Botanisches. Der Adlerfarn oder Adlersaumfarn (Jesus Christuswurz), Pteris aquilina (Polypodiazee), ist ein auf Heiden und in lichten Wäldern vorkommendes Farnkraut mit einem unterirdischen, federkieldicken, bis meterlangen, verzweigten Rhizom und zweizeilig entfernt stehenden Blättern, welche mit dem Stiel bis 4 m hoch werden. Ein schiefer Querdurchschnitt durch den Blattstiel zeigt die Gefässbündel in Form eines JC oder Adlers (daher die Benennung). Die Wurzel wurde früher als Anthelminthikum angewandt; das durch Kochen entbitterte Rhizom wird auf den Kanarischen Inseln gemahlen und zu Brot gebacken. Der Adlerfarn enthält als giftigen Bestandteil die Pteritannsäure, einen mit der Filixsäure wahrscheinlich identischen Körper.
Krankheitsbild. Die Erscheinungen der Vergiftung durch Adlerfarnkraut haben eine grosse Aehnlichkeit mit denjenigen der Filixextraktvergiftung. Das Krankheitsbild ist ebenfalls durch Störungen des Bewusstseins, Pupillenerweiterung, Schwanken und Lähmungserscheinungen gekennzeichnet. Ein Fall ist von Jarmer (Magazin 1861) beschrieben worden. 24 Pferde wurden einige Wochen hindurch mit Häckselstroh gefüttert, welches auf einem neubebauten Heidelande gewachsen war und etwa ⅕ Adlerfarnkraut enthielt. Sie zeigten Schreckhaftigkeit, Bewusstseinsstörungen, Verlust des Gleichgewichts, Schwanken, Pupillenerweiterung, Injektion und Gelbfärbung der Konjunktiva, verminderte Pulsfrequenz, Zusammenstürzen und Krämpfe. 4 Pferde starben, 2 zeigten noch lange Zeit hindurch motorische Lähmungserscheinungen, die übrigen genasen nach Verlauf von 14 Tagen. Bei der Sektion der beiden gestorbenen Pferde fand man starke Hyperämie des Gehirns und seiner Häute sowie Ansammlung von Serum zwischen den Häuten des Kleinhirns und verlängerten Markes.
Vergiftung durch Rainfarnkraut, Tanacetum vulgare.
Botanisches. Der Rainfarn, Tanacetum vulgare, ist eine 1–2 m hohe Komposite mit goldgelben Blüten von unangenehmem Geruch und Geschmack (altes Wurmmittel). Sie enthält das ätherische Rainfarnöl, nach andern das Tanazeton oder Thujon. Nach den Untersuchungen von Peyraud ist das ätherische Tanazetumöl ein starkes Krampfgift für die höheren Tiere, indem es wutähnliche Erscheinungen hervorruft. Diese sog. „Tanazetumwut“ äussert sich in Krämpfen der Rückenmuskeln sowie der Muskulatur des Schlundkopfes und Kehlkopfes, verbunden mit psychischer Erregung.
Krankheitsbild. Eine Vergiftung bei 5 Rindern ist von Wessel, Wilster u. Bugge (B. T. W. 1907) beobachtet worden. Die Erscheinungen bestanden in Taumeln, Kaukrämpfen (Schaum vor dem Mund, Kaubewegungen), starker Benommenheit des Sensoriums (dummkollerartigem Benehmen), Nystagmus, Pupillenverengerung und Erblindung; 3 Rinder starben.
Lupinenvergiftung, Lupinose.
Botanisches. Die zu der Familie der Papilionaceen (Abteilung Genisteae) gehörende Gattung Lupinus wird als Futterpflanze besonders in Norddeutschland in verschiedenen Arten kultiviert. Die wichtigsten derselben sind: 1. Lupinus luteus, eine dicht weichhaarige Pflanze mit goldgelben, wohlriechenden, festsitzenden Blüten, neunzähligen Blättern und zottig rauhen Hülsen mit je 2–5 nierenförmigen, schwarz- und weiss-gefleckten Samen. 2. Lupinus albus, eine weichzottige Pflanze mit weissen, geruchlosen Blüten, siebenzähligen Blättern und kurzbehaarten Hülsen mit 2–5 stumpfkantigen, gelblichweissen oder rötlichweissen Samen. 3. Lupinus angustifolius, eine kleinere, angedrückt weichhaarige Pflanze mit kleinen blauen Blüten und zerstreut behaarten Hülsen mit je 2–5 rundlich nierenförmigen, marmorierten Samen. Ausserdem können giftig werden Lupinus Thermis, linifolius und hirsutis.
