Kruse[205] hebt jedoch mit Recht hervor, dass ein genügender Grund, die weitgehende Trennung in Ordnungen, Gattungen und Arten, wie sie von Labbé vorgeschlagen ist, bei den Parasiten der Froschblutkörperchen durchzuführen nicht vorliegt. Man könnte vielmehr entweder einen Polymorphismus annehmen, z. B. in dem Sinne eines Generationswechsels, oder aber die verschiedenen Formen als nächstverwandte Varietäten einer Spezies betrachten. Ohne weiteres dürfte dies klar sein für die sog. Drepanidien (princeps, monilis magnum). Das am meisten vom Typus abweichende sog. Dactylosoma ist am einfachsten als eine Form zu deuten, die vor ihrer Entwickelung zu Blutwürmchen eine Wachsthumshemmung erfahren hat.

VI. Ordnung: Acystosporidien (Syn. Gymnosporidia Labbé 1894).

Die Acystosporidien sind Zellschmarotzer von amöboidem Bau; sie scheiden vor der intracellulär ablaufenden Keimbildung nie eine Hülle ab; die Vermehrung erfolgt durch Zerfall des abgerundeten Plasmaleibes in zahlreiche Keime, welche entweder eine ovale, amöboid veränderliche oder eine sichelartige, beständige Form besitzen. (Wasielewski.)

Verbreitung, Sitz, Gestalt, Bau und Entwicklung. Die Acystosporidien kommen nach den bisherigen Beobachtungen nur bei Wirbelthieren vor. Besonders häufig sind sie bei Vögeln, ferner bei Fröschen, dann auch im Blute der Rinder und Schafe und ganz besonders im Blute des Menschen als Erreger der Malaria (1880 von Laveran entdeckt) beobachtet worden. Meist handelt es sich um endemisches bezw. enzootisches Vorkommen. So ist von den Malariakrankheiten bekannt, dass sie in bestimmten Gegenden besonders der Tropen und Subtropen vorkommen; auch als Erreger der sog. Texasseuche der Rinder kommen die Parasiten nur in gewissen Bezirken vor. Künstlich kann die Krankheit durch Bluttransfusion von einem Wirth auf einen anderen derselben Art übertragen werden.

Die Acystosporidien leben stets in den einmal von ihnen infizirten Zellen. Nur die schon völlig reifen Keime wandern kurze Zeit frei umher, wenn sie geeignete Wirthszellen aufsuchen. Vorwiegend schmarotzen sie, wie die Hämosporidien, mit welchen sie früher unter dem Namen „Hämatozoen“ oder „Hémozoaires“ zusammengefasst wurden, in den rothen Blutkörperchen, daneben auch in den weissen Blutkörperchen, in den Milz- und Knochenmarkzellen. Gelegentlich gelangen wohl auch einzelne Exemplare in die Nieren, in die Leber und auch in das Darmepithel.

Die pathologische Wirkung entwickelt sich langsam, weil die Organismen fast immer kleiner sind als die befallenen Wirthszellen und erst durch die massenhafte Zerstörung von Blutzellen ihre verderblichen Folgen hervorrufen. Die Parasiten haben grosse Aehnlichkeit mit den Amöben. Im vollständig entwickelten Zustande besitzen sie entweder amöboide Fortsätze oder eine länglich gestreckte Gestalt. Im frischen Zustande erscheinen sie fast völlig hyalin. Das Entoplasma zeigt einen alveolären Bau und enthält den in den Keimen vorhandenen Chromatinkern und den bei vollständig entwickelten Exemplaren vorhandenen bläschenförmigen Kern. Neben dem Kern beherbergt das Protoplasma noch feinkörniges oder krystallinisches Pigment von schwarzer, ockergelber oder feuerrother Farbe, entstanden durch Zersetzung des Hämoglobins. Diese Pigmenteinschlüsse sind für die Acystosporidien, besonders der Warmblüter charakteristisch.

Die Ortsbewegung, welche bei jungen Individuen am lebhaftesten erfolgt, vollzieht sich durch Aussenden und Einziehen kurzer oder langer Fortsätze. Man kann in den frischen Blutpräparaten infizirter Thiere intensiv bewegliche Gebilde nachweisen, welche mit geisselartigen, lebhaft schwingenden Fortsätzen ausgestattet sind. Man hat dieselben als Polymitusformen beschrieben. Grassi, Feletti, Celli, Sanfelice und Labbé sind der Ansicht, dass die Polymitusform eine Degenerationserscheinung ist. Dieselbe zeigt sich nach Labbé erst im Präparat in Folge der veränderten physikalischen und chemischen Verhältnisse, in welche das Blut gelangt ist. In frischen Präparaten löst sich das infizirte Blutkörperchen plötzlich auf, der Parasit nimmt Kugelform an und an seiner Oberfläche treten sehr bald 1–10 geisselartige Fortsätze auf, welche sich lebhaft bewegen. Nach einiger Zeit lösen sich die geisselartigen Fortsätze los und der übrig gebliebene rundliche Protoplasmakörper geht unter Vakuolenbildung zu Grunde. Labbé hält nun die geisselführenden Gebilde für anormale Formen, für ein Stadium der Agonie, welches dem Untergange vorausgeht; dieselben sind im lebenden Blute nicht vorhanden. Die Vermehrung der Acystosporidien erfolgt innerhalb der Wirthszellen meist durch direkten Zerfall des Protoplasmas in eine grössere oder kleinere Zahl von Keimen. Durch Untergang der befallenen Blutkörperchen werden die Keime frei. Die freigewordenen Keime machen zunächst im Serum eine amöboidenartige Bewegung und dringen dann wieder in Blutzellen ein, wo aufs Neue die Vermehrung erfolgt. Die Zeit für die Entwicklung neuer Keime beträgt bei einzelnen Arten 2–3 bei anderen 6–7 Tage.

Eintheilung. Von Wasielewski ist vorgeschlagen worden, die Acystosporidien in zwei Familien einzutheilen: Acystidae mit sichelförmigen Keimen und Haemamöbidae mit amöboiden Keimen. Ausser durch die Keimform unterscheiden sich beide Familien noch durch ihren vorwiegenden Sitz. Während die Acystiden in Epithelzellen schmarotzen, infiziren die Hämamöbiden vorzugsweise die Blutzellen und die Zellen der hämopoetischen Organe. Die zu den Acystosporidien gehörigen Gattungen werden nun in folgender Weise eingereiht:

Acystosporidien

I. Familie: Acystidae, mit sichelförmigen Keimen: Karyophagus,
II. Familie: Haemamoebidae mit amöboiden Keimen:

a) einsporig: Proteosoma,
Haemamoeba,
Dactylosoma,
Cystamoeba.
b) zweisporig: Halteridium.
Anhang: Apiosoma, Babesia.

I. Familie: Acystiden.