Lehrbuch der Toxikologie für Tierärzte

by Eugen Fröhner

I. Mineralische Gifte.

Phosphorvergiftung.

Chemie des Phosphors. Der Phosphor findet sich in der Natur nirgends in freiem Zustande, sondern immer gebunden, meist in der Form phosphorsaurer Salze. Er ist als freies Element zuerst im Jahre 1669 von Brand in Hamburg aus Menschenharn dargestellt worden; aus dem phosphorsauren Kalke der Knochen wurde er erst im Jahre 1771 durch Scheele gewonnen. Seine Bedeutung für die Toxikologie beginnt erst mit dem Jahr 1833, dem Zeitpunkt der Erfindung der Phosphorstreichhölzer. Ausser dem besonders in den Knochen in grosser Menge (85 Proz. der Asche) enthaltenen Kalziumphosphat kommen phosphorsaure Verbindungen auch sonst im Tierkörper z. B. als phosphorsaures Kali vor; es enthalten ferner alle Pflanzen phosphorsaure Salze; endlich ist der Phosphor ein normaler Bestandteil der Ackererde und findet sich in grösserer Menge in gewissen Mineralien, so z. B. im Phosphorit, Apatit, Wawellit, Vivianit und Grünbleierz. Zur Darstellung des Phosphors wurden früher ausschliesslich die Knochen benutzt; dieselbe wurde nur von vereinzelten Fabriken betrieben (Birmingham, Lyon, Kaluga). Die von Fett und Leim befreiten Knochen wurden gebrannt, mit Schwefelsäure behandelt und mit Kohle geglüht, worauf die entweichenden Phosphordämpfe in Wasser aufgefangen, gereinigt und in Stangen geformt wurden. Neuerdings stellt man den Phosphor aus mineralischen Phosphaten (Phosphorit) im elektrischen Ofen dar.

Der Phosphor tritt in 3 allotropen Modifikationen auf: 1. Gewöhnlicher, giftiger, farbloser Phosphor, bildet farblose, später schwach gelbe, durchsichtige, wachsartige Stangen von ozonartigem Geruch. Er kristallisiert in Oktaedern, ist in der Kälte spröde, bei gewöhnlicher Temperatur wachsartig und schmilzt bei 44° unter Wasser zu einer farblosen Flüssigkeit; er verdampft schon bei gewöhnlicher Temperatur und leuchtet im Dunkeln an feuchter Luft unter Entwicklung ozonartig riechender Dämpfe (Ozonbildung, Oxydation zu phosphoriger Säure und Phosphorsäure). An der Luft, beim Erhitzen und beim Reiben entzündet sich der Phosphor und verbrennt zu Phosphorsäureanhydrid. In Wasser ist er so gut wie unlöslich; das mit Phosphor geschüttelte Wasser nimmt aber Spuren von Phosphor auf und kann daher giftig wirken. Leichter löst er sich in Alkohol, Aether und fetten Oelen, besonders leicht in Schwefelkohlenstoff, Benzol, Terpentinöl und ätherischen Oelen. Sauerstoffreiche Verbindungen, namentlich ozonhaltiges, altes Terpentinöl, Wasserstoffsuperoxyd, übermangansaures Kali, Kobaltnitrat, Salpetersäure usw. oxydieren den Phosphor rasch zu Phosphorsäure (PO₄H₃). Mit Schwefel, Chlor, Brom und Jod verbindet er sich direkt, ebenso gibt er mit Lösungen von Kupfer-, Silber-, Gold- und Quecksilbersalzen Niederschläge von Phosphormetallen (Phosphorkupfer etc.). Bei längerer Aufbewahrung überzieht sich der Phosphor unter der Einwirkung des Lichtes und der Luft mit einer Schichte amorphen Phosphors. 2. Amorpher, roter, ungiftiger Phosphor, im Jahre 1845 entdeckt und seit 1852 zur Fabrikation der schwedischen Streichhölzer (Reibfläche der Schachteln) verwendet, aus dem vorigen dargestellt durch Erhitzen auf 250–260°, ein amorphes, dunkelrotes, geschmack- und geruchloses Pulver oder rotbraune, metallisch glänzende Stücke mit muschligem Bruche, unlöslich in den Lösungsmitteln des gewöhnlichen Phosphors, nicht leuchtend und sich erst bei 260° entzündend. Der rote Phosphor ist per os aufgenommen ungiftig, weil er auch in Fett unlöslich ist und daher von der Magen- und Darmschleimhaut nicht resorbiert wird; bei intravenöser Injektion erzeugt er jedoch wie der gewöhnliche Phosphor Leber-und Nierenverfettung. 3. Metallischer oder rhomboedrischer Phosphor, schwarze, glänzende Kristalle durch Erhitzen des Phosphors bis zur Rotglut dargestellt.

Der Phosphorwasserstoff, PH₃, ist ebenso giftig wie der gewöhnliche Phosphor. PH₃ soll auch die Ursache der Phosphoreszenz des Fleisches sein und von den Leuchtbakterien erzeugt werden, was mit Rücksicht auf die Unschädlichkeit des leuchtenden Fleisches unwahrscheinlich ist. Mit dem Leuchten des Holzes, gewisser Schwämme und des Meeres hat PH₃ jedenfalls nichts zu tun. PH₃ riecht knoblauchartig.

Aetiologie der Phosphorvergiftung. Toxikologische Bedeutung hat nur der gewöhnliche, giftige Phosphor. Derselbe wird allgemein zur Herstellung von Ratten- und Mäusegift (Phosphorteig, Phosphorbrei, Phosphorpaste, Phosphorpillen) in Wohnungen, Stallungen und auf dem Felde benützt und gibt so Veranlassung zur zufälligen oder böswilligen Einverleibung. Ausserdem haben namentlich früher die Phosphorzündhölzer zuweilen Vergiftungen bedingt. Dieselben wurden in der Weise angefertigt, dass die mit Schwefel überzogenen Hölzchen in eine Phosphoremulsion getaucht wurden, welche mittels Gummi oder Leim unter Beimengung von Russ, Mennige etc. hergestellt war. Auf jedes dieser Phosphorstreichhölzer kamen pro Kopf etwa 5 Milligramm Phosphor, so dass also z. B. 20 derselben 0,1 Phosphor, d. h. die für einen Hund tödliche Dosis enthielten. (Die therapeutische Maximaldosis des Phosphors für den Menschen beträgt 1 Milligramm). Ungiftig sind dagegen die sog. schwedischen Streichhölzer, welche keinen Phosphor, sondern ein Gemenge von chlorsaurem Kali und Schwefelantimon oder Mennige enthalten, während die Reibfläche der Schachteln einen Ueberzug von amorphem Phosphor besitzt. Endlich können Phosphorvergiftungen durch zu hohe Dosierung des Phosphors bedingt werden. Die beim Menschen nach der Einatmung von Posphordämpfen in Fabriken beobachteten chronischen Vergiftungen sind bei den Haustieren bisher noch nicht beobachtet worden. Dagegen wurden Fälle von akuter Vergiftung durch Einatmen von Phosphordämpfen auch bei den Haustieren konstatiert. Die tödlichen und therapeutischen Dosen des Phosphors für die einzelnen Haustiere betragen:

	Tödliche Dosis	Therapeutische Dosis
Pferd und Rind	0,5 –2,0	0,01  –0,05
Schaf und Schwein	0,1 –0,2	0,002 –0,005
Hunde	0,05–0,1	0,0005–0,002
Katzen und Geflügel	0,01–0,03	0,0005–0,001

Krankheitsbild. Die Phosphorvergiftung (Phosphorismus) kommt bei allen Haustieren, am häufigsten aber beim Geflügel, bei Schweinen und Hunden vor. Das Krankheitsbild ist je nach der Form, in welcher der Phosphor aufgenommen wird (kleinere Stücke, Zündholzkuppen, Phosphorbrei, Phosphoröl), ferner je nach dem Inhalt und Füllungszustand des Magens, nach der Applikationsmethode (innerlich, subkutan), sowie je nach der Tiergattung verschieden. Namentlich bei Pferden verläuft die Phosphorvergiftung zuweilen ohne besondere charakteristische Krankheitserscheinungen; auch beim Geflügel (Hühnern, Enten) werden häufig nur ganz allgemeine Symptome wahrgenommen. Das typische Krankheitsbild der Phosphorvergiftung, wie es sich insbesondere bei Hunden und Schweinen entwickelt, setzt sich aus lokalen und allgemeinen Erscheinungen zusammen.

1. Die Lokalerscheinungen werden durch eine reizende und ätzende Einwirkung des Phosphors auf die Schleimhäute des Digestions- und Respirationsapparates bedingt. Sie bestehen in Appetitlosigkeit, Erbrechen (Phosphorgeruch und Leuchten des Erbrochenen im Dunkeln), Blutbrechen, Unruheerscheinungen, Kolikanfällen, Stöhnen, Winseln, Durchfall; bei Anätzung der Maul- und Schlundschleimhaut findet man ausserdem Speicheln, Anschwellung der Zunge, sowie Lähmung des Schlingvermögens. Nach dem Einatmen von Phosphordämpfen beobachtet man sehr starken Husten, leuchtenden Atem, Erstickungsanfälle, hochgradige Atemnot, die Erscheinungen des Lungenödems, sowie beim Rind zuweilen Hautemphyseme am Hals und Thorax infolge des durch den Husten entstandenen interstitiellen Lungenemphysems.

2. Die Allgemeinerscheinungen beginnen mit dem Uebergang des Phosphors ins Blut. Die Resorption des in Wasser unlöslichen Phosphors wird durch den Fettgehalt des Darminhaltes bedingt. Ausserdem durchdringt der rasch verdampfende Phosphor die Magenwand und die benachbarten Organe und bewirkt so eine direkte Degeneration der Gewebszellen (Magendrüsen, Leber). Der Phosphor wirkt als heftiges Zellen- und Stoffwechselgift unter Zersetzung der Zellen bezw. des Körpereiweisses zu Fett, Leuzin, Tyrosin, Milchsäure usw. Dabei erweist er sich vorwiegend als Drüsen- und Muskelgift, indem er eine Nekrobiose sowie fettige Degeneration namentlich der Leber-, Magendrüsen- und Nierenzellen, der Muskelfasern des Herzens, der Skelettmuskeln, sowie des Endothels und der Muskelfasern der Gefässe hervorruft. Eigentümlicherweise bleibt der Phosphor im Blute sehr lange unoxydiert; seine Oxydation zu Phosphorsäure geschieht vorwiegend in den Geweben (Protoplasmagift). Die Verfettung der Skelettmuskeln äussert sich in allgemeiner, lähmungsartiger Körperschwäche und Hinfälligkeit, die des Herzmuskels in Herzschwäche, stark vermindertem Blutdrucke, schwachem, unfühlbarem Puls und Herzschlag, Sinken der Körpertemperatur und Herzlähmung. Die Verfettung der Leberzellen wird teils auf eine Fettbildung in den Zellen selbst, teils auf einen Fettransport nach der Leber, somit gleichzeitig auf Fettdegeneration und Fettinfiltration zurückgeführt. Sie kann infolge Vergrösserung der Zellen zu Vergrösserung der Leberdämpfung, sowie zu Gallenstauung und Ikterus, einem sehr charakteristischen, aber nicht regelmässigen Symptom der Phosphorvergiftung führen. Die kranke Leber hat ausserdem die Fähigkeit der Glykogensynthese verloren, was sich durch Auftreten von Zucker im Harn äussert (Glykosurie). Die Nierenverfettung äussert sich klinisch durch Albuminurie und Lipurie. Die fettige Degeneration der Gefässmuskulatur und des Gefässendothels bedingt eine Brüchigkeit aller Gefässe und infolgedessen Hämorrhagien auf den Schleimhäuten (Nasenbluten, blutiger Ausfluss aus der Scheide, Hämaturie, Hämatemesis) und in die Haut. Als besondere Erscheinungen beobachtet man endlich bisweilen bei Schweinen Aufregung und sonstige zerebrale Erregungserscheinungen, beim Geflügel eigentümliche hüpfende Körperbewegungen, und endlich bei Milchkühen, offenbar als eine Folge des nekrotisierenden, verfettenden Einflusses des Phosphors auf die Drüsenzellen, nach überstandener Vergiftung ein absolutes, bleibendes Versiegen der Milch (Schindelka).

Der Verlauf der Phosphorvergiftung ist bei den Haustieren immer akut. Die ersten Allgemeinerscheinungen treten, insbesondere bei den Pflanzenfressern, wegen der langsamen Resorption des Giftes meist nicht vor Ablauf mehrerer Stunden, zuweilen erst nach mehreren Tagen ein. Die kürzeste Krankheitsdauer beträgt 10–15 Stunden; meist sterben die Tiere am zweiten und dritten, häufig aber auch erst am dritten bis fünften Tage nach der Aufnahme des Phosphors. Zuweilen tritt der Tod ganz plötzlich infolge von Herzlähmung ein, nachdem sogar im übrigen Befinden eine wesentliche Besserung vorausgegangen war. Ausnahmsweise wird ein perakuter Verlauf (3–5 Stunden) beobachtet.

Chronische Phosphorvergiftung. Dieselbe tritt in verschiedenen Formen auf. 1. Als sog. Phosphornekrose des Unterkiefers und Oberkiefers wurde sie früher häufig beim Menschen in Phosphorzündholzfabriken beobachtet. Namentlich bei Arbeitern mit schlechten Zähnen entstand eine nekrotisierende Kieferperiostitis, indem sich der Phosphor mit den bei jeder Eiterung entstehenden eiweissartigen Stoffen zu stark reizenden Phosphorptomainen verband. Experimentell wurden diese Erscheinungen auch bei Kaninchen nach längerer Einatmung von Phosphordämpfen, sowie nach subkutaner Injektion von Phosphoröl erzeugt (Gelenkvereiterung, Korneaabszesse). 2. Die Phosphorzirrhose der Leber und Niere, d. h. eine chronische interstitielle Hepatitis und Nephritis mit Bildung einer Schrumpfleber und Schrumpfniere lässt sich experimentell bei Tieren durch lange fortgesetzte Fütterung kleiner Phosphorgaben hervorrufen. In der zirrhotischen Phosphorleber hat man Neubildung von Gallengängen beobachtet.

Sektionsbefund. Bei sehr raschem Verlauf können charakteristische Veränderungen in den inneren Organen fast vollständig fehlen. Der anatomische Befund ist ferner je nach der stärkeren oder schwächeren Lokalwirkung (Aetzwirkung) des Phosphors verschieden, indem gastroenteritische Veränderungen in einzelnen Fällen, z. B. nach Aufnahme von Phosphoröl, nicht auftreten. Auch die ikterische Verfärbung der Schleimhäute kann fehlen. In der Mehrzahl der Vergiftungsfälle lässt sich jedoch ein sehr prägnanter anatomischer Befund konstatieren. Meist findet man die Schleimhaut des Magens und Dünndarms (zuweilen auch die der Maulhöhle, des Schlundkopfes und Schlundes) höher gerötet, geschwollen, von Blutungen durchsetzt, erodiert, geschwürig verändert und zuweilen sogar umschrieben verschorft. Die Magendrüsen sind fettig-körnig degeneriert (Gastritis glandularis). Die Leber ist stark geschwollen und vergrössert, brüchig, ikterisch, die Leberzellen sind verfettet; gleichzeitig entsteht das Bild der Fettleber durch Einwanderung von Fett aus anderen Fettdepots in die Leberzellen, so dass die Leberzellen infolge der zahlreichen Fettröpfchen oft gar nicht mehr zu erkennen sind. Die Nieren sind vergrössert, das Nierenepithel verfettet. Der Herzmuskel und die Skelettmuskeln sind ebenfalls verfettet und von Hämorrhagien durchsetzt, die Schleimhäute und das Bindegewebe ikterisch. Die Fettdegeneration der Leberzellen lässt sich schon 6–8 Stunden, die der Nierenzellen 12 Stunden nach der Einverleibung des Phosphors nachweisen. Viele Organe weisen Hämorrhagien auf, so namentlich die Pleura, das Perikard, das Mittelfell und Gekröse, die Lunge, das subkutane und intermuskuläre Bindegewebe. Der Magen- und Darminhalt zeigt im Dunkeln Phosphoreszenz und fällt durch seinen knoblauchartigen Geruch auf (PH₃). Zuweilen beobachtet man auch Leuchten der Leber. Nach der Einatmung von Dämpfen findet man Laryngitis, Bronchitis, Lungenhyperämie und Lungenödem.

