Zu jeder Zeit und in jeder Form der Dementia paralytica können sich paralytische Anfälle einschieben. Zuweilen eröffnen sie das Bild, und der schnell überwundene »Schlaganfall« wird in seiner unheilvollen Bedeutung oft gar nicht gewürdigt. Fast immer ziehen sie, wie gesagt, eine Verschlimmerung des ganzen Zustandes nach sich. In manchen Fällen fehlen sie ganz, in anderen kommen sie in häufiger Wiederholung. Nicht selten enden sie durch Gehirnlähmung tödlich, oder sie führen durch die Bewußtlosigkeit Schluckpneumonien, bei mangelhafter Fürsorge Blinddarmentzündungen durch Koststauung, Blasenkatarrh, Dekubitus u. dgl. herbei. Ihre Dauer beträgt meist 1–2, selten 8–10 Tage. Gewöhnlich werden sie von mittlerem Fieber begleitet; namentlich durch die Nebenerkrankungen kann dies bis zu lebensgefährdender Höhe steigen. Nach den Anfällen kommen auch tiefe Senkungen vor, bis 30°C im After, vor dem Tode sogar bis 25° und darunter. Leichte Temperatursteigerungen kommen ohne äußeren Anlaß bei Dem. paral. häufig vor, nach manchen in periodischer Wiederkehr und als Zeichen frischer Entzündungsnachschübe im Gehirn.
Die motorischen Störungen verbinden sich mit den psychischen zeitlich in sehr wechselnder Weise; bald treten sie gewissermaßen als erstes Zeichen hervor, bald fehlen sie noch, wenn das geistige Bild der Krankheit schon unverkennbar ist. Prognostisch ist das Verhalten ohne Bedeutung.
Im weiteren Verlauf der paralytischen Demenz, die im Durchschnitt 2½ Jahre, bei der klassischen Form etwas weniger, bei der dementen zuweilen länger (4–6–8 Jahre) zu dauern pflegt, halten die körperliche und die geistige Abnahme meist gleichen Schritt. Der Tod erfolgt dann schließlich, häufig nach langem Bettlager, an Marasmus. Beschleunigungen des tödlichen Ausganges werden nicht selten durch den Dekubitus, durch Phlegmonen, die sich an unbedeutende Verletzungen anschließen, oder durch Ersticken infolge der Schlingstörungen hervorgerufen. Nicht selten erfolgt der Tod auf der Höhe der Krankheit durch paralytische Anfälle, Unfälle, Selbstbeschädigungen infolge der Unruhe, zuweilen auch durch Selbstmord in den schweren Angstzuständen des depressiven Stadiums. — Heilungen der Dementia paralytica sind bisher nur aus den Frühstadien berichtet, wo die Erkennung immerhin unsicher ist.
Pathologische Anatomie. Die Gehirne der an Dementia paralytica Verstorbenen zeigen — mit Ausnahme der ganz frischen Fälle — schon für das bloße Auge erhebliche Veränderungen. Die wichtigsten Befunde sind: allgemeine Verdickung oder Verdünnung des Schädels, nicht selten Verwachsung der Dura mater mit dem Knochen, Hämatome der Dura und fibrinöse oder hämorrhagisch-fibrinöse Auflagerungen auf ihrer Innenseite, ganz gewöhnlich namentlich über dem Stirn- und Scheitelhirn ausgebreitete Verdickung der zarten Gehirnhaut mit starker, oft sulziger, milchiger Trübung zumal längs der großen Gefäße und über den Sulcis, Ödem der Pia über den Sulcis, knötchenförmige Epithelanhäufungen in der Pia, die oft mit der Hirnrinde untrennbar verwachsen ist, so daß beim Abziehen die Rindenoberfläche mitgeht; zuweilen Bildung einer lederartigen fibrinösen Haut zwischen Dura und zarter Haut; fast stets Klaffen der Sulci durch Verschmälerung der Windungen, stärkerer Schwund einzelner Bezirke oder einer Hemisphäre, namentlich im Stirn- und Scheitelhirn; zuweilen état criblé der Oberfläche; sehr oft Erweiterung der Ventrikel mit Hydrocephalus internus, Granulierung des Ependyms, das namentlich im 4. Ventrikel oft reibeisenartig rauh wird: mittlerer Blutgehalt der Gehirnmasse, sklerotische Beschaffenheit der Rinde, Weichheit des Marks, siebartige Zeichnung desselben durch Klaffen von perivaskulären Räumen; bedeutende Gewichtsabnahme zumal des Hirnmantels (am meisten im Stirnhirn, dann im Scheitellappen) und des Stammes.
Die mikroskopische Anatomie der Anfangstadien der Krankheit hat gelehrt, daß diffuse, aber in den verschiedenen Rindenbezirken verschieden starke atrophisch-degenerative Veränderungen der Ganglienzellen, der feinsten Nervenausbreitungen, dann auch der markhaltigen Nervenfasern in der Rinde und schließlich auch der Gliazellen den Anfang bilden. Das massenhafte Zugrundegehen von Nervenfasern und Zellen ist für die Dementia paralytica kennzeichnend. Stauungen und degenerative Veränderungen, später auch Wandverdickungen und zuletzt Obliterationen in den feinsten Venen und in den Saftbahnen folgen nach. Weiterhin gesellen sich Exsudationen von Serum und Zellen in die Saftbahnen hinzu. Die zarte Gehirnhaut zeigt ebenfalls Verdickung und Kernvermehrung der Endotheladventitia der Gefäße.