Die Lupinensamen enthalten neben den Proteinsubstanzen (Konglutin) einige Alkaloide (sogen. Lupinenalkaloide), nämlich das Lupinin, Lupinidin und Lupanin, welche den bitteren Geschmack der Lupinen bedingen. Die Giftigkeit der Lupinen wird jedoch nicht durch die genannten Lupinenalkaloide, sondern durch ein anderes chemisches Gift bedingt, welches sich mittels alkalisch gemachtem Wasser aus den Lupinen ausziehen lässt. Auch durch den Regen wird wenigstens in den oberflächlichen Schichten der im Freien aufbewahrten Lupinenhaufen das Gift ausgelaugt, so dass diese Schichten hierdurch ungiftig werden. Arnold und Schneidemühl haben für dieses Gift den Namen Lupinotoxin vorgeschlagen. Das besonders in den Schalen, bezw. Hülsen und Körnern, aber auch in den übrigen Teilen der Pflanze enthaltene Gift wird durch Extraktion mit 1½proz. Sodalösung gewonnen. Im übrigen sind die Untersuchungen über den Giftstoff der Lupinen nicht abgeschlossen. Kobert hat das Lupinotoxin von Arnold und Schneidemühl unwirksam gefunden. Ueber die Modalität der Entstehung des Lupinotoxins in den Lupinen ist nichts Sicheres bekannt. Vielleicht entsteht das Gift als Umsatzprodukt parasitischer, auf den Lupinen schmarotzender Pilze. Diese Annahme wird durch die Tatsache unterstützt, dass die Lupinen nicht allgemein, sondern nur in gewissen Gegenden und zu gewissen Zeiten giftig wirken. Einige Landwirte haben die Beobachtung gemacht, dass die Lupinen nicht im ersten Jahr, sondern nur dann giftig wirken, wenn sie mehrere Jahre auf demselben Felde angepflanzt werden; ausserdem soll durch das Bestreuen der Lupinenäcker mit künstlichem Dünger die Lupinose verhütet werden (Mitteilung von Sonnenberg-Ostrowo).
Krankheitsbild. Die Giftwirkung der Lupinen zeigt eine sehr grosse Aehnlichkeit mit der Wirkung des Phosphors. Die Lupinen veranlassen Verfettung und akute gelbe Atrophie der Leber mit Icterus gravis, parenchymatöse Nephritis und Gastritis, Herzverfettung, fettige Degeneration der Skelettmuskulatur, Eingenommenheit der Psyche, Schwäche und Lähmungserscheinungen. Die Krankheitserscheinungen der Lupinose, welche als Herdekrankheit bei Schafen, namentlich in Norddeutschland, ausserdem vereinzelt bei Ziegen, Pferden, Rindern, Schweinen und beim Damwild beobachtet wurde, sind folgende: Die Tiere zeigen zunächst einen verminderten und später ganz aufgehobenen Appetit, sowie Symptome einer fieberhaften Krankheit (Temperaturerhöhung, Pulsbeschleunigung). Nach einigen Tagen tritt eine ikterische Verfärbung der Konjunktiva und Sklera und späterhin auch der Haut und der übrigen Schleimhäute auf. Dieselben gelbsüchtigen Erscheinungen können jedoch auch fehlen. Ausserdem beobachtet man teils Mattigkeit, starke Eingenommenheit des Sensoriums, welche sich bis zur Bewusstlosigkeit steigern kann, und Lähmungserscheinungen, teils Schreckhaftigkeit und Kaukrämpfe (Trismus). Der Kotabsatz ist im Anfang meist verzögert, später wird der Kot zuweilen teerartig, blutig und diarrhoisch. Der Harn ist gelb gefärbt und enthält Gallenfarbstoffe, Gallensäuren, Eiweiss, Harnzylinder, Nierenzellen, Rundzellen und Blasenepithelzellen. Die Atmung ist gegen das Ende der Krankheit beschleunigt und erschwert: zuweilen besteht ein schleimiger oder blutig-schleimiger Nasenausfluss. Bei Pferden hat man ausserdem schwere zerebrale Depressionszustände, sowie schwere ulzeröse Entzündung der Maulschleimhaut und Nasenschleimhaut (Rotzverdacht) beobachtet. Schweine zeigen zuweilen anhaltende Schlafsucht.
Der Verlauf der Lupinose ist entweder akut, wobei der tödliche Ausgang schon innerhalb 1–2 Tagen erfolgen kann, meist indessen erst nach 4–5tägiger Krankheitsdauer eintritt, oder chronisch, wenn eine fortgesetzte Fütterung von nur geringgradig giftigen Lupinen stattfindet. Diese chronische Lupinose verläuft meist ohne Ikterus unter dem Bild der Bleichsucht und Kachexie; ausserdem beobachtet man zuweilen Hautausschläge, namentlich am Kopf, sowie die Erscheinungen des Nasen- und Konjunktivalkatarrhs. (Ausführlichere Angaben über die Lupinose finden sich in dem Lehrbuch der speziellen Pathologie u. Therapie von Friedberger und mir, 7. Aufl. 1908.)