Behandlung. Bei Schweinen, Hunden und Katzen gibt man möglichst rasch eine Auflösung von Kupfervitriol als Brechmittel (Schweinen 0,5–1,0, Hunden 0,1–0,5, Katzen 0,05–0,2). Ein zweites, ebenfalls sehr wirksames Gegengift besteht in altem, ozonhaltigem Terpentinöl, welches als Emulsion mit schleimigen Mitteln in grossen Dosen verabreicht wird (Rindern eine einmalige Dosis von 100–250,0, Pferden 50–100,0, Schafen und Schweinen 25–50,0, Hunden 5–10,0, Katzen und Hühnern 5 bis 10 Tropfen); man nimmt an, dass eine ungiftige Verbindung, die terpentinphosphorige Säure entsteht. Neuere Gegenmittel sind das übermangansaure Kali (KMnO₄) in ⅕-⅓proz. Lösung, das Wasserstoffsuperoxyd (H₂O₂) in 1–3proz. wässeriger Lösung und das Kobaltnitrat (Co(NO₃)₂), sauerstoffreiche Verbindungen, welche den Phosphor zu ungiftiger Phosphorsäure oxydieren. Ausserdem gibt man gegen die Lähmungserscheinungen, besonders gegen die mit starkem Sinken des Blutdrucks verlaufende Herzschwäche Exzitantien (Aether, Kampfer, Wein, Kaffee, Tee, Koffein, Atropin, Hyoszin, Veratrin, Strychnin). Zu vermeiden ist die Verabreichung von fetten Oelen und von Milch, weil dieselben den Phosphor lösen und die Resorption desselben befördern.

Nachweis der Phosphorvergiftung. Der chemische Nachweis des Phosphors hat entweder den Phosphor in Substanz, oder leuchtende Dämpfe, oder den Phosphorwasserstoff zu konstatieren. Die Trennung von dem Untersuchungsmaterial erfolgt durch Destillation; wegen der raschen Oxydation des Phosphors hat die Untersuchung möglichst frühzeitig stattzufinden. Die wichtigsten qualitativen Methoden des Nachweises sind die von Mitscherlich, Scheerer, Dussard und Blondlot, sowie von Fresenius und Neubauer.

1. Nach Mitscherlich wird das Untersuchungsmaterial nach vorausgegangener Zerkleinerung und Zusatz einiger Tropfen Schwefelsäure in einer geräumigen Kochflasche mit Wasser erhitzt, wobei der Phosphor mit den Wasserdämpfen überdestilliert und mittels eines Glasrohrs in einen Kühlapparat geleitet wird. Wenn die Flüssigkeit auf etwa 90–100° erhitzt ist, geht der Phosphor in Form von im Dunkeln leuchtenden Dämpfen durch das eingeschaltete Glasrohr über. Mit 1 mg Phosphor in 200000facher Verdünnung lässt sich noch ein deutliches Leuchten erzielen.

2. Nach Scheerer lassen sich Phosphor und phosphorige Säure durch ihre Eigenschaft, Silbersalze zu reduzieren, nachweisen. Ihre Dämpfe schwärzen nämlich Filtrierpapierstreifen, welche mit salpetersaurem Silber getränkt sind (Reduktion zu metallischem Silber). Da jedoch Schwefelwasserstoff infolge der Bildung von Schwefelsilber eine ähnliche Reaktion gibt, muss gleichzeitig eine Probe auf etwa vorhandenen Schwefelwasserstoff durch Bleipapier (mit Bleizuckerlösung getränktes Papier) vorgenommen werden. Statt Bleipapier kann auch ein mit Arsenik oder Brechweinstein getränkter Papierstreifen verwendet werden. Die Methode wird in der Weise ausgeführt, dass in die mit der phosphorhaltigen Substanz gefüllte Flasche zwei Papierstreifen, ein Silber- und ein Bleistreifen, gebracht und durch den Stöpsel festgehalten werden. Alleinige Schwärzung des Silberstreifens beweist die Anwesenheit von Phosphor; bei gleichzeitiger Schwärzung des Bleistreifens ist die Methode, und hierin liegt der Hauptnachteil derselben, nicht anwendbar.

3. Nach Dussard und Blondlot wird der Phosphor als Phosphorwasserstoff nachgewiesen, welcher mit grüner Flamme brennt. Zu diesem Zweck versetzt man die zu untersuchende Flüssigkeit in einer Flasche mit doppelter Oeffnung mit Schwefelsäure und reinem Zink, worauf sich Wasserstoff in statu nascente und Phosphorwasserstoff entwickelt, der, durch eine Glasröhre geleitet und beim Austreten aus derselben angezündet, mit grüner Flamme brennt. Vor dem Anzünden muss das Gas behufs Reinigung von Schwefelwasserstoff eine U-Röhre mit Bimssteinstücken gefüllt passieren, welche mit Kalilauge befeuchtet sind. Da die Glasspitze durch ihren Natrongehalt eine gelbe Flamme erzeugt, wodurch die grüne Flamme des Phosphorwasserstoffs verdeckt wird, muss am Ende des Glasrohres eine Platinspitze befestigt werden.

4. Nach Fresenius und Neubauer wird die zu untersuchende Substanz in einer Kohlensäureatmosphäre der Destillation unterworfen (Mitscherlich). Hierbei kann schon durch das Leuchten im Dunkeln der Nachweis des Phosphors geliefert werden. Das Destillat wird dann mit einer Lösung von salpetersaurem Silber versetzt (Scheerer), auch wenn kein Leuchten zu sehen war. Der Niederschlag von Phosphorsilber wird gesammelt und in den Wasserstoffapparat gebracht (Dussard-Blondlot), hierauf der gebildete Phosphorwasserstoff angezündet und an seiner grünen Flamme erkannt. Diese Methode, welche die sämtlichen übrigen miteinander kombiniert, ist als die beste zu bezeichnen, weil sie selbst kleinste Mengen von Phosphor nachweist und auch in solchen Fällen Resultate gibt, in welchen die Methode von Mitscherlich versagt. Ausserdem eignet sich die Methode auch zur quantitativen Analyse; hierbei wird der in der Silberlösung befindliche Niederschlag von Phosphorsilber durch Königswasser oxydiert und die entstandene Phosphorsäure durch Zusatz von Magnesialösung als pyrophosphorsaure Magnesia ausgefällt, gewogen und auf Phosphor (100 : 28) berechnet.

Kasuistik. Ein Pferd, welches von einer als Rattengift aufgestellten Phosphorlatwerge 2 g Phosphor gefressen hatte, zeigte erst nach 3½ Tagen Krankheitserscheinungen, welche in Kolik, Speicheln, Verdrehen der Augen und Zuckungen bestanden; schliesslich stürzte es zusammen und starb nach 3 Stunden (Haubner, Sächs. Jahresber. 1860). — Ein rotziges Pferd erhielt 6 Dosen von 0,5 Phosphor in Leinöl innerhalb 3 Tagen; es starb, ohne sichtbare Krankheitserscheinungen gezeigt zu haben, plötzlich am 4. Tage (Lowag, Magazin 1860). — 16 Ferkel erkrankten gleichzeitig an Phosphorvergiftung; dieselben wurden matt und elend, 10 davon lagen hilflos und steif im Stalle, waren unfähig aufzustehen, und zeigten in regelmässigen Intervallen Zuckungen am Unterkiefer. Die 6 anderen liefen wie berauscht im Stalle umher und schrien bei jeder Berührung. Sämtliche Tiere verendeten; eines am 2. Tage, sechs am 3. Tage, die anderen neun am 10. bis 12. Tage. Bei der Sektion fand man auf der Magenschleimhaut eine scharf begrenzte, zehnpfennigstückgrosse Stelle dunkelbraunrot gefärbt und mit einem trockenen, ziemlich festen Schorf bedeckt (Hodurek, Oesterr. Vereinsmonatsschrift 1885). — Ein Pferd, welches infolge des Einatmens von Phosphordämpfen gestorben war, zeigte bei der Sektion die Erscheinungen des akuten Lungenödems, sowie fettig-körnige Entartung des Herzmuskels (Csokor, Oesterr. Vierteljahrsschrift 1885). — Eine Schafherde erkrankte an Phosphorvergiftung nach dem Weiden auf einem Kleefelde, auf welchem zur Vertilgung der Mäuse Stücke von Mohrrüben mit Phosphorlatwerge bestrichen in die Mäuselöcher gelegt worden waren. 35 Schafe starben am 2–5. Tage darauf (Schöngen, Mitt. a. d. tierärztlichen Praxis in Preussen, Bd. 14). — Hunde und Schweine starben nach Gaben von 0,03–0,09 Phosphor innerhalb 2–5 Tagen; dieselben waren traurig, matt, ohne Appetit, einzelne zeigten Erbrechen, Unruhe und Winseln. Hühner und Enten starben nach der Aufnahme von 7½ mg Phosphor, ohne andere Erscheinungen als Traurigkeit zu zeigen (Hertwig, Arzneimittellehre 1872). — Phosphorvergiftung beim Rind wurde einmal bei einem zur Sektion eingelieferten Rinde festgestellt, das plötzlich beim Austrieb auf die Weide zusammengebrochen und verendet war, nachdem es vorher noch gesund und munter seine Mittagsmahlzeit im Stalle verzehrt hatte. Neben deutlicher, aber mässiger Magendarmentzündung fand sich beginnende Leberverfettung. Durch Anwendung der Mitscherlichschen Probe, der eine kleine Menge Panseninhalt unterworfen wurde, konnten eine Stunde lang andauernde, ganz intensiv leuchtende Phosphordämpfe hervorgerufen werden. Hiernach muss die Menge des Giftes sehr gross gewesen sein und dies erklärt den höchst akuten Verlauf. Der Besitzer hatte zu fraglicher Zeit Phosphorlatwerge zur Vergiftung von Mäusen aufgestellt und ist jedenfalls das Tier durch Zufall direkt über einen Topf mit Latwerge geraten (Walther, Sächs. Jahresber. pro 1895). — Ein Pferd, welches phosphorhaltiges Rattengift (Brotscheiben) gefressen hatte, wurde morgens gelähmt am Boden liegend gefunden. In kurzen Zwischenräumen traten Krämpfe und krampfartige Bewegungen des gelähmten Unterkiefers ein. Die Zunge hing gelähmt aus dem Maul heraus. Die Pupillen waren ad maximum erweitert, die Kopfschleimhäute zyanotisch. Ausserdem wurden periodisch auftretende Brechbewegungen beobachtet. Nach dreistündiger Krankheitsdauer starb das Pferd (Müller, Sächs. Vet.-Ber. pro 1900). — Hühner hatten von Phosphorpaste (Rattengift) gefressen und starben nach vorausgegangener Abmagerung und Hinfälligkeit schlagartig, indem sie tot von der Sitzstange fielen oder im Laufen begriffen plötzlich starben; die Sektion ergab fettige Degeneration des Herzens und der Leber, sowie tief ziegelrote Färbung der Eingeweide (Graham-Gillam, Journ. of comp., Bd. XV). — Ein Hund hatte auf unerklärte Weise Phosphor zu sich genommen; dem Geruche nach zu urteilen, war die aufgenommene Menge ziemlich gross. Das Tier zeigte Mattigkeit und Erbrechen; die ausgebrochenen Massen waren stark schleimig und rochen deutlich nach Phosphor. Das Tier erhielt Cupr. sulfuric. 1,0, Aqu. destill. 50,0 viertelstündlich 1 Esslöffel. Das Erbrechen hielt noch ca. 1½ Stunden an, es liessen jedoch die Vergiftungserscheinungen nach ca. ½ Tag allmählich nach, und nach Verlauf von 2 Tagen war das Tier wieder wohl und munter (Otto, Sächs. Jahresber. 1902). — Hühner, welche Phosphorlatwerge gefressen hatten, zeigten ein Krankheitsbild, das den Verdacht der Hühnercholera erweckte, andere Hühner zeigten Taumeln, Durchfall und Koma (Hocke, Träger, Jahresb. d. preuss. Tierärzte 1904). — Nach der Aufnahme von verschlepptem Rattengift starb ein Schwein an blutiger Magendarmentzündung, desgleichen zeigten 48 Hühner Durchfall und Leberschwellung (Dosse, Schaumkell, ibid.). — 3 Pferde starben, wahrscheinlich infolge Aufnahme von Rattengift, nach vorausgegangenen Kolikerscheinungen. Die Sektion ergab korrosive Schlundentzündung, fleckige Rötung der Magen- und Darmschleimhaut, sowie Schwellung und braungelbe Farbe der Leber (Keller, ibid. 1907). — Einem 10 kg schweren Versuchshunde gab ich vormittags 11 Uhr 0,1 Phosphor in 50,0 Lebertran ein. 2 Stunden nach der Verabreichung zeigte sich derselbe traurig und erbrach von Zeit zu Zeit schleimige Massen. Das Abendfutter wurde mit Appetit aufgenommen. Der Puls war um diese Zeit etwas beschleunigt und deutlich schwächer geworden. Am andern Morgen war die Futteraufnahme ebenfalls noch eine gute. Das Tier zeigte jedoch allgemeine Mattigkeit und Traurigkeit, die Atmung war sehr angestrengt, der Puls äusserst schwach, die Schleimhäute anämisch, schmutzig grau gefärbt. Gegen Mittag wurde der Gang schwankend und taumelnd, die Psyche stark eingenommen, der Puls sank von 72 auf 56 Schläge p. M., die Temperatur von 38,0 auf 37,5° C. Die Atmungsbeschwerden steigerten sich gegen Mittag, das Tier konnte sich nicht mehr vom Boden erheben, der Puls wurde unfühlbar, es trat heftiges Erbrechen, Stöhnen, Umsehen nach dem Leibe ein. 28 Stunden nach der Verabreichung des Phosphors starb das Tier unter komatösen Erscheinungen, nachdem eine halbe Stunde vor dem Tode krampfartige Zuckungen der Halsmuskulatur vorausgegangen waren. Die Sektion ergab: hämorrhagische Gastroenteritis und Nephritis, parenchymatöse Hepatitis und Lungenödem, ausserdem partiellen Leberikterus. Mikroskopisch zeigte sich Fettdegeneration der Leber- und Nierenzellen, sowie ausgesprochene körnige Trübung der Muskelfasern des Herzens neben beginnender Trübung der Skelettmuskulatur.

Arsenikvergiftung.

Chemie der Arsenverbindungen. Das Metall Arsen kommt in der Natur in grosser Verbreitung teils in reinem Zustand, teils an Sauerstoff, Schwefel und an Metalle gebunden vor. Das reine Arsenmetall (As) findet sich gediegen kristallisiert oder in nierenförmigen traubigen Massen als Scherbenkobalt oder Fliegenstein. Die wichtigsten Schwefelverbindungen sind das Realgar (As₂S₂) und das Auripigment, Operment oder Rauschgold (As₂S₃). Mit Sauerstoff zusammen kommt Arsen in der Natur vor als Arsenblüte (As₂O₃). Metallverbindungen (Arsenerze) sind der Arsenkies oder Misspickel (AsFeS und AsFe₂S₂), der Speisskobalt (As₂Co), Glanzkobalt (AsCoS), Kupfernickel (AsNi), Kupfernickelglanz (AsNi₂S₂), das Weissnickelerz (As₂Ni). Ausserdem kommen kleinere Mengen von Arsenmetall in den meisten Mineralerzen vor, so in den Eisenerzen, Silbererzen, Kupferkiesen, im Bleiglanz, in der Zinkblende, in den Antimonerzen etc.