Für die paralytischen Anfälle ergibt sich makroskopisch nur ausnahmsweise ein ursächlicher Befund; wahrscheinlich sind sie teils auf Hirndruckschwankungen, teils auf örtliche exsudativ-entzündliche Nachschübe oder auf Gefäßverschließungen zurückzuführen.
Im Rückenmark finden sich häufig Strangerkrankungen, und zwar entweder graue Degeneration der Hinterstränge, nicht selten mit etwas anderer Verteilung als bei der eigentlichen Tabes, oder chronisch-entzündliche Veränderungen in den Pyramidenseitensträngen, am häufigsten beides vereint. Nur bei einem kleinen Bruchteil der Fälle bleibt das Rückenmark gesund. Auch in den vorderen und hinteren Wurzeln kommen Entartungsvorgänge oft vor. In den peripheren Nerven ist mehrfach Neuritis nachgewiesen.
Ursachen. Die Erblichkeit spielt bei der Dementia paralytica eine geringere Rolle als bei vielen anderen Geisteskrankheiten, doch ist sie in etwa 20% der Fälle nachweisbar. Bedeutenden Einfluß hat die Syphilis, woran etwa 70% der Paralytiker früher gelitten haben. Dementsprechend liegen weitaus die meisten Erkrankungen zwischen dem 35. und 45. Jahre. Im Kindes- und Jugendalter sind neuerdings mehrfach Erkrankungen beobachtet, sie beruhten wohl sämtlich auf Syphilis der Eltern. Das ursächliche Verhältnis ist voraussichtlich ähnlich wie bei Tabes, nämlich so, daß ein chemisches Produkt der Syphilisbazillen oder eine Veränderung des Serums Erscheinungen hervorruft, die von den direkten Wirkungen der Syphilisbazillen, den Granulationsgeschwülsten, ganz verschieden sind. Nächstdem haben Trunk und Kopfverletzungen den größten Einfluß auf die Entstehung, endlich auch Überanstrengung in Verbindung mit Gemütsbewegungen. Zwischen der Erkrankung an Syphilis und dem Beginn der Dementia paralytica liegen meist viele Jahre; nicht selten tritt die Paralyse in solchen Fällen auf, wo alle Sekundärerscheinungen gefehlt haben und deshalb keine oder doch keine genügende Behandlung vorgenommen worden war, oder sie schließt sich an die bestehende Tabes an. Nach der ursächlichen Kopfverletzung können Jahre vergehen, ehe deutliche Folgen erscheinen.
Diagnose. Die frühzeitige Erkennung der Dementia paralytica ist wegen ihrer Häufigkeit — fast 1/5 aller Geisteskrankheiten —, wegen ihrer durchaus ungünstigen Prognose und wegen ihrer sozialen Bedeutung (vgl. [S. 241]) überaus wichtig. Sehr häufig wird sie in den Anfängen mit der Neurasthenie verwechselt, aber eine sorgfältige Untersuchung kann häufig schon Pupillenveränderungen und leichte charakteristische Sprachstörungen, die meistens besonders deutlich beim Vorlesen hervortreten, namentlich aber die oft traumartige Gemüts- und Geistesschwäche herausfinden, wodurch sich die Dementia paralytica auch vor allen anderen Geisteskrankheiten von vornherein auszeichnet. Diesen gegenüber sind namentlich auch Schwindelanfälle u. dgl. ein wichtiger Hinweis auf paralytische Demenz. Gerade die Anfälle mit schnell verschwindenden Lähmungen, mit flüchtiger Aphasie u. dgl. sind sehr verdächtig. Natürlich müssen urämische Anfälle, Alkoholepilepsie und echte Epilepsie ausgeschlossen werden. Sehr schwer ist oft die Unterscheidung von Gehirnsyphilis (vgl. den folgenden Teil dieses Abschnittes) sowie von manchen Formen des chronischen Alkoholismus; hier entscheidet für Alkoholismus das Fehlen der Sprachstörung und der reflektorischen Pupillenstarre. Trägheit der Lichtreaktion kommt freilich auch beim Alkoholisten vor, sie bessert sich aber bei längerer Alkoholabstinenz.
Besondere Schwierigkeiten bietet die Unterscheidung der Paralyse von manischen Erregungszuständen, die als erste Phase eines manisch-depressiven Irreseins im mittleren Lebensalter auftreten, namentlich wenn vorher oder im Beginn des Anfalles Alkoholmißbrauch stattgefunden hat. Euphorie, Selbstüberschätzung bis zu ausgesprochenen Größenideen, Stimmungswechsel und Reizbarkeit, Vernachlässigung ethischer und gesellschaftlicher Rücksichten kommen auch bei manischer Erregung vor; bei der Dementia paralytica zeigt sich aber gewöhnlich schon frühzeitig deutliche Trübung der Auffassung und der Erinnerung, und die Kranken sind leichter zu beeinflussen, zeigen weniger Konsequenz und Nachdruck in ihren Forderungen usw. Entscheidend ist natürlich auch hier das Auftreten kennzeichnender Sprachstörung und deutlicher Lichtstarre der Pupillen.