Erschütterung seines Lagers einen Schmerzensschrei ausstieß. Im Gegensatze zu einem Septichämischen mit seinem gleichgültigen, stupiden Gesichtsausdrucke und seinen glanzlosen Augen zeigte der Pyämische auf der Höhe seines Leidens ein ängstliches, aufgeregtes Gesicht mit leicht verzerrten Zügen, sowie die glänzenden Augen des fiebernden Menschen. Für den kundigen Blick war das Krankheitsbild der ausgeprägten Pyämie ohne weiteres erkennbar.

Den eigentlichen Stempel aber erhielt die verderbliche Krankheit durch das Auftreten zahlreicher Eiterherde, meist in inneren, aber auch in äußeren Organen. Gehirn, Lungen, Leber, Milz, Nieren und Herzfleisch wiesen ebenso oft große und kleine Eiterherde auf, wie das Bindegewebe, die Muskeln, die Gelenke und serösen Höhlen. Diese Eiterungen, die zuweilen zu gewaltigen, schnell wachsenden Herden sich umwandelten, traten in der Regel im unmittelbaren Anschluß an Schüttelfröste auf; sie waren, wie Virchow um 1850 als erster nachzuweisen vermochte, die Folge des Eindringens zerfallender Gefäßthromben in die Blutbahn und entwickelten sich an solchen Stellen, an denen ein verschleppter Embolus in feineren Gefäßen stecken blieb. Daß der Zerfall eines in der Wundebene liegenden Gefäßthrombus durch eindringende Bakterien vermittelt wurde und daß die mit Bakterien beladenen Gerinnsel oder gar die im Blutstrome kreisenden und zusammengeballten Bakterien für sich allein am Orte ihres Haftens Eiterung hervorriefen, wurde erst wesentlich später erkannt.