Der Arsenik (weisser Arsenik, arsenige Säure, As₂O₃) findet sich in der Natur in kleinen Mengen als Ueberzug auf arsenhaltigen Erzen; sog. Arsenblüte. Gewöhnlich wird er aber hüttenmännisch durch Oxydation der Arsenerze dargestellt. Er kann z. B. durch Rösten (Oxydation) des Arsenkieses gewonnen werden. Meist wird er jedoch als Nebenprodukt beim Rösten anderer arsenhaltiger Erze, so namentlich von Silbererzen, Kupfererzen, Bleierzen, Zinnerzen, Kobalterzen erhalten. Beim Erhitzen dieser Erze an der Luft (Rösten) wird das Metall Arsen zu arseniger Säure (As₂O₃) oxydiert, wobei letztere als weisser Rauch (Hüttenrauch) in Verbindung mit anderen flüchtigen Stoffen sich verflüchtigt. Wird dieser Hüttenrauch in sog. Giftkammern aufgefangen, so schlägt sich dort der Arsenik als feuchtes Pulver, sog. Giftmehl nieder, welches durch Sublimieren gereinigt und in eine glasartige Masse umgeschmolzen wird. Der Arsenik ist teils amorph, teils kristallinisch, beide Modifikationen gehen leicht ineinander über; während der frisch sublimierte Arsenik eine farblose oder schwach gelbliche, amorphe Glasmasse darstellt, trübt sich der ältere mit der Zeit und bildet eine trübe porzellanartige, kristallinische Masse. Beide Modifikationen besitzen eine verschiedene Löslichkeit in Wasser; der kristallinische Arsenik löst sich 1 : 80, der amorphe dagegen schon 1 : 25 in kaltem Wasser. Da nun die Präparate des Handels inkonstante Gemenge von kristallinischem und amorphem Arsenik darstellen, lässt sich eine genaue Löslichkeitsziffer für dieselben nicht angeben. In der Technik benützt man namentlich die Arsensäure und das arsenigsaure Kupfer. Offiziell ist eine 1proz. Arseniklösung in Pottasche = Liquor Kalii arsenicosi.

Für die Toxikologie sind die nachstehenden Eigenschaften des Arseniks von Bedeutung. Beim Erhitzen auf Kohle verbrennt der Arsenik unter Reduktion zu Arsen mit Knoblauchgeruch. Erhitzt man Arsenik in einem Glasrohr neben Kohle, so schlägt sich das metallische Arsen in Form eines sog. Arsenspiegels als grauschwarzer Belag innen am Glase nieder. Das Arsen wird ferner als grauschwarzes Pulver aus sauren Lösungen durch Zinn ausgefällt. Schwefelwasserstoff fällt aus salzsauren Lösungen gelbes Schwefelarsen. Mit Alkalien bildet der Arsenik in Wasser lösliche Arsenite (arsenigsaure Salze), z. B. mit Pottasche arsenigsaures Kalium (AsO₃K₃); dagegen bildet er mit Metallsalzen, namentlich mit Eisenoxydulsalzen, in Wasser unlösliche und daher ungiftige Arsenite (arsenigsaures Eisen; vergl. das Antidotum Arsenici).

Der Arsenwasserstoff, AsH₃, unterscheidet sich in seiner Giftwirkung ganz wesentlich vom Arsenik (vergl. S. 70).

Aetiologie der Arsenikvergiftung. Die Ursachen der bei den Haustieren ziemlich häufigen Arsenikvergiftungen sind mannigfaltiger Natur. Wie beim Phosphor gibt ausgelegtes Rattengift in Form von arsenikhaltigen Brotkugeln oder Arsenikpasten Veranlassung zu Vergiftungen, namentlich in Viehstallungen. Sodann kommen Vergiftungen teils aus Zufall und Versehen, teils aus böswilliger Absicht zustande. 15 Pferde erhielten z. B. aus Versehen je 80 Gramm Arsenik; Hühner starben, als sie nach dem Ausklopfen von Renntierfellen den eingestreuten Arsenik aufnahmen; Schweine krepierten, als sie arsenikhaltige Badeflüssigkeit tranken. Am häufigsten geben Arsenikbäder bei Schafen Veranlassung zu Vergiftungen, wenn dieselben zu frühzeitig nach der Schur angewendet werden. Auch Arsenikwaschungen bei Pferden haben oft Vergiftungen zur Folge, wenn pro Pferd mehr als 500 Gramm einer 1proz. Lösung (= 5 Gramm Arsenik) verwendet werden. Namentlich in der Provinz Schleswig-Holstein und in den Marschländern der Provinz Hannover sind von alten Zeiten her 2malige Arsenikwaschungen pro Jahr bei den grösseren Haustieren gegen Läuse und sonstiges Ungeziefer im Gebrauch. Meist wird folgende Mischung genommen: 5 Liter Wasser mit 15 Gramm Arsenik werden reichlich mit Pottasche versetzt; diese Menge der ⅓prozentigen Arseniklösung ist für ein Pferd oder Rind berechnet. Trotz der starken Verdünnung sind Vergiftungen sehr häufig. Gefährlich sind die Waschungen insbesondere dann, wenn zufällig Hautwunden vorliegen, wenn die Lösungen warm oder bei stark erhitzten Tieren oder in sehr warmen Ställen zur Anwendung gelangen. Auch durch die vorausgehende Anwendung von konzentrierten Karbollösungen, wodurch die Haut angeätzt und ihr Resorptionsvermögen erhöht wird, sind mehrmals Arsenikvergiftungen beim Behandeln räudiger Pferde beobachtet worden.

Eine sehr grosse Bedeutung, insbesondere für die chronische Arsenikvergiftung, besass namentlich früher der Hüttenrauch. Bekannt ist in dieser Hinsicht die als chronische Arsenikvergiftung aufzufassende sog. Hüttenkrankheit unter dem Viehbestand im Bereiche der Freiberger Hütten in Sachsen. Der Hüttenrauch daselbst enthielt neben schwefliger Säure und geringen Mengen von Bleioxyd und Zinkoxyd grössere Mengen von Arsenik, welcher als Flugstaub die gesamte Flora der Umgebung überzog und mit dem Futter aufgenommen wurde, was unter dem dortigen Viehbestand eine gewissermassen enzootische, die Viehzucht jener Gegend schwer schädigende chronische Arsenikvergiftung zur Folge hatte. Weitere Vergiftungen ereignen sich durch arsenikhaltige Farben. Unter denselben sind zu nennen das Scheelesche Grün (arsenigsaures Kupfer, Mineralgrün, Smaragdgrün) von der Formel Cu₃ (AsO₃)₂, und das Schweinfurter Grün (Wiener Grün, Mitisgrün), eine Verbindung von arsenigsaurem und essigsaurem Kupfer. Auch arsenhaltige Anilinfarben können Vergiftungen veranlassen. Diese Farbenvergiftungen ereigneten sich früher, als die grünen Tapeten die oben genannten Farbstoffe enthielten, häufiger als in der neueren Zeit; sie kamen z. B. bei Kühen vor, wenn die alten abgerissenen Tapeten auf den Dünger geworfen oder als Streumaterial verwendet und von den Tieren gefressen wurden. Neuerdings sind durch die Anwendung von Schweinfurter Grün gegen den Coloradokäfer in Amerika zahlreiche Vergiftungen bei Haustieren vorgekommen. Seltener sind die Vergiftungen durch die übrigen Arsenverbindungen, wie Kobalt (als sog. schwarzer Schwefel von Pferdehändlern und Stallknechten zur Aufbesserung der Ernährung verabreicht) und Operment. Ebenfalls nicht sehr zahlreich sind die Fälle, in welchen säugende Tiere durch die arsenikhaltige Milch der Muttertiere vergiftet wurden. Ein 14 Tage altes Fohlen erkrankte z. B. 12 Stunden nach der Aufnahme von Arsenik durch die Mutterstute und starb 1½ Stunden darauf, während das Muttertier die ersten Krankheitserscheinungen erst einige Stunden nach dem Tode des Fohlens zeigte (Huxel, Berl. Archiv 1886). In gleicher Weise sah Hertwig nach der Verabreichung von Milch einer Ziege, welche innerhalb zwei Tagen 3 Gramm Arsenik erhalten hatte, bei zwei Hunden starkes Erbrechen. Endlich sind manche Arzneimittel arsenikhaltig (Brechweinstein, Spiessglanz, Goldschwefel).

Eine weitere Ursache der Arsenikvergiftungen ist endlich in fehlerhafter Dosierung seitens des behandelnden Tierarztes zu suchen. Eine solche kann entweder bei der innerlichen Anwendung des Arseniks als Wurmmittel und Plastikum, oder bei der chirurgischen Applikation desselben als Aetzmittel vorkommen. Auffallenderweise differieren die Angaben der einzelnen Beobachter über die Höhe der tödlichen Arsenikdosis sehr bedeutend. So wird von Gohier berichtet, dass Pferde selbst nach einer Gabe von 30 Gramm Arsenik gesund blieben, während andere (Walch) schon nach 3 Gramm Arsenik Pferde sterben sahen. In ähnlicher Weise sollen Rinder und Schafe das eine Mal Gaben von 30 Gramm Arsenik und darüber gut ertragen haben, während sie ein anderes Mal nach 5 Gramm starben. Die Erklärung dieser abweichenden Angaben ist in verschiedenen Umständen zu suchen. Zunächst wirkt der Arsenik von der Haut, das heisst von Wunden aus, etwa 10mal stärker als vom Magen aus. Es sind ferner alle Arseniklösungen, namentlich die Lösungen in Säuren und Alkalien (Arsenikessig, Liquor Kalii arsenicosi), wegen der leichten Resorptionsfähigkeit giftiger als der Arsenik in Substanz. Ebenso ist gepulverter Arsenik leichter resorbierbar und daher wirksamer als Arsenik in Stücken; während letztere mehr eine lokale, ätzende Wirkung besitzen, bedingen der gepulverte und gelöste Arsenik sehr rasch eine Allgemeinvergiftung. Weiter kommt in Betracht, dass die im Handel befindlichen Arsenikpräparate eine sehr verschiedene Löslichkeit besitzen und ausserdem nicht selten mit ungiftigen Stoffen (Gips) verunreinigt sind. Schliesslich ist, wie bei allen Giften, der Füllungszustand des Magens und Darmes in Betracht zu ziehen; damit hängt auch die Tatsache zusammen, dass die Wiederkäuer im allgemeinen wegen der Verteilung des Arseniks in den grossen Futtermassen des Pansens gegen denselben widerstandsfähiger sind, als Fleischfresser und Pferde. Im Durchschnitt beträgt die tödliche Arsenikdosis

		bei innerlicher Verabreichung	von Wunden aus
für	Rinder	15   –30,0	2,0
„	Pferde	10   –15,0	2,0
„	Schafe und Ziegen	10   –15,0	0,2
„	Schweine	0,5 – 1,0	0,2
„	Hunde	0,1 – 0,2	0,02
„	Hühner	0,1 – 0,15	0,01
„	Tauben	0,05– 0,1	0,005

Krankheitsbild der Arsenikvergiftung. Die einzelnen Fälle von Arsenikvergiftung zeigen nach Symptomen und Verlauf grosse Verschiedenheiten. Während bei Aufnahme des Arseniks per os zuerst gastrische und dann allgemeine Erscheinungen auftreten, fehlen erstere zuweilen, aber nicht immer, bei epidermatischer Anwendung des Giftes. Es ist ferner ein wesentlicher Unterschied zwischen dem Krankheitsbild der akuten und dem der chronischen Arsenikvergiftung. Im übrigen haben die Symptome der Arsenikvergiftung grosse Aehnlichkeit mit denjenigen der Phosphorvergiftung; auch der Arsenik wirkt örtlich reizend und ätzend und ruft nach seiner Resorption Nekrobiose und Verfettung der wichtigsten Körperdrüsen, des Herzmuskels und der Skelettmuskeln hervor.

1. Symptome der akuten Arsenikvergiftung. Die ersten Krankheitserscheinungen nach der Aufnahme des Arseniks bestehen in Erbrechen, Speicheln, Würgen, Kolik, Verstopfung; später kommt ein hochgradiger, übelriechender, häufig blutiger Durchfall, zuweilen auch Blutharnen hinzu. Dabei sind die Tiere oft aufgeregt und in Angst, die Schleimhäute sind hochrot und zuweilen gelbbraun gefärbt. Bei subakutem Verlauf beobachtet man ferner bei manchen Rindern und Schafen eine phlegmonöse, schmerzhafte Anschwellung hinter dem Schaufelknorpel des Brustbeins mit Abszedierung und Bildung einer Labmagenfistel oder Vorfall des Labmagens (seltener der Haube), wenn nämlich ein Stückchen Arsenik die Labmagenwandung durchgeätzt und eine Perforation herbeigeführt hat. Die Allgemeinerscheinungen äussern sich in einer lähmungsartigen Schwäche der gesamten Körpermuskulatur, in Schwanken, Taumeln, psychischer Depression, Pupillenerweiterung, sowie in Herzschwäche (sehr frequenter, schwacher und selbst unfühlbarer Puls, Kälte der extremitalen Teile, abgeschwächter oder unfühlbarer Herzschlag). Meist ist auch die Atmung sehr beschleunigt und angestrengt. Der Tod erfolgt in den sehr seltenen perakuten Fällen schon innerhalb weniger Stunden (Asphyxia arsenicalis), bei langsamerem Verlauf in einigen Tagen unter den Erscheinungen eines allgemeinen Komas. — Bei äusserlicher Anwendung des Arseniks findet man lokal die Erscheinungen der Entzündung und Verschorfung; innerlich treten bald nur die Erscheinungen der Lähmung, bald jedoch auch heftige gastroenteritische Symptome auf.

2. Symptome der chronischen Arsenikvergiftung. Dieselbe kommt als sog. „Hüttenrauchkrankheit“ im Bereich der Freiberger Hüttenwerke vor und verläuft unter dem Bild einer chronischen Kachexie. Die Rinder gehen in der Ernährung zurück, werden auffallend mager, zeigen das Bild der Harthäutigkeit und des chronischen Ekzems (starke Hautabschuppung), chronischen Husten und anhaltende Durchfälle, leiden an Störungen im Sexualsystem (Abortus, Sterilität, Nichtabgang der Nachgeburt, Uteruskrankheiten, Milchmangel) und gehen schliesslich infolge einer allmählich zunehmenden lähmungsartigen Schwäche (Arseniklähmung, Tabes arsenicalis), zuweilen auch unter den Erscheinungen der allgemeinen Wassersucht, zugrunde. Die Dauer dieser Krankheitserscheinungen kann einige Jahre betragen.

Arseniklähmung (Paralysis arsenicalis). Sie kommt vereinzelt bei akuter, meist jedoch bei chronischer Arsenikvergiftung vor. Beim Menschen geht gewöhnlich eine Anästhesia dolorosa arsenicalis voraus. Die Arseniklähmung kann motorisch oder sensibel auftreten, und auch als Hemiplegie, Hemianästhesie, Amaurosis, Lähmung der Stimmbänder, Anaphrodisie etc. verlaufen. Meist führt sie zu Muskelatrophie und Kontrakturen. Zuweilen entwickelt sich die Arseniklähmung aus einer multiplen Neuritis. Auch bei Tieren lässt sich experimentell eine der Arsenikparalyse des Menschen ähnliche Lähmung erzeugen, welche mit gleichzeitiger Atrophie der Hinterbeine verläuft; bei der Sektion findet man die Muskeln und peripheren Nerven atrophisch, erstere unter dem Bilde der Koagulationsnekrose (Alexander). Auch in der grauen Substanz des Rückenmarks hat man degenerative Veränderungen nachgewiesen.

Sektionsbefund. Die anatomischen Veränderungen bei der akuten Arsenikvergiftung bestehen in Rötung, Schwellung, Ekchymosierung und Anätzung der Magenschleimhaut. Bei Rindern beobachtet man zuweilen Verätzungen der Labmagenschleimhaut mit Geschwürsbildung und Perforation des Pansens, des Labmagens und der Bauchwand. Charakteristische Allgemeinveränderungen sind die fettige Degeneration der Magendrüsen (Gastritis glandularis), die Verfettung der Leber, Nieren, des Herzmuskels und anderer Organe. Mitunter beobachtet man bei Arsenikkadavern Mumifikation. Bei der chronischen Arsenikvergiftung findet man ältere Geschwüre und Narbenbildung im Labmagen und Dünndarm, Geschwüre auf der Trachealschleimhaut, starke Abmagerung, allgemeine Hydrämie und endlich als sekundäre Erscheinung Lungentuberkulose (tuberkulöse käsige Pneumonie).

Behandlung. Das älteste Gegengift des Arseniks ist das sog. Antidotum Arsenici. Es besteht aus einer Auflösung von Eisenoxydhydrat in Wasser (Ferrum hydricum in aqua) und soll dadurch wirken, dass es mit dem Arsenik einen schwerlöslichen und daher ungiftigen Niederschlag von basisch arsenigsaurem Eisenoxyd bildet(?). Es wird frisch dargestellt aus einer wässerigen Lösung von Liquor Ferri sulfurici oxydati (100 : 250) mit einer Mischung von Magnesia usta in Wasser (15 : 250). Die Dosis beträgt für Hunde viertelstündlich einen Esslöffel, für Pferde und Rinder ¼-1 l. Auch gewöhnliches Eisenpulver, Eisenfeile, Hammerschlag, das Löschwasser der Schmiede und andere Eisenpräparate, wie z. B. Ferrum oxydatum saccharatum, sind als Gegenmittel zu gebrauchen. Ein wirksameres chemisches Antidot ist die gebrannte und die kohlensaure Magnesia (Bildung unlöslicher arsenigsaurer Magnesia). Man gibt von Magnesia usta Hunden viertelstündlich ½-1 g, Pferden und Rindern 10–20 g, mit der 20fachen Menge Wasser zusammen (sog. Magnesiahydrat). Auch Schwefel, Schwefelleber und Schwefeleisen kann als Gegenmittel gegeben werden (Bildung von Schwefelarsen). Als einhüllende Mittel verabreicht man Eiweiss und Schleim. Gegen die Lähmungszustände werden Exzitantien (Aether, Alkohol, Wein, Atropin, kohlensaures Ammonium, Koffein) angewandt. Alkalien sind wegen der Beförderung der Resorption zu vermeiden (Bildung leicht löslicher arsenigsaurer Alkalien).

Arsenwasserstoff. Der Arsenwasserstoff, AsH₃, besitzt eine vom Arsenik ganz wesentlich verschiedene Giftwirkung. Er ist eines der stärksten Blutgifte, welches die roten Blutkörperchen sehr rasch auflöst und Hämoglobinämie erzeugt. Schon wenige Milligramm töten den Menschen (Darstellung von Wasserstoff aus arsenhaltigem Zink); über 30 Vergiftungsfälle beim Menschen sind nach Kobert bekannt geworden. Bei der Sektion findet man Ikterus, Schwellung der Milz und Leber sowie Hämoglobin-Infarkte der Niere; der Harn ist dunkelrot (Hämoglobinurie), häufig besteht Strangurie und Anurie. Der Gallefarbstoffgehalt der Galle ist um das 10–20fache vermehrt (Pleiochromie); die Galle ist teerartig, zähflüssig. Besonders empfindlich gegen AsH₃ zeigten sich bei den Versuchen Katzen. Das einzige Gegenmittel bildet die Kochsalzinfusion. Aehnlich wie AsH₃ scheint SbH₃, der Antimonwasserstoff, zu wirken; dagegen zeigt der Phosphorwasserstoff, PH₃, eine reine Phosphorwirkung (vgl. S. 56).

Nachweis. Werden bei der Sektion kleinere Stücke von Arsenik im Magen oder Darm vorgefunden, so genügen zum Nachweis des Arseniks einige allgemeine Arsenikreaktionen. Soll dagegen der Arsenik in den Organen (Leber, Nieren, Blut, Muskeln) nachgewiesen werden, so ist hierzu zunächst die Zerstörung der organischen Substanz erforderlich, worauf die spezielle Untersuchung im Marshschen Apparat folgt.

1. Allgemeine Arsenikreaktionen. Die wichtigsten derselben sind folgende: a) Auf glühenden Kohlen entwickeln Arsenikstücke Arsendämpfe, welche nach Knoblauch riechen. b) Mit essigsaurem Kali in einem Röhrchen erhitzt entwickelt der Arsenik den charakteristischen Geruch nach Kakodyl. c) Salpetersaures Silberoxyd gibt in der Lösung der arsenigsauren Alkalien einen gelben Niederschlag von arsenigsaurem Silberoxyd (statt Höllenstein kann auch Sublimat genommen werden). d) Schwefelsaures Kupferoxyd gibt in der genau mit Ammoniak neutralisierten wässerigen Lösung des Arseniks einen hellgrünen Niederschlag von arsenigsaurem Kupfer (Scheeles Grün), welcher sich in überschüssigem Ammoniak mit dunkelblauer Farbe löst. e) Schwefelwasserstoff gibt mit freier arseniger Säure und ihren mit Salzsäure angesäuerten Alkalisalzen einen gelben Niederschlag von dreifach Schwefelarsen (As₂S₃), welcher in Schwefelammonium und Alkalien löslich ist. f) Eine Lösung von Zinnchlorür (S = 1,45) zerlegt den Arsenik zu schwarzbraunem, metallischem Arsen (schwarzbraune Flocken). g) Ein blankes Kupferblech überzieht sich in der mit Salzsäure versetzten Lösung der arsenigen Säure mit einem grauweissen Beschlag (Arsen-Kupferlegierung). Dieser Beschlag tritt auch bei Quecksilber und Antimon auf, weshalb diese Reaktion für sich allein zum Nachweis des Arsens nicht genügt.

2. Der Nachweis des Arseniks im Marshschen Apparate. Demselben geht die Trennung des Arsenmetalls von den organischen Beimengungen voraus. Diese Trennung geschieht durch Zerstören der letzteren mit Salzsäure und Kali chloricum (Chlor) oder durch Verpuffen mit Salpeter. Die letztere Zerstörungsmethode ist anzuwenden, wenn die organischen Massen durch Chlor schwer zu zerstören sind (grosse Körpermassen, Knorpel, Knochen, Sehnen); aus dem Verpuffungsrückstande müssen vor der Fällung mit Schwefelwasserstoff die Nitrate und Nitrite durch Erhitzen mit überschüssiger Schwefelsäure entfernt werden. Hierauf wird der Rückstand mit dem 10fachen Volum destillierten Wassers gelöst und in der beschriebenen Weise mit Schwefelwasserstoff behandelt, wonach ein gelber (blassgelber bis zitronengelber) Niederschlag von Schwefelarsen (As₂S₃ + As₂S₅) entsteht. Der Niederschlag von Schwefelarsen muss zur weiteren Untersuchung im Marshschen Apparate vorher wieder löslich gemacht werden (Umwandlung des Schwefelarsens in Arsenik oder Arsensäure). Dies geschieht entweder dadurch, dass man ihn in Aetzammoniak löst, mit gleichen Teilen kohlensaurem Natron und dem doppelten Gewichte Natronsalpeter mischt, trocknet, im Porzellantiegel verpufft; oder durch wiederholtes Abdampfen mit stärkster Salpetersäure bis zum Zurückbleiben eines hellgelben Niederschlages, welcher mit Aetznatron neutralisiert, mit kohlensaurem Natron und Natronsalpeter gemengt und dann verpufft wird; oder durch Auflösen in Aetzammoniak, Neutralisieren mit Schwefelsäure, Uebersäuern und Erhitzen unter Zusatz von einigen Zentigramm gepulverten Natronsalpeters; oder durch Auflösen mit Brom und nachheriges Entfernen des überschüssigen Broms durch leichtes Erwärmen.

Sodann erfolgt die eigentliche Untersuchung des in Lösung (As₂O₃, As₂O₅) übergeführten Arsenniederschlags im Marshschen Apparate. Derselbe reduziert zunächst die Oxyde des Arsens durch Wasserstoff unter Bildung von Arsenwasserstoff und zerlegt dann den Arsenwasserstoff durch Glühen in metallisches Arsen, welches als sog. „Arsenspiegel“ sich am Glasrohr niederschlägt. Metallisches Arsen oder Schwefelarsen werden im Marshschen Apparate nicht zu Arsenwasserstoff umgewandelt, können also in demselben nicht untersucht werden. Der Arsenwasserstoff kann auch angezündet werden, wobei er zu Arsen und Wasser verbrennt; das Arsenmetall schlägt sich dann an einer in die Flamme gehaltenen Porzellanplatte als Beschlag nieder. Das Verfahren ist im einzelnen folgendes: In eine geräumige, nur bis zu einem Drittel zu füllende, mit einem doppelt durchbohrten Korke oder mit mehreren Oeffnungen versehene Flasche wird der gelöste Arsenniederschlag mit chemisch reinem Zink und verdünnter Schwefelsäure (1 : 8) versetzt. Durch die eine Oeffnung des Korks wird ein bis zum Boden der Flasche gehendes Trichterrohr zum Nachfüllen der Säure eingebracht; die andere Oeffnung enthält ein kreisförmig gebogenes Rohr, durch welches der Arsenwasserstoff in ein mit Chlorkalzium (Entwässerung des Arsenwasserstoffs) gefülltes Glasrohr geleitet wird. Von hier tritt der Arsenwasserstoff dann in das zum Erhitzen bestimmte ½-¾ m lange, arsen- und bleifreie, 5–7 mm weite und 1½ mm dicke, an seinem Ende in eine feine Spitze ausgezogene, schwer schmelzbare Glasrohr, welches mittelst des Bunsenschen Brenners an einer Stelle bis zur Rotglühhitze geglüht wird, worauf sehr bald hinter dieser Stelle der Arsenspiegel als metallischer Anflug auftritt. Erhält man nach stundenlangem Durchleiten keinen Anflug, so ist bestimmt kein Arsen vorhanden.

Um sicher festzustellen, dass der Metallanflug in der Glasröhre aus Arsen besteht, ist eine genaue Prüfung des „Arsenspiegels“ notwendig. Derselbe soll eine graue oder braune, metallglänzende Masse hinter der erhitzten Stelle bilden, welche unter der Lupe nicht aus Kügelchen (Quecksilber) bestehen und an den Rändern nicht geschmolzen sein soll (Antimon). Beim Betupfen mit unterchlorigsaurem Natron soll der Arsenspiegel fast momentan verschwinden (im Gegensatz zu Antimon). Ausserdem soll nach Betupfen mit wenig Schwefelammoniumlösung und vorsichtigem Erhitzen ein gelber Rückstand von Schwefelarsen bleiben (Schwefelantimon ist orangegelb). Endlich gibt der Arsenspiegel beim Verdampfen (Erhitzen der Glasröhre) einen charakteristischen Knoblauchgeruch.

3. Die quantitative Arsenikbestimmung. Quantitativ wird das Arsen entweder annähernd nach der Grösse des Arsenspiegels oder genauer als arsensaure Ammoniakmagnesia (die mit Salzsäure und chlorsaurem Kali behandelte Masse wird mit Ammoniak und Magnesiamischung gefällt, der Niederschlag wiederum mit Salzsäure und chlorsaurem Kali behandelt und gefällt, darauf gereinigt, filtriert, mit Ammoniakwasser ausgewaschen und gewogen; er enthält 60,53 Prozent Arsensäure = 39,477 Arsen), oder als Arsensulfür bestimmt (Einleiten von Schwefelwasserstoff in die salzsaure Lösung, Filtrieren, Reinigen, Auswaschen, Wägen des Niederschlages; 100 Teile Arsensulfür (As₂S₃) = 61 Teile Arsen).

4. Der biologische Nachweis des Arsens. Verschiedene Schimmelpilze, namentlich das Penicillium brevicaula, entwickeln bei ihrem Wachstum in arsenhaltigen Nährstoffen gasförmige, nach Knoblauch riechende Arsenverbindungen (sog. Arsenpilze). Diese Wirkung der Schimmelpilze ist schon früher als ätiologisches Moment bei der Entstehung von Arsenvergiftungen in Zimmern mit arsenhaltigen Tapeten bekannt gewesen. Neuerdings wird dieselbe zum Nachweis von Arsenik im Harn etc. empfohlen (Gosio, Ebel, Buttenberg, Hausmann u. a.). Die zu untersuchenden Massen werden mit sterilisiertem Brotbrei und einer Aufschwemmung einer sporenhaltigen Schimmelkultur zusammen in einem Kolben bei 37° im Brutschrank gehalten, worauf nach 1–3 Tagen der charakteristische widerliche Knoblauchgeruch auftritt (noch bei ¹⁄₁₀₀₀₀₀ g Arsenik). Die gasförmigen Arsenikverbindungen lassen sich dann ausserdem auch chemisch im Marshschen Apparat nachweisen.

Kasuistik. Die tierärztliche Literatur enthält eine grosse Anzahl sowohl klinischer als experimenteller Beobachtungen über akute und chronische Arsenikvergiftungen. Ein Teil derselben soll hier im Auszuge wiedergegeben werden.

1. Pferde. 15 Pferde erhielten aus Versehen je etwa 80 g Arsenik; 12 davon starben innerhalb 4 Tagen (nach 20, 36, 48, 72, 96 Stunden). Die Erscheinungen bestanden in starker Rötung der Konjunktiva, Kolik, Zittern, Schweissausbruch, unfühlbarem Puls. Die Fäzes wurden unter heftigen Anstrengungen abgesetzt und hatten einen deutlichen Knoblauchgeruch. Bei denjenigen Pferden, welche über 36 Stunden am Leben blieben, trat infolge von Verätzung der Magenwand eine Lähmung des Magens ein (Nodet, Recueil 1884). — Ein Pferd hatte wiederholt von seinem Besitzer täglich 6 g Arsenik erhalten. Dasselbe war in einem Zustande starker Aufregung, speichelte sehr stark, frass nicht, die Haare waren gesträubt, die Extremitäten kühl, der Puls schwach, die Konjunktiven geschwollen und gelblichbraun gefärbt, die Pupillen erweitert, die Peristaltik vermehrt, der Kot dünnflüssig, schleimig und sehr übelriechend, der Gang taumelnd, die Gliedmassen steif, die Atmung stark beschleunigt und erschwert, der Körper mit Schweiss bedeckt; das Tier zeigte bald Kolikerscheinungen, bald lag es mit gestreckten Gliedmassen, ohne dass es zum Aufstehen veranlasst werden konnte. Das Pferd wurde geheilt (Michaud, Schweizer Archiv 1883). — Ein Pferd, welches von seinem Wärter Kobalt (schwarzen Schwefel) erhalten hatte, starb nach wenigen Stunden an heftiger Kolik; die Sektion ergab Entzündung und Ulzeration im Magen und Blinddarm (Tombs, The Veterinary Record 1849). — 3 Pferde erhielten täglich eine Messerspitze voll Operment auf das Futter (in 5 Tagen zusammen etwa 250 g). 3 Tage darauf erkrankte das erste, am 4. Tage die beiden anderen. Die Krankheitserscheinungen bestanden in Schäumen, Kolik (am 5. Tage), Drängen auf den Kot, vermehrtem Urinieren, kalten Extremitäten, Pupillenerweiterung. Die Sektion ergab Gastroenteritis (Hertwig, Magazin Bd. 14 und 22). — 2 Pferde, welche je mit 10 g Arsenik gegen Räude gewaschen wurden, starben (Mire, Revue vét. 1876). — Ein Pferd starb von 4 g grobgepulvertem Arsenik, welcher in 3 frische Wunden gebracht wurde, nach 2 Tagen; ein anderes nach 60 Stunden, als 2 g feingepulverter Arsenik in eine Wunde gebracht wurden. Lokal entstand eine 2 Zoll hohe Geschwulst mit 1 Fuss Durchmesser. Die Erscheinungen bestanden in Speicheln, Atemnot, Herzklopfen, unfühlbarem Puls und Kolik. Bei der Sektion fand man eine starke Entzündung des ganzen Magendarmkanals (Gerlach, Gerichtl. Tierheilkunde 1872). — Nach Regenbogen starben zwei räudige Pferde infolge der von einem polnischen Juden angeratenen Waschung mit einer Abkochung von ½ Pfd. Arsenik in ¾ l Wasser (Berl. Arch. 1898 S. 792). — Flum beobachtete bei einem dämpfigen Pferde nach 3maliger Verabreichung von 1 g Arsenik pro Tag Kolikerscheinungen (D. Th. W. 1895). Einen ähnlichen Fall hat Römer beschrieben (ibid. 1899). — Hauptmann sah bei einem Pferde starke Aufblähung, schwankenden Gang, hochgradige Benommenheit des Sensoriums sowie örtliche Entzündungserscheinungen in der Maulhöhle und im Pharynx (Tierärztl. Zentralbl. 1900 S. 193). — Weitere Fälle von Arsenikvergiftungen bei Pferden haben Wittlinger und Bucher beschrieben (Berl. Arch. 1900 S. 363). — Dass Pferde längere Zeit hindurch kleinere Dosen von Arsenik gut ertragen, indem sie sich an das Gift gewöhnen, beweisen die nachstehenden experimentellen Beobachtungen. 8 Pferde, welchen Hertwig 30 bis 40 Tage hindurch täglich einmalige Arsenikdosen von 1,25–4,0 in Mehlpillen verabreichte, zeigten während dieser Zeit und noch 3 Monate nachher keinerlei üble Zufälle. Dagegen wurde bei sämtlichen 8 Pferden das Haar glätter und 5 davon wurden auch sichtbar mehr beleibt (Arzneimittellehre 1872). Aehnliche Beobachtungen hat Kopitz (Preuss. Annalen der Landwirtschaft 1872 S. 601) gemacht. — Ich selbst habe einem kräftigen Versuchspferd in der Zeit vom 1. Juni bis 30. September 1889 im ganzen 115 g frisch gepulverten Arsenik in Einzeldosen von 1 g gefüttert. In der ersten Hälfte der Versuchszeit besserte sich darauf der Nahrungszustand und das Allgemeinbefinden des Pferdes ganz erheblich, indem es innerhalb 2 Monaten um 22 kg Körpergewicht zunahm; in der zweiten Hälfte trat jedoch ein Rückgang der Ernährung ein, so dass das Pferd am Ende des Versuchs wieder schlechter genährt aussah und sein ursprüngliches Gewicht (420 kg) wieder zeigte.

2. Rinder. 4 Kühe hatten Rattengift (arsenikhaltige Brotkugeln) gefressen. Sie versagten das Futter, verloren die Milch, zeigten starken Durchfall und waren sehr hinfällig. Eine Kuh starb nach einigen Tagen; bei der Sektion fand man eine korrosive Darmentzündung, sowie ein grosses Loch in der linken Seite des Wanstes mit Austritt des Mageninhaltes in die Bauchhöhle. Die zweite Kuh war bald wieder hergestellt. Die 3. war 10–14 Tage krank. Die 4. kränkelte ebenfalls längere Zeit; nach etwa 10 Wochen fiel in der Gegend des Schaufelknorpels ein handtellergrosses Hautstück mitsamt den unterliegenden Bauchdecken brandig ab, worauf eine Magenfistel zurückblieb (Hesse, Magazin 1857). — Eine Kuh, welche Arseniklatwerge gefressen hatte, zeigte nach einigen Stunden Appetitlosigkeit, Kolik und blutigen Durchfall und starb nach 45 Stunden (Koch, Preuss. Mitt. 7. Jahrgang). — 9 Rinder hatten grüne Rouleauxlappen gefressen. Sie zeigten unterdrückte Fresslust, heftigen Durchfall, grosse Schwäche und Angst, Krämpfe in den Halsmuskeln, Erstickungsanfälle und Pupillenerweiterung. Ein Tier starb am 3. Tage, die übrigen genasen im Verlaufe einer Woche. Die Sektion ergab korrosive Gastroenteritis (Brabänder, Magazin 1855). — Mehrere Kühe hatten alte grüne Tapeten gefressen; eine derselben starb am Abend desselben Tages, eine zweite in der darauffolgenden Nacht, 3 andere erkrankten am Tage darauf. Die Erscheinungen waren: Traurigkeit, Appetitlosigkeit, Speicheln, Kolik, Trippeln, Durchfall, Tenesmus (Eilert, ibidem). — R. Fröhner beobachtete bei einer Kuh eine schwere Vergiftung (Aufblähen, Kolik, grosse Schwäche, Lähmungserscheinungen) nach der Aufnahme von etwa 10 g Schweinfurter Grün (D. Th. W. 1895, S. 130). — Durréchou sah bei einer Kuh nach der täglichen Verabreichung von 5 g Arsenik Kolik und tödliche Peritonitis infolge Perforation des Pansens an 6 Stellen (Revue vét. 1895 S. 385). — Eine Labmagenfistel bei einer im übrigen gesunden Kuh nach der Aufnahme von arsenikhaltigem Weizen haben Talbot und Mettam beschrieben (The Veterinarian 1897). — Zur Vertilgung des Koloradokäfers wurden in Amerika die Felder mit grossen Mengen von Schweinfurter Grün bestreut. Die stehenden Gewässer daselbst wurden deshalb nach Regengüssen stark arsenhaltig. 6 Rinder, welche aus solchen Pfützen tranken, starben nach 1–2 Stunden unter heftigen Kolikerscheinungen und starkem Speicheln (Sattler, Tiermed. Rundschau 1886/87). — 4 Mastrinder erkrankten schwer an Kolik. Die Sektion ergab diffuse Labmagen- und Dünndarmentzündung; in der Labmagenschleimhaut fanden sich hirsekorngrosse Anätzungen. Die Tiere hatten Arsenik, gepulvert mit Weizenkleie, als Mastmittel erhalten, und zwar täglich eine Handvoll dieser Mischung (Fortenbacher, Preuss. Ber. pro 1906). — Wie Pferde, so können sich auch Rinder an längere Zeit hindurch verabreichte kleinere Mengen Arsenik gewöhnen. So fütterte Körte (Meyers Ergänzungsblätter 1869) eine Anzahl Mastochsen mit steigenden Mengen Arsenik in täglichen Dosen von 0,06–0,36 g während einer sehr langen Mastperiode ohne jede Störung des Allgemeinbefindens; die Tiere wurden im Gegenteil sehr fett. Spallanzani und Zappa (Clinica veterinaria 1886) fütterten Kühe 10 Tage hindurch mit je 0,2 g Arsenik. Während anfangs der Nährzustand etwas zurückging, trat später Körpergewichtszunahme und Besserung im äusseren Habitus der Tiere ein. Dieselbe Beobachtung machten sie bei Schafen und Schweinen (0,05 g pro die) und bei Tauben (2–4 mg pro die). Sie kamen zum Resultate, dass man täglich von gepulvertem Arsenik ohne nachteilige Folgen verabreichen kann: Rindern 0,15 mg pro Kilo Körpergewicht, Schafen 1 mg, Schweinen 0,4 mg und Tauben 1 mg. Bezüglich der Zulässigkeit des Fleischgenusses von Tieren, welche mit Arsenik behandelt wurden, haben die Versuche von Spallanzani und Zappa ergeben, dass selbst das Fleisch von Tieren, welche mit Arsenik vergiftet wurden, nicht gesundheitsschädlich wirkt, viel weniger das Fleisch von Tieren, welche unter Beihilfe des Arseniks gemästet werden. Einer Kuh wurden beispielsweise nach und nach 70 g Arsenik beigebracht. Beim Schlachten enthielt der Körper derselben nur noch ¼ g. Relativ am meisten Arsenik enthielt die Leber, darauf folgten die Nieren, das Gehirn, das Fleisch, die Hautanhänge, die Knochen, das Blut und die Milch. Die für den Menschen giftige Minimaldosis von 0,1 g Arsenik wäre demnach erst in 9 kg Leber vorhanden gewesen. Dementsprechend war auch die Verfütterung des Fleisches und der Milch an junge Schweine und Hunde resultatlos. Die Milch enthielt 0,00005 pro Mille Arsenik. Ein ähnliches Ergebnis hat eine Untersuchung von Sonnenschein gehabt. Die Körperteile einer Kuh, welche innerhalb eines halben Jahres 506½ g Arsenik bekommen hatte, enthielten nach der Schlachtung an Arsenik: 1 kg Fleisch 0,28 mg, 1 kg Leber 0,12 mg, 1 kg Milz 2 mg, 1 kg Niere 3 mg.

3. Schafe. 150 Schafe wurden in einer Arseniklösung gebadet, welche in 500 l 3½ kg Arsenik enthielt. Innerhalb der ersten drei Stunden nach dem Bade starben 30 Stück, in den weiteren 4 Tagen 105 Stück. Die übrigen Tiere erkrankten zwar, genasen aber (Nagel, Berliner Archiv 1890). — Eine Schafherde, bestehend aus 229 Stück, wurde wegen Räude in einer Arseniklösung gebadet. 12 Stück krepierten, 28 Stück zeigten 2 Monate hindurch tiefe brandige Zerstörung und Geschwürsbildung auf der Haut (The Veterinarian 1852). — Ein Schaf erhielt in 2½ Monaten etwa 20 g Arsenik. Nach Verabreichung von etwa 12 g zeigten sich die ersten Vergiftungserscheinungen: unterdrückte Fresslust und Munterkeit, sowie eine schmerzhafte Stelle in der rechten Schaufelknorpelgegend, welche sich später zu einer bruchartigen, walnussgrossen Geschwulst und schliesslich zu einer Labmagenfistel mit späterem partiellen Labmagenvorfall umwandelte (Haubner, Sächs. Jahresbericht 1860). — Röbert hat eine Arsenikvergiftung bei 100 Schafen beobachtet. Dieselben weideten auf einem Kleefelde, das in allernächster Nähe eines Hüttenwerkes gelegen war. Bereits nach 2 Stunden zeigten die Tiere die ersten Krankheitssymptome, welche sich in grosser Mattigkeit, lähmungsartiger Schwäche, Schwanken, Versagen des Futters, diarrhoischem Kote, lividem Aussehen der Schleimhäute äusserten; ¹⁄₁₀ davon ging ein. Der Sektionsbefund war der bei Arsenikvergiftung übliche. Das Blut war teerartig, schlecht geronnen, es bestand Ekchymosierung der Schleimhaut des Verdauungsapparates usw. (Sächs. Jahresber. pro 1892). — Scott beobachtete eine Arsenikvergiftung bei Lämmern nach einem Räudebad. 19 Lämmer starben nach 12–36 Stunden unter Vergiftungserscheinungen (Speichelfluss, Nasenausfluss, Zähneknirschen, Stöhnen, Schwanken, Durchfall, Koma). Andere erkrankten 10 bis 12 Tage nach dem Baden. Die Sektion ergab leichte Entzündung im 4. Magen, subkutane Blutungen, Petechien und seröse Infiltration in den Muskeln (Vet. Record 1904 S. 853). — Auch Schafe können sich an kleinere Dosen Arsenik gewöhnen. So zeigten die Versuchsschafe von Weiske (Tageblatt der Grazer Naturforscherversammlung 1875) bei 20tägiger Fütterung von je 0,005–0,18 g Arsenik bessere Ausnützung des Futters und Vermehrung des Körpergewichts durch Fleischansatz. Cornevin (Journal de Lyon 1886 und 1888) fütterte 9 Schafe je eine Woche hindurch mit 7tägigen Pausen zuerst 0,3, dann 0,6, dann 1,0 und zuletzt 1,3 g Arsenik (mithin die grosse Menge von 22,4 g Arsenik pro Schaf innerhalb 2 Monaten). Erscheinungen einer Darmaffektion fehlten hiebei gänzlich; der Fettansatz wurde jedoch nicht gefördert, und zwar deshalb, weil, wie Cornevin glaubt, der Arsenik in Pulverform sich in den grossen Futtermassen der Wiederkäuermägen verliert. Dagegen zeigte sich nach Verabreichung der Fowlerschen Lösung, wobei mit 0,25 begonnen und gradatim bis zu 5,0 gestiegen wurde, insbesondere bei schwächlichen Schafen eine deutliche Gewichtszunahme.

4. Schweine. Ein halbjähriges Schwein starb nach 1,2 g Arsenik binnen 40 Stunden (Gerlach, Gerichtl. Tierheilkunde 1872). — 22 Schweine tranken von einer zur Schafwäsche benützten Flüssigkeit und krepierten sämtlich. Die Sektion ergab starke kruppöse Stomatitis und Pharyngitis (The Veterinarian 1855). — Schweine zeigen nach täglich 2maliger Verabreichung von 0,05 Arsenik nach 8–14 Tagen Appetitverminderung, Erbrechen, Durchfall, blutige Exkremente, grosse Mattigkeit, starke Abmagerung und sterben nach etwa 20–30 Tagen (Hertwig, Arzneimittellehre 1872). — Auch bei Schweinen kommt eine Gewöhnung an den Arsenik vor. Sie ertragen nach den Untersuchungen von Giel (Archiv für experimentelle Pathologie 1878), wenn sie jung, kräftig und gut gehalten sind, ½-2 mg Arsenik pro die ganz ausgezeichnet, zeigen im Vergleiche zu den Kontrolltieren entschieden besseres Wachstum, bekommen ein schöneres, glänzenderes Fell, werden fetter, haben längere und dickere Knochen und werfen grössere, stärkere Junge.

5. Hunde. Nach 0,2–0,6 Arsenik zeigen Hunde wiederholtes Erbrechen, Winseln, beschwerliches Atmen, Angst, Unruhe, Entleerung schwarzrotgefärbter diarrhoischer Kotmassen, grosse Schwäche, Koma; nach 6–30 Stunden tritt der Tod ein (Hertwig; eigene Versuche). — Ein mittelgrosser Hund starb auf 0,25 Scherbenkobalt nach 18 Stunden unter den Erscheinungen der Gastroenteritis (Renault, Recueil 1834). — Ein Hund erkrankte auf 0,6 Schweinfurter Grün nach ½ Stunde unter Kolikerscheinungen, genas aber nach 4 Stunden; ein anderer, kleiner Hund starb nach 0,3. Ein junger Hund starb ferner nach der Verabreichung von 0,6 Scheeleschem Grün nach 1½ Stunden (Meurer, Caspers Wochenschrift für Tierärzte 1843). — Eine Arsenikvergiftung nach der Aufnahme von Feldmäusen hat Heilig bei einem Hunde beobachtet (Oesterr. Monatsh. 1897 S. 169). — Zwei Dachshunde erkrankten nach dem Zerzausen eines ausgestopften Fuchses an schwerer Arsenikvergiftung; einer genas nach Verabreichung von Magnesia und Eisenoxydhydrat. Bei dem anderen fand sich bei der Sektion Arsenik als weisses, streusandähnliches Pulver im Magen (Röbert, Sächs. Jahresber. pro 1901). — Ein Hund starb 1½ Stunden nach der Aufnahme von Rattengift (0,2 Arsenik) perakut; der Sektionsbefund war mit Ausnahme einer umschriebenen erosiven Gastritis negativ (Jakob, Münch. Woch. 1909). — Nach der Aufnahme von arsenikhaltigem Mäusegift erkrankte ein Hund unter Erbrechen und Lähmungserscheinungen; er genas nach Verabreichung von Antidotum Arsenici nach 24 Stunden (Roelcke, Zeitschr. f. Vet. 1909).

6. Hühner. Von 10 Hühnern eines Weissgerbers, welche von dem weissen, in Renntierfelle eingestreuten Pulver gefressen hatten, starben 8 (Weigel, Sächs. Jahresber. 1888). — Nach Cornevin ertragen Hühner 0,02 g Arsenik pro die eine Woche hindurch, sterben aber bei 0,05 g pro die und einer einmaligen Dosis von 0,1–0,15 g.

Bleivergiftung. Saturnismus.

Chemie der Bleiverbindungen. Das Metall Blei wird fast ausschliesslich aus dem Bleiglanz, PbS, hüttenmännisch gewonnen. Der Bleiglanz findet sich meist mit anderen Erzen, namentlich mit Silber-, Kupfer-, Zink-, Antimon- und Eisenerzen zusammen auf Gängen der verschiedensten Gebirgsformationen. Durch Rösten des Bleierzes wird teils reines metallisches Blei, teils Bleioxyd gewonnen. Letzteres wird sodann mit Kohle zu metallischem Blei reduziert. Bleibergwerke finden sich in Deutschland namentlich in Freiberg (Sachsen), im Harz (Ober- und Unterharz), in Oberschlesien (Tarnowitz), in den Bezirken Aachen und Köln, in Hannover, Westfalen und Nassau. Das metallische Blei findet Verwendung zur Herstellung von Kugeln, Platten, Röhren, Draht, Glasuren und Lötmasse für Koch- und Essgeschirre, als Ausbesserungsmaterial für Mühlsteine, sowie zur Darstellung verschiedener chemischer Bleipräparate. Die wichtigsten chemischen Eigenschaften des Bleies sind folgende. Vor dem Lötrohr auf Kohle geschmolzen gibt es einen dunkelgelben Beschlag mit blauweissem Rande. Mit Soda vor dem Lötrohr geschmolzen, bildet es eine weiche Bleiperle, deren Lösung in Salpetersäure durch Schwefelsäure weiss gefällt wird. An feuchter Luft überzieht sich Blei mit einer dünnen Schichte von Bleioxyd. Lufthaltiges Wasser greift das Blei stark an, indem sich lösliches Bleioxydhydrat bildet; die gleichzeitige Anwesenheit von Chloriden, Nitraten, Ammoniak und fauligen Stoffen befördert die Auflösung des Bleis (Gefährlichkeit der Benützung von Bleiröhren zu Trinkwasserleitungen).

Die für die Toxikologie wichtigsten Bleiverbindungen sind ausser dem metallischen Blei folgende: 1. Die Bleiglätte (Silberglätte, Goldglätte, Massikot, Lithargyrum) ist Bleioxyd, PbO, welches in den Bleihütten durch Erhitzen des Bleis an der Luft gewonnen wird und je nach dem angewandten Hitzegrade eine hellgelbe (Silberglätte) oder rotgelbe (Goldglätte) Farbe zeigt. Es ist in Wasser schwer löslich, in Salpeter- und Essigsäure leicht löslich, löst sich ferner in Salzsäure und bildet mit Fetten Firnisse, Pflaster und Kitte. 2. Die Mennige (rotes Bleioxyd, Pariser Rot, Minium), Pb₃O₄, wird aus Bleiglätte durch weiteres Erhitzen dargestellt. Sie hat eine schöne, blendend rote, zuweilen feurig oder orangerote Farbe, löst sich in Essigsäure, Salzsäure und Salpetersäure, und wird zu Anstrichen, Glasuren, Kitten, Pflastern, sowie in der Zündhölzerfabrikation verwandt. 3. Das Bleiweiss (kohlensaures Blei, Cerussa), PbCO₃, wird in ausgedehnter Weise als Malerfarbe benützt. 4. Der Bleizucker (Bleiazetat, neutrales essigsaures Blei), Pb (C₂H₄O₂)₂ + 3 H₂O, wichtig als Arzneimittel, sowie zur Darstellung von Firnissen, Farben und Beizen. 5. Der Bleiessig (basisches essigsaures Blei), Liquor Plumbi subacetici, aus Bleizucker und Bleioxyd dargestellt, ein äusserlich angewandtes Arzneimittel.

Aetiologie der Bleivergiftung. Eine der häufigsten Ursachen der Bleivergiftung ist die Aufnahme von Bleifarben. Die Literatur (vgl. S. 84) enthält eine ausserordentlich grosse Anzahl von Beobachtungen, in welchen Haustiere, namentlich Rinder, durch das Fressen oder Ablecken bleihaltiger Oelfarben (Bleiweiss, Bleiglätte, Mennige) erkrankt und gestorben sind. Es handelt sich dabei insbesondere um frisch angestrichene Futtergeschirre, Trinkeimer, Bottiche, Krippen, Gitter, Hühnerställe; zuweilen werden sogar grössere Mengen reiner Oelfarbe aufgenommen. Sehr gefährlich hat sich auch das Einreiben von Zugochsen mit Salben aus Mennige am Hals erwiesen, indem die Tiere sich gegenseitig die bleihaltige Salbe ableckten. Auch Vergiftungen durch die Aufnahme grösserer Mengen roter, bleihaltiger Oblaten sind bei Rindern beobachtet worden. Ausserdem sind Vergiftungsfälle bei Pferden und Katzen in Mennige- und Bleiweissfabriken beschrieben worden.

In enzootischer Verbreitung findet man die Bleivergiftung bei sämtlichen Haustieren in der Umgebung von Bleihütten und bleihaltigen Flüssen. Von Hüttenwerken sind in dieser Beziehung zu nennen die Ober- und Unterharzer Hütten (Blei- und Zinkhütten in Stolberg, Kupferhütten zu St. Helens), die Hüttenwerke in Oberschlesien (Friedrichshütte), Rheinland, Westfalen und in Freiberg (Sachsen), welche teils durch den sog. Hüttenrauch und Flugstaub die gesamte Vegetation der nächsten Umgebung mit einer bleihaltigen Staubschichte überziehen, teils durch fortgewehten und fortgeschwemmten Pochsand und Haldensand und durch abgefahrenen Bleidünger (Bleiasche) Vergiftungen nicht bloss unter den Haustieren, sondern unter der gesamten benachbarten Tierwelt veranlassen. Das im Boden enthaltene Blei geht sogar unter Umständen in Form organischer Verbindungen in die Pflanzen über und erzeugt so indirekt bei Pflanzenfressern Bleivergiftung (vgl. die Beobachtungen in Kärnten S. 9). Aehnlich giftig wirken die Abwässer von Bleiweissfabriken. Auch die mit städtischen Abfuhrstoffen (Strassenkot) gedüngte Erde ist zuweilen bleihaltig und dann gesundheitsschädlich (Mosselmann und Hébrant). Von bleihaltigen Flüssen sind zu erwähnen die Innerste im Hildesheimischen, welche auf einer Strecke von 50–60 km Blei mit sich führen soll, sowie der Bleibach in der Rheinprovinz (Aachen, Köln; Kreisen Schleiden und Euskirchen). Diese Flüsse überziehen namentlich nach Ueberschwemmungen die umliegende Niederung mit einer Schichte bleihaltigen Schlammes und Sandes und bedingen so in ihrem gesamten Stromgebiete Bleivergiftungen durch Aufnahme von bleihaltigem Sand und Erdboden mit dem Futter. Wird ein derartiger bleihaltiger Sand verladen, so kann er z. B. in Reitbahnen infolge Einatmens bei Pferden eine chronische Bleivergiftung (Rohren) herbeiführen.

Das metallische Blei wird in Form von Schrotkörnern und Bleistücken namentlich von Rindern und vom Geflügel aufgenommen, wenn es z. B. nach der Verwendung zum Flaschenspülen ins Futter, ins Trinkwasser oder auf den Dungplatz gelangt ist. Auch durch Weiden in der Nähe von Schiessplätzen und Aufnahme der daselbst umherliegenden Bleikugeln sind Bleivergiftungen beim Rind früher veranlasst worden. Im Magen einer an Bleivergiftung gestorbenen Kuh fand man 300, bei einer anderen 250 g Bleischrot, in dem einer Taube 4 g; im ersteren Falle wurde durch Vermittlung der Milch bei dem 1 Monat alten Kalb ebenfalls eine tödliche akute Bleivergiftung hervorgerufen. Bleikugeln in Wunden sind dagegen ungiftig (Abkapselung). Vergiftungen durch bleihaltiges Trinkwasser aus Bleiröhren sind bei den Haustieren gleichfalls nachgewiesen worden (Walther). Bleihaltige Lötmasse in Vogelkäfigen hat bei Zimmervögeln Veranlassung zu Bleivergiftung gegeben (Regenbogen).

Endlich ereignen sich Bleivergiftungen durch Verwechslungen und therapeutische Fehlgriffe. So sind öftere Male Vergiftungen dadurch vorgekommen, dass vom Händler (Drogisten) statt Glaubersalz Bleizucker, sowie dass statt Futterkalk oder Kreide Bleiweiss abgegeben wurde. In einem Fall verabreichte ein Landwirt seinen 5 Rindern 2½ kg Bleiweiss; in einem anderen wurden an 10 Rinder irrtümlicherweise statt Spiessglanz täglich etwa 50 g Bleizucker 3 Tage hintereinander abgegeben. 5 Rinder erhielten aus Versehen ⅜ kg Bleizucker, welcher zur äusserlichen Anwendung bestimmt war, in Wasser gelöst zum Trinken. Eine Kuh starb, als sie innerhalb 3 Tagen 50 g Bleizucker gegen Blutharnen erhalten hatte. Die tödliche Dosis des Bleizuckers beträgt für

Rinder	50–100	g
Pferde	500–750	„
Schafe und Ziegen	20– 25	„
Schweine und Hunde	10– 25	„

Krankheitsbild der Bleivergiftung. Das Blei besitzt in allen seinen Verbindungen lokal eine ätzende Wirkung (Bildung von Bleialbuminat). Nach seiner Resorption wirkt es erregend auf die Nervenzentren der Grosshirnrinde (Psyche, motorische Zentren) und auf das vasomotorische Zentrum. Ausserdem wirkt das Blei infolge einer primären degenerativen Atrophie der peripheren motorischen Nervenfasern lähmend auf die quergestreiften Körpermuskeln. Bei länger fortgesetzter Verabreichung beobachtet man Wucherung und Neubildung von Bindegewebe in allen wichtigeren Organen (Darm, Leber, Nieren, Gehirn, Rückenmark, Retina, Sympathikus), Degenerationszustände in den peripheren motorischen Nerven, namentlich im Rekurrens, und im Rückenmark, sowie Muskelatrophie (beim Pferd namentlich in den Kehlkopfmuskeln). Die Resorption des Bleis findet von allen Körperstellen aus, selbst von der Haut (Wunden) und von der Lunge aus statt. Insbesondere wird im Magen und Darm das metallische Blei und das sonst unlösliche Bleisulfat resorbiert. Besonders rasch ist die Resorption der löslichen Bleisalze. Dagegen erfolgt die Ausscheidung des Bleis sehr langsam durch die Drüsen (Harn, Speichel, Galle, Milch). Am empfindlichsten von allen Haustieren gegen Blei ist das Rind. Das Pferd verträgt 10mal grössere Dosen. Ausserdem sind die Vögel sehr empfindlich. Man unterscheidet eine akute und eine chronische Bleivergiftung (akuten und chronischen Saturnismus).

1. Symptome der akuten Bleivergiftung. Die wichtigsten Lokalerscheinungen sind Erbrechen, Würgen, starker Speichelfluss, Kolik (Bleikolik), anhaltende Verstopfung, Tympanitis, unterdrückte Futteraufnahme und Milchsekretion, seltener Durchfall. Die Allgemeinerscheinungen äussern sich zunächst in kortikalen Gehirnstörungen, nämlich in Zittern, Zuckungen, Kaukrämpfen und epileptiformen Anfällen, neben welchen starke psychische Erregung, Vorwärtsdrängen, choreaähnliche Zufälle, sowie namentlich bei Rindern förmliche Tobsuchtsanfälle einhergehen (Mania saturnina). Auf dieses Stadium der Erregung folgt das der Lähmung: Schwäche, Betäubung, Schwindel, Schlafsucht, Parese und Paralyse der Nachhand, Lähmung der Zunge, Lähmung einzelner Muskelgruppen, allgemeine oder halbseitige Anästhesie, tiefes Koma. Der Puls ist auffallend hart, oft drahtförmig, seine Frequenz bald vermehrt, bald verlangsamt. Die Schleimhäute sind anfangs hochgerötet, später schmutziggrau verfärbt (Bleisaum beim Hund; PbS). Die Atmung ist erschwert und beschleunigt. Trächtige Tiere abortieren häufig. Die Dauer dieser Krankheitserscheinungen schwankt zwischen 24 Stunden (perakuter, milzbrandähnlicher Verlauf) und einigen Wochen (akuter und subakuter Verlauf). Zuweilen bleiben partielle Muskellähmungen zurück.

2. Symptome der chronischen Bleivergiftung. Bei Rindern äussert sich die chronische Bleivergiftung in allgemeinen Ernährungsstörungen und zunehmender Abmagerung (Cachexia saturnina), in hochgradiger Körperschwäche (Tabes saturnina), intermittierenden, durch eine Bindegewebswucherung in der Umgebung der Darmganglien hervorgerufenen Kolikanfällen (Colica saturnina; Bleikolik), Bewegungsstörungen und Lahmheiten (Arthralgia saturnina; Rheumatismus saturninus), zerebralen Erregungszuständen (Encephalopathia saturnina), welche sich namentlich in Form epileptischer Anfälle äussern (Eklampsia saturnina). Auf der Haut findet man zuweilen starkes Hautjucken, sowie pustulöse Exantheme. Zuweilen bilden sich ferner Amblyopie und Amaurosis (Amaurosis saturnina), sowie motorische Lähmungen verschiedener Natur (Paralysis saturnina) mit starkem Muskelschwund (Atrophia saturnina), zuweilen auch mit bleibenden Muskelkontrakturen (Contractura saturnina) aus. Die Maulschleimhaut zeigt in manchen Fällen die Erscheinungen der ulzerösen Stomatitis mit einem sog. Bleisaum der Zähne (Verdacht der Maul- und Klauenseuche). Daneben können sich die Erscheinungen eines Bronchialkatarrhs entwickeln. Endlich beobachtet man habituellen Abortus oder Sterilität.

Bei Pferden zeigt die chronische Bleivergiftung ein wesentlich anderes Krankheitsbild. Meist beobachtet man als einziges auffälliges Symptom Kehlkopfpfeifen, wodurch die Pferde zur Arbeit unbrauchbar werden. Die saturnine Hartschnaufigkeit wird namentlich in Bleigegenden, sowie bei Reitpferden beobachtet, wenn dieselben in Reitbahnen mit bleihaltigem Sand bewegt werden. Nach den Untersuchungen von Thomassen wird das Kehlkopfpfeifen bei der Bleivergiftung durch eine periphere Neuritis des Nervus recurrens mit Degeneration des Nerven und späterer Bindegewebsneubildung veranlasst (vergl. S. 87). Nach Schmidt soll sich das saturnine Rohren von dem gewöhnlichen Kehlkopfpfeifen klinisch dadurch unterscheiden, dass die Dyspnoe beim Unterbrechen der Bewegung nicht sofort aufhört, sondern eher noch zunimmt, und dass der ganze Anfall auch dann abläuft, wenn das Pferd nur bis zum Beginn des Hörbarwerdens der ersten Stenosengeräusche bewegt worden ist. Wichtiger ist der Umstand, dass beim saturninen Rohren eine beiderseitige Kehlkopflähmung vorhanden ist.

Beim Geflügel (Hühner, Tauben, Dompfaffen) hat man ausser gastrischen Störungen, Krämpfen und Lähmungserscheinungen starke Anschwellung und Absterben der Zehenglieder beobachtet.

Sektionsbefund. Bei dem akuten Saturnismus findet man die Erscheinungen einer korrosiven Gastroenteritis: Rötung, Entzündung, Verschorfung, Geschwürsbildung auf der Magendarmschleimhaut, graue bis schwarze Verfärbung der Darmzotten (Schwefelblei), sowie Blässe und Kontraktion des ganzen Darmrohrs; in den Gehirnkammern, Gehirn- und Rückenmarkshäuten wird eine Ansammlung seröser Flüssigkeit beobachtet (Hydrozephalus und Hydrorhachis). Die chronische Bleivergiftung ist anatomisch ausser durch allgemeine Abmagerung und fettige Degeneration der inneren Organe durch Bindegewebswucherung, namentlich in der Niere (Nephritis saturnina, Bleiniere, Schrumpfniere), in der Umgebung der Darmganglien (Mesenteritis saturnina), sowie in der Leber charakterisiert. Dass speziell auch bei Tieren die beim Menschen häufig beobachtete Bleiniere (Schrumpfniere, Nierenzirrhose) vorkommt, beweist ein von Gilly beim Rind beobachteter Fall (vergl. die Kasuistik). Ausserdem hat man Kalkinfarkte in der Niere bei Versuchstieren beobachtet.

Behandlung. Neben der Verabreichung von Brechmitteln und Abführmitteln, sowie von Eiweiss, Milch und Schleim gibt man bei der akuten Bleivergiftung verdünnte Schwefelsäure oder schwefelsaure Salze, namentlich Glaubersalz und Bittersalz, um die Bildung eines Niederschlags von schwer löslichem schwefelsaurem Blei herbeizuführen. Die Kolikanfälle, sowie die motorischen und psychischen Erregungszustände werden symptomatisch mit Morphium oder Chloralhydrat, die Lähmungszustände mit Exzitantien (Kampfer, Aether, Alkohol, Atropin, Strychnin, Elektrizität) behandelt. Bei der im übrigen meist unheilbaren chronischen Bleivergiftung kann versuchsweise Jodkalium zur Beschleunigung der Ausscheidung des Bleis aus dem Körper (Jodblei) gegeben werden. Bei Pferden empfiehlt sich ausserdem die Vornahme der Tracheotomie.

Nachweis der Bleivergiftung. Da das Blei mit dem Eiweiss des Körpers eine sog. metallorganische Verbindung eingeht, so können die einzelnen Bleireaktionen erst nach Freimachung des Bleis aus seiner Verbindung vorgenommen werden.

Die Trennung des Bleis von den organischen Massen geschieht nach der früher beschriebenen Methode mit Salzsäure und chlorsaurem Kali, wobei das Blei in Chlorblei übergeht. Die kochend heiss filtrierte, salzsaure Lösung wird sodann durch Schwefelwasserstoff gefällt, wobei sich ein Niederschlag von schwarzem Schwefelblei bildet, welcher schnell zu filtrieren und dann sofort weiter zu untersuchen ist. Das schwarze Schwefelblei ist zum Unterschied von dem ebenfalls schwarzen Schwefelquecksilber in warmer Salpetersäure löslich (Bildung von salpetersaurem Blei), in Salmiakgeist, Schwefelammonium, Schwefelalkalien und Salzsäure unlöslich. Die Lösung des salpetersauren Bleioxyds wird durch nachstehende Bleireaktionen weiter untersucht: a) Schwefelsäure oder schwefelsaure Salze gehen einen Niederschlag von weissem schwefelsaurem Blei, welcher in Wasser und Säuren unlöslich ist und durch Schwefelwasserstoffwasser oder Schwefelammonium geschwärzt wird. b) Salzsäure oder Chloride geben einen weissen Niederschlag von Chlorblei, der durch Salmiakgeist nicht gefärbt wird (im Gegensatz zu Quecksilber). c) Jodkalium gibt einen gelben Niederschlag von Jodblei, welcher sich in der Hitze auflöst. d) Chromsaures Kali gibt einen gelben, in Kalilauge löslichen Niederschlag von chromsaurem Bleioxyd. Ausserdem geben Zyankalium, gelbes Blutlaugensalz, Kali- und Natronlauge, Salmiakgeist und kohlensaure Alkalien einen weissen Niederschlag (Zyanblei, Bleioxydhydrat, kohlensaures Blei). Quantitativ wird das Blei als Schwefelblei gewogen; 100 Teile Schwefelblei enthalten 86,6 Teile Blei.

Kasuistik. Die alljährlich anwachsende Kasuistik der Bleivergiftungen gehört zu den reichhaltigsten im ganzen Gebiete der Toxikologie. Es soll im Nachstehenden nur eine Auswahl der für die einzelnen Tiergattungen wichtigsten Vergiftungsfälle wiedergegeben werden.

1. Rind. 12 Rinder erhielten von einem Landwirt als Mittel gegen Lecksucht 250 g Bleiweiss. Drei davon, welche am meisten aufgenommen hatten, erkrankten an hartnäckiger Verstopfung, Tympanitis, Lähmung der Magen- und Darmperistaltik, sehr starkem Speicheln, Zittern, Amaurosis, Betäubung, Schwindelanfällen, Krämpfen, sowie Kolikanfällen 2–3 Stunden vor dem Tode. Durchfall trat nicht ein. (Strebel, Schweizer Archiv 1884). — 2 Kühe erhielten gegen Blutharnen in 3 Tagen 48 resp. 52 g Bleizucker. Die erstere starb. Beide erkrankten nach Ablauf von 7–8 Tagen und zeigten Muskelschwäche, Zittern, Steifheit der Glieder, Knacken in den Gelenken, Lähmung der Nachhand, periodische Aufregung, sowie maniakalische Erscheinungen (Fischer, Bad. Mitt. 1885). — 4 Kühe und ein Bulle erhielten aus Versehen ¾ Pfund Bleizucker in einem Eimer Wasser gelöst in die Krippe gegossen. Am 3. Tage danach erkrankten 2 Kühe und mussten am 9. und 10. Tage getötet werden. Die 3. Kuh erkrankte am 4. Tage, der Bulle am 5. und die letzte Kuh am 6. Tage; diese 3 Tiere genasen (Krekeler, Preuss. Mitt. 1885). — Mehrere Zugochsen wurden mit einer Mischung von Mennige und Oel eingerieben. 6–7 Wochen darauf erkrankten sie, indem zuerst Diarrhöe und später anhaltende Verstopfung auftrat. Die zufällig bei der Sektion vorgefundenen Nierensteine färbten sich bei der Berührung mit Schwefelleber schwarz (Hodurek, Oesterreich. Monatsschr. 1883). — In einer Brennerei waren die Bottiche mit Mennige sehr dick angestrichen. Die Maische hatte den Anstrich gelöst. Durch den Genuss der Schlempe erkrankten viele Kühe an Bleivergiftung (Magnus, Preuss. Mitt. 1872). — 8 Kühe wurden zur Vertilgung der Läuse mit Bleisalbe eingerieben und auf die Einreibung noch Bleiweiss eingestreut; sie erkrankten sämtlich (Schöngen, Preuss. Mitt. 1874). — Rinder, welche Mennige aufgenommen hatten, zeigten Speichelfluss, Verstopfung, Kaukrämpfe, Amaurose, Rückenmarkslähmung, einmal Zungenlähmung, ein anderes Mal tiefes Koma, ein drittes Mal allgemeine Krämpfe (Lavigne, Recueil 1883). — Eine Kuh frass 2 Pfund weisser Oelfarbe. Sie zeigte Stumpfsinn, Verstopfung, Kolikanfälle, beschleunigtes, schnaufendes Atmen, schnellen, harten, später unfühlbaren Puls, Sehstörung, plötzliche Unruhe, Krämpfe, Steifheit der Vorder- und abwechselnd der Hinterfüsse. Dauer der Krankheit 3 Wochen; Genesung (van Dommeln, Het Repertorium 1853). — 4 Kühe und ein einjähriges Kalb erhielten gegen die Lecksucht innerhalb 8 Tagen zusammen 5 Pfund Bleiweiss, 3 mussten getötet werden. Sie zeigten Aufstützen des Kopfes, Drängen gegen die Wand, krankhaftes Abbiegen des Halses, Geifern, Zähneknirschen, Schluchzen, Pupillenerweiterung. Bei der Sektion fand man Erweichung der Gehirnsubstanz, sowie Flüssigkeit zwischen den Gehirnhäuten (Hess, Schweizer Archiv 1851). — 10 Kühe erhielten je 250 g Bleizucker, statt Glaubersalz; alle starben innerhalb 8 Tagen (Kaumann, Magazin Bd. 27). — 10 Rinder erhielten aus Versehen 3 Tage hintereinander je zweimal etwa 50 g Bleizucker. 6 Stück krepierten innerhalb 2–6 Tagen; die übrigen 4 mussten nach 5 Wochen infolge eines Rückfalls getötet werden. Die Krankheitserscheinungen bestanden unter anderem in Kolik, Muskelzuckungen, Aufstützen des Kopfes, hochgradiger Mattigkeit und Erschöpfung, starker Abmagerung, lebhaftem Hautjucken, pustulösem Hautausschlag über den ganzen Körper, Verkalben, Husten, Speichelfluss, plötzlicher Lähmung (Prinz, Magazin 1. Bd.). — Mehrere Kühe nahmen auf der Weide in einer Gegend, wo Schiessübungen abgehalten wurden, Bleikugeln auf. Sie magerten ab, gaben wenig Milch, zeigten trockene Haut und blasse Schleimhäute. Bei der Sektion fand man 2–8 kg abgeplattete Bleikugeln im Pansen, ausserdem die Erscheinungen der Leberatrophie und interstitiellen Nephritis (Gilly, Recueil 1889). — Nach der Aufnahme von bleiweisshaltigem Dünger auf einer Wiese erkrankten 8 Rinder unter den Erscheinungen einer schweren Gehirnentzündung; sie zeigten maniakalische Anfälle, Zwangsbewegungen, Zähneknirschen, Erblindung, starken Speichelfluss und Zusammenstürzen. Die Sektion ergab starke Gehirnkongestion (Laho und Mosselmann, Belg. Annalen 1893). Dieselben Autoren gaben einem jungen Stier von 185 kg Gewicht, um experimentell die Frage der Geniessbarkeit des Fleisches vergifteter Tiere zu prüfen (vergl. S. 24), 4 Tage lang hindurch je 50 g Bleiweissfarbe, worauf derselbe am 4. Tage starb. — 9 Rinder, welche mit dem Futter abgekratzte alte Mennige aufgenommen hatten, zeigten Speicheln, Zähneknirschen, anhaltende Verstopfung, Pulsverlangsamung (32 p. M.), Zittern, partielle Zuckungen, Zwerchfellskrampf, Pupillenerweiterung, Sehstörungen, Blindheit, schwerfälligen Gang und schwere psychische Affektionen. Der Tod trat nach 4–10 Tagen ein; die Sektion ergab einen negativen Befund (Lehmann, Berl. Archiv 1893 S. 459). — Einen ähnlichen Fall bei 2 Kühen (Apathie, Muskelzittern, stossendes Atmen) hat Sundt beobachtet (ibid. 1894 S. 343). — Ueber chronische Bleivergiftung bei Kühen, welche auf einem Schiessfeld Bleikugeln aufgenommen hatten, berichtet Magnin (Rec. 1893 S. 432). — Ein Rind erhielt von einem Pfuscher 120 g Bleizucker verschrieben, wovon täglich der 3. Teil eingegeben werden sollte. Dasselbe zeigte starkes Zittern, stieren Blick, Tobsucht, Schäumen und Zähneknirschen und starb nach 24 Stunden. Die Sektion ergab starke Magen- und Darmentzündung und Gehirnhyperämie (Köcher, Berl. Archiv 1894 S. 343). — 2 Kühe zeigten nach der Aufnahme von Bleifarbe schwere Tobsucht und Krämpfe (Metzger, D. th. W. 1895 S. 436). — 3 Kühe, welche Mehltrank mit Bleischrot vorgesetzt bekamen, erkrankten unter Erscheinungen der Zerebrospinal-Meningitis, indem sie Krämpfe, Unruhe, Aufregung und schliesslich Lähmung zeigten (Pawlat, österr. Mon. 1896 S. 145). — 2 Kühe leckten den Mennigeanstrich im Stall ab und zeigten Salivation, Krämpfe, Vorwärtsdrängen, sowie tobsuchtähnliche Anfälle (Wallmann, Berl. Arch. 1896 S. 349). — Nach der Aufnahme von Abwässern einer Bleiweissfabrik erblindeten 2 Rinder auf beiden Augen; bei einem derselben stellte sich nach 14 Tagen das Sehvermögen wieder ein (Appenrodt, Berl. Arch. 1897 S. 196). — 2 Rinder erkrankten 24 Stunden nach der Aufnahme von Mennigefarbe und starben im Verlauf weiterer 24 Stunden, nachdem sie Appetitlosigkeit, übelriechenden Durchfall, Vorwärtsdrängen und Sichüberschlagen gezeigt hatten. Die Sektion ergab hochgradige Entzündung des Labmagens (Freitag, Sächs. Jahresber. pro 1897 S. 146). — Nach der Aufnahme von ½ l Mennigefarbe zeigte eine Kuh 48 Stunden später Appetitlosigkeit und Verstopfung, am 3. Tage Kolik, Brechbewegungen, Muskelkrämpfe, Kaukrämpfe mit starkem Speicheln, Vorwärtsdrängen, epileptiforme Anfälle, Schlafsucht und allgemeine Schwäche, welche in Lähmung überging und am 5. Tage zum Tode führte (Haubold, ibid. S. 147). — Nach dem Ablecken von frischem Mennigeanstrich starben 3 Kühe noch an demselben Tage, 3 wurden am Tag darauf notgeschlachtet; alle zeigten Appetitlosigkeit, Verstopfung, krampfhafte Kaubewegungen, Vorwärtsdrängen, Schwäche der Nachhand und Muskelzittern; 1 Kuh tobte, 1 verfiel in Schlafsucht (Fasold, Berl. Arch. 1899 S. 212). — Mehrere Kühe zeigten nach dem Ablecken von Mennige und Bleiweiss heftige Aufregung, Zittern, Salivation, Zähneknirschen, Kolik, Erblindung und Lähmung (Hoefnagel, Holl. Zeitschr. 1899). — Eine Kuh zeigte nach dem Ablecken von Malerfarbe Zittern, periodische Zuckungen am Hals und Kopf, fallsuchtähnliche Anfälle, Vorwärtsdrängen, Durchfall, Tympanitis, harten Puls und angestrengte Atmung; der Haubeninhalt des notgeschlachteten Tieres zeigte 2 Prozent metallisches Blei (Ebinger, Schweiz. Arch. 1901 S. 179). — 4 Kühe starben nach der Aufnahme von Bleiweiss unter Kolikerscheinungen (Lebrun, Recueil 1902). — Eine Kuh starb nach dem Ablecken einer mit Mennige frisch bestrichenen Krippe unter Lähmungs- und Krampferscheinungen (Berl. Tier. Woch. 1901). — 10 Kühe und 2 Kälber starben bezw. mussten geschlachtet werden, nachdem sie Leinkuchenmehl erhalten hatten, dem 2 Proz. Bleiweiss beigemengt war; sie zeigten Vorwärtsdrängen, Trismus, intermittierende Anfälle von Aufregung und Tobsucht, Krämpfe, Bewusstlosigkeit und Sopor (Dahle, Norweg. Vet.-Zeitschr. 1901). — Im Kreise Kempen starben 3 Kühe an Bleivergiftung dadurch, dass der Besitzer Bleizucker statt Glaubersalz mit dem Futter verabreichte. Derselbe Besitzer hatte 4 Monate vorher 3 Kühe nach vermeintlicher Verabreichung von Glaubersalz notschlachten müssen (der Drogist, der den Bleizucker irrtümlich verabfolgte, leistete 1500 Mark Entschädigung). In einem anderen Falle erkrankten von 12 Kühen eines Stalles 7 an Bleivergiftung nach der Aufnahme von Mennige, mit der eiserne Träger angestrichen waren, wobei viel Farbe verschüttet wurde. 5 Kühe starben. Die chemische Untersuchung ergab im Dünndarm und in den Organen Blei. In demselben Kreise starben 2 Kühe ebenfalls nach der Ableckung einer frisch mit Mennige angestrichenen Säule; sie zeigten Speicheln, Durchfall, Auftreibung des Hinterleibs, kleinen, beschleunigten Puls, hohes Fieber, Zittern, Krämpfe und Tobsucht (Preuss. Vet.-Ber. pro 1899–1901). — 4 Rinder leckten Mennige aus einer Tonne und starben plötzlich unter milzbrandverdächtigen Symptomen; eines derselben verfiel in Raserei und starb wie vom Blitz getroffen. 6 andere Rinder starben nach der Aufnahme von Bleiweiss infolge einer Verwechslung mit Futterkalk unter Erscheinungen, welche den Verdacht auf Maul- und Klauenseuche erweckten (ibid. 1904). — Eine Kuh starb nach mehrtägiger Krankheit unter Lähmungs- und Krampferscheinungen, nachdem sie einen frischen Mennigeanstrich abgeleckt hatte (Haase, Berl. T.-W. 1901). — 7 Absatzkälber starben unter Tobsuchtserscheinungen, nachdem der Kälberzwinger mit mennigehaltiger Oelfarbe angestrichen war (Steffani, Sächs. Jahresber. 1902). — 3 Rinder erkrankten nach der Aufnahme von Bleifarbe (Mennige) unter Verdauungsstörungen, Verlangsamung des Herzschlags und Zuckungen (Mattern, Woch. f. Tierh. 1902). — Eine Massenvergiftung von Kühen nach Verabreichung von Rüben, deren Standort von der stark bleihaltigen Oker (Harz) überflutet worden war, hat Dammann beschrieben; 8 Kühe starben, 15 schwerkranke und 19 leichterkrankte genasen nach der Verabreichung von Glaubersalz und Leinsamenschleim; bei allen Genesenen wurde starker Rückgang der Milchsekretion beobachtet (D. T.-W. 1904 Nr. 1). — Alljährlich erkrankten mehrere Jungrinder, welche auf der Weide den Bodensatz und die Beschläge von Akkumulatoren aufgenommen hatten, die gereinigt worden waren (Bleisulfat?); die Tiere zeigten Muskelzittern, Sopor, Speicheln, Zähneknirschen, Durchfall und Verstopfung (Rehaber, Münch. tierärztl. Woch. 1909). — Weitere Fälle von Bleivergiftung finden sich in den Jahresberichten der preuss. beamteten Tierärzte 1902–1909. In einem Falle (Jahresber. pro 1907) erkrankten und starben 5 Kühe nach der Fütterung von ungewaschenen Rüben und Rübenblättern, die von einem Felde in der Nähe von Bleibergwerken stammten; die Vergiftungen hörten auf, als die Blätter gar nicht mehr und die Rüben nur nach gründlicher Reinigung gefüttert wurden. Dass im übrigen einzelne Rinder relativ grosse Mengen von Bleiverbindungen ertragen, zeigt eine Beobachtung von Baum und Seliger (Berl. Arch. 1895), welche einer Versuchskuh täglich steigende Dosen von 3–15 g Bleizucker, innerhalb 80 Tagen insgesamt 520 g, verabreichten, ohne bei derselben Krankheitserscheinungen wahrzunehmen (!).

Ueber enzootische Bleivergiftungen in der Nähe von Bergwerken und Flüssen vergl. Meyer: Die Verheerungen der Innerste im Fürstentum Hildesheim. Hottingen 1822. Fuchs: Die schädlichen Einflüsse der Bleibergwerke auf die Gesundheit der Haustiere, insbesondere des Rindviehs, 1842; Freitag: Die schädlichen Bestandteile des Hüttenrauchs, Thiel’s landwirtschaftliche Jahrbücher 1882; Schröder und Reuss: Die Beschädigung der Vegetation durch Rauch und die Oberharzer Hüttenrauchschäden 1883.

2. Pferde. Nach der Aufnahme von mit Bleisand verunreinigtem Futter wurden Pferde von Schweratmigkeit befallen, welche an Hartschnaufigkeit erinnerte und mit Erstickungsanfällen verbunden war. Einige Pferde starben an Erstickung. Manche Pferde zeigten so hochgradige Dyspnoe, dass sie nicht einmal im Schritt geführt werden konnten. Erleichterung konnte nur durch die Tracheotomie geschafft werden (Stolz, Preuss. Mitt. Bd. III). — In der Umgebung von Bleiwerken erkrankten Pferde häufig lediglich unter den Erscheinungen einer Respirationsbeschwerde, während Ernährungsstörungen und andere spezifische Erscheinungen vollkommen fehlen (Schmidt, Preuss. Mitt. 1879; Berliner Archiv 1885 u. 1886). — Ein Pferd zeigte auf 500 g Bleizucker in 2 l Wasser gelöst Kolik, Schwäche, Steifheit, blasse Maulschleimhaut, kleinen und schwachen Puls, hatte sich jedoch nach 12 Stunden wieder erholt (Hertwig, Arzneimittellehre 1872). — 360 g Bleiglätte tötete ein Pferd (Dominik), während 240 g nur eine geringe Beschleunigung der Pulsfrequenz zur Folge hatten (Gerlach, Gerichtl. Tierheilkunde 1872). — Beckmann (Zeitschr. f. Vetkde. 1891 S. 253) fand als Ursache des im Winter bei 18 Pferden einer Eskadron auftretenden Kehlkopfpfeifens das Einatmen von bleihaltigem Sand der Reitbahn, welcher aus der Nähe eines alten Bleiwerks bezogen wurde. Der Sand enthielt grosse Mengen von Bleioxyd. Die Pferde waren sonst durchaus gesund, waren gut genährt und zeigten keinerlei Störungen im Digestions- und Zirkulationsapparat. Wurden sie wenige Minuten im Trab geritten, so beobachtete man ein pfeifendes, inspiratorisches Geräusch und gleichzeitig so hochgradige Atemnot, dass manche Pferde umzufallen drohten. Nach dem Reiten waren die Pferde sehr aufgeregt und schwitzten stark. Nach 5–15 Minuten Ruhe waren die Atmungsbeschwerden verschwunden. Von den 18 Pferden starben 2 an Erstickung, 3 wurden geheilt, die übrigen blieben Pfeifer. Bei der Sektion der gestorbenen Pferde fand man den hinteren und seitlichen Ringgiesskannenmuskel geschwollen, die Schleimhaut des Kehlkopfes verdickt und von neugebildeten Gefässen durchzogen. — In einem Regimente erkrankten innerhalb 24 Stunden 9 Pferde an Kolik infolge Beleckens der neuen mit Mennige bestrichenen Barren (Pr. Mil.-Vet.-Ber. pro 1893). — 4 Pferde erhielten aus einer ½ km langen Bleirohrleitung, welche 2 Jahre lang leer geblieben war, Trinkwasser und erkrankten an Verdauungsstörungen, leichten Kolikanfällen, Muskelschwäche, Steifheit der Glieder, starkem Knacken der Gelenke, Atmungsstörungen und dummkollerartigen Erscheinungen; alle 4 Pferde starben (Walther, Sächs. Jahresber. pro 1896 S. 148). — 8 Pferde eines Gutes, welches einen halben Kilometer von einem Bleiwerk entfernt war, erkrankten der Reihe nach an Bleivergiftung. Ein 3 Monate altes Fohlen zeigte die Erscheinungen der Fohlenlähme, zwei andere, ältere Fohlen Steifheit des Rückens und der Gliedmassen. Eine alte Stute erkrankte an Kehlkopfpfeifen, welches nach längerer Behandlung mit Jodkalium wieder verschwand; dasselbe Pferd zeigte später während des Fressens plötzliche Erstickungsanfälle mit rohrendem Husten, welche rasch zum Tode führten. 2 andere Stuten zeigten ebenfalls akutes Rohren und Dyspnoe (durch Jodkalium geheilt). Die Leber der gefallenen Pferde war stark bleihaltig, desgleichen die untersuchten Futtermittel (Mosselmann und Hébrant, Belg. Annalen 1899). — Fütterungsversuche, welche Thomassen mit Plumbum carbonicum (5–20 g pro die) bei 2 Fohlen anstellte, ergaben schon nach 4–6 Wochen das Auftreten von Rohren unter gleichzeitiger starker Abmagerung und Schreckhaftigkeit. Bei der Sektion wurde folgendes ermittelt: Der Nervus recurrens war beiderseits, links aber mehr als rechts degeneriert; er zeigte die Erscheinungen der parenchymatösen Neuritis mit Zerfall des Myelins und Achsenzylinders, sowie Bindegewebsneubildung. Auch am Nervus vagus war starke Degeneration der Markscheide wahrzunehmen. Die Kehlkopfmuskeln zeigten mikroskopisch atrophische Degeneration. In der Medulla oblongata und spinalis wurden geringe Veränderungen der Ganglien (Vaguskerne) gefunden, im Nervus sympathicus partielle Bindegewebsneubildung. Der beim Menschen zuerst erkrankte Nervus radialis war normal, desgleichen der Ischiadikus und Tibialis (Holl. Zeitschr. 1903). — Militärpferde erkrankten an Kolik und Darmentzündung nach der Aufnahme mennigehaltigen Trinkwassers aus angestrichenen Tränkbottichen (Hentrich, Zeitschr. f. Vetkde. 1909).

3. Schafe. Ein altes Schaf erhielt 30 g Bleizucker. Dasselbe erkrankte noch an demselben Tage und starb nach 8 Tagen (Gerlach). — Ellenberger und Hofmeister (Berliner Archiv 1884) fütterten 2 Schafe mit kleinen Dosen Bleizucker (0,5–3,0 pro die). Das eine starb nach der Verabreichung von zusammen 150 g nach 3 Monaten, das andere bei einer Gesamtmenge von 164 g nach 4 Monaten an chronischer Bleivergiftung. Die Symptome derselben waren nicht sehr charakteristisch: abnehmende Fresslust, Traurigkeit, gestörtes Wiederkauen, trockene Wolle, grosse Muskelschwäche, Unruheerscheinungen, verzögerter Kotabsatz, Durchfall, Verringerung der Harnsekretion, Abnahme der Harnstoffausscheidung, zuweilen Albuminurie, jedoch keine Symptome von Enzephalopathie, Arthralgie und Bleilähmung. Bei der Sektion war chronischer Darmkatarrh, fettige Degeneration der Leber, diffuse Nephritis, Quellung der Leber- und Nierenzellen, sowie eine eigentümliche Kerndegeneration der Nierenepithelien zu konstatieren. Die chemische Untersuchung ergab, dass am meisten Blei enthielten die Leber, die Nieren, die Speicheldrüsen, die Milz, die Knochen und das Zentralnervensystem.

4. Hunde. Ein Hund wurde von Arbeitern einer Bleihütte mit Brot gefüttert, welches Bleiglätte enthielt. Es trat alsbald Unruhe, Geifern, Würgen und noch an demselben Tage der Tod unter Konvulsionen ein. Bei der Sektion fand man die Schleimhaut des Magens dunkelrot, an einigen Stellen trocken und korrodiert, die Schleimhautfalten wulstig geschwollen, das Gehirn stark hyperämisch (Dietrich, Preuss. Mitt. 1874). — Ein Hund starb auf 14 g innerhalb 28 Stunden (Orfila, Toxikologie); ein anderer starb auf 8 g Bleifeile nach 18 Tagen. Ferner starben Hunde bei täglicher Verabreichung von 0,2–0,5 Bleizucker nach 5–8 Wochen an chronischer Bleivergiftung (Gesamtverbrauch 10 bis 30 g). — 2 Pferde und 1 Hund erkrankten in der Nähe einer Blei- und Silberhütte schwer an Bleivergiftung (Tappe, Berl. Arch. 1901). — Die Erscheinungen der chronischen Bleivergiftungen bei Hunden sind nach den experimentellen Untersuchungen von Heubel und Maier (Pathogenese und Symptome der chronischen Bleivergiftung 1871): Appetitlosigkeit, Erbrechen, Speichelfluss, Durchfall, hochgradige Abmagerung, namentlich Muskelatrophie am Rücken und an den Hinterschenkeln, vorübergehende Kolikanfälle, Schwäche der hinteren Extremitäten, Zittern (eigentliche Muskellähmung fehlte), ausgeprägte Eklampsia saturnina (in der 4. oder 5. Woche), verzögerter Kotabsatz und Verstopfung. Bei der Sektion fand sich in allen Organen (Darm, Leber, Nieren, Gehirn, Rückenmark) eine starke Bindegewebswucherung, zunächst in den Gefässwandungen mit konsekutiver Kompression der Gefässe, Atrophie der Darmdrüsen, Darmfollikel und Darmzotten, sowie Atrophie der Darmganglien.

6. Schweine. Ein ½jähriges Schwein erkrankte nach 8 g Bleizucker, erholte sich aber wieder nach 4 Tagen (Gerlach). — Mehrere Schweine leckten ein frisch angestrichenes Stallgitter ab; sie zeigten Erbrechen, Verstopfung und Krämpfe (Dinter, Sächs. Jahresber. 1864).

6. Geflügel. Hühner wurden auf einem verlassenen Blendelagerplatz gehalten. Mehrere Hähne erkrankten und starben; sie zeigten dunklen, geschrumpften Kamm, gesträubtes Gefieder und lagen am andern Tage tot im Stall. Die Hühner erkrankten nicht, aber sie legten Eier ohne Schalen (Dietrich, Preuss. Mitt. 1874). — Enten schlutterten in Jauche, welche Bleizucker enthielt; sie starben nach wenigen Tagen (Krekeler, ibidem). — Tauben, welche bleihaltige Glasur von Trinkgefässen, sowie eine frisch mit Bleiweiss gestrichene Dachrinne abgepickt hatten, zeigten starke Anschwellung der Zehen, schnelles Absterben einzelner Zehenglieder, Unruhe, Taumeln, epileptiforme Krämpfe, Erbrechen und Speicheln (Dresd. Bl. f. Geflügelzucht 1896 S. 408). — Dompfaffen in einem Drahtkäfig aus verzinntem Draht, der durch bleihaltige Lötmasse verbunden war (60 Proz. Bleigehalt; das Lot der Kochgeschirre für den Menschen darf nur 10 Proz. Blei enthalten), zeigten Traurigkeit, Zittern, Schwäche, Benommenheit und Schlafsucht und starben nach 8 Tagen. Der Sektionsbefund war negativ; die Körperorgane enthielten Blei (Regenbogen, Berl. T. W. 1908 S. 544).

Quecksilbervergiftung. Merkurialismus.

Chemie der Quecksilberverbindungen. Das reine metallische Quecksilber wird hüttenmännisch aus dem natürlich vorkommenden Quecksilber durch Reinigung oder aus dem Zinnober (HgS) durch Rösten dargestellt. Es ist ein glänzendes, silberweisses, flüssiges, schweres Metall, welches schon bei gewöhnlicher Temperatur verdunstet und sich nur in Salpetersäure löst. Mit Metallen bildet es Amalgame. Es dient zur Herstellung der grauen Quecksilbersalbe, sowie anderer Quecksilberpräparate. Der Sublimat (Quecksilberchlorid, Hydrargyrum bichloratum), HgCl₂ bildet ein schweres, weisses, ätzend schmeckendes Pulver, in 1 : 16 kaltem, sowie 1 : 3 heissem Wasser löslich, das sich beim Erhitzen wie alle Quecksilberverbindungen verflüchtigt, mit Alkalien gelbrot, mit Jodkalium scharlachrot, mit Schwefelwasserstoff schwarz, mit Ammoniak weiss färbt, metallisches Kupfer amalgamiert und mit Eiweisslösungen Niederschläge gibt. Kalomel (Quecksilberchlorür, Hydrargyrum chloratum), Hg₂Cl₂, bildet ein gelbweisses, schweres, in Wasser unlösliches, geschmackloses Pulver, das beim Erhitzen ebenfalls flüchtig ist und sich mit Alkalien schwarz färbt. Der rote Präzipitat (Quecksilberoxyd, Hydrargyrum oxydatum), HgO, bildet ein gelbes, oder gelbrotes schweres Pulver, das in Säuren leicht löslich ist und sich beim Erhitzen unter Abscheiden von Quecksilber verflüchtigt. Der weisse Präzipitat (Hydrargyrum bichloratum ammoniatum), HgClNH₂, bildet ein weisses, in Wasser unlösliches, beim Erhitzen flüchtiges, schweres Pulver, das sich mit Natronlauge in Ammoniak und gelbes Quecksilberoxyd zerlegt. Quecksilberjodid (Hydrargyrum bijodatum rubrum), HgJ₂, bildet ein lebhaft scharlachrotes, in Wasser unlösliches, beim Erhitzen flüchtiges Pulver, das sich in Jodkalium und Spiritus farblos löst. Giftig sind endlich auch die Dämpfe des Knallquecksilbers.

Aetiologie der Quecksilbervergiftung. Die meisten Quecksilbervergiftungen sind Medizinalvergiftungen, deren Ursprung gewöhnlich in einer Unterschätzung der Gefährlichkeit aller Quecksilberpräparate, namentlich beim Rind, zu suchen ist. Im Speziellen ist über die ätiologische Bedeutung der einzelnen Quecksilberpräparate folgendes zu bemerken.

1. Die graue Quecksilbersalbe gibt am häufigsten Veranlassung zu Vergiftungen. Sie ist besonders für die Wiederkäuer und namentlich für das Rind, bei welchem sie zur Vertilgung der Läuse, gegen Euterentzündungen etc. eingerieben wird, eines der giftigsten Arzneimittel. 30 g Quecksilbersalbe können bei erwachsenen Rindern schon schwere Vergiftungserscheinungen bedingen. Im Gegensatze hierzu sind Pferde, Schweine und Hunde gegen die Salbe nur wenig empfindlich. Ein Jagdhund frass z. B. 170 g Salbe auf einmal, ohne schwere Krankheitserscheinungen zu zeigen (Deijermans). Schweine ertragen bis zu 80 g Salbe ohne zu erkranken (Reiche). Ein Pferd starb erst, nachdem innerhalb eines Monats 3240 g Salbe, also über 3 kg, verbraucht waren (Schubarth). Ein anderes Pferd starb ebenfalls erst nach einem Monate, nachdem täglich 120 g Salbe (zusammen über 3½ kg) eingerieben worden waren (Alforter Schule). In einem Pferdestalle, in welchem ein Pferd mit grauer Salbe längere Zeit behandelt wurde, erkrankte ein daselbst eingestellter Stier infolge Einatmung der Quecksilberdämpfe an Merkurialismus, während das Pferd vollständig gesund blieb. Dagegen scheinen Katzen und Vögel wieder sehr empfindlich zu sein; so starben Kanarienvögel nach dem Einreiben von 0,5 der grauen Salbe (Hertwig).

2. Der Sublimat ist das stärkste aller Quecksilberpräparate. Er gibt zu Vergiftungen Veranlassung durch seine Verwendung als Rattengift, sowie als Antiseptikum in der Chirurgie und Geburtshilfe. Auch hier zeigt wieder das Rind die grösste Empfindlichkeit; es können z. B. Uterusausspülungen mit 1promilligem Sublimatwasser bei Kühen eine allgemeine Quecksilbervergiftung zur Folge haben. Ebenso hat man nach unvorsichtiger Sublimatdesinfektion von Rinderstallungen schwere Quecksilbervergiftungen bei den nachher eingestellten Rindern beobachtet. Dagegen sind nach dem Gebrauche des Sublimats als Desinfektionsmittel bei Pferden Vergiftungen bisher nicht beobachtet worden. Sogar das Anlegen von Aetzligaturen auf den Samenstrang zum Zwecke der Kastration hat bei Bullen in zahlreichen Fällen Merkurialismus zur Folge gehabt (Junginger, Schmidt und andere bayerische Tierärzte). Im Jahr 1901 erkrankten in Hessen, Bayern, Preussen, in der Schweiz und in Italien zahlreiche Rinder an Merkurialismus, nachdem sie auf den Vorschlag von Baccelli intravenöse Injektion von Sublimat gegen Maul- und Klauenseuche erhalten hatten, trotz kleinster Dosen (0,02–0,05 pro Rind); in der Schweiz allein erkrankten 30 Kühe hiernach an Quecksilbervergiftung (Hirzel, Tamborini, Boschetti u. a.) Die tödliche Dosis des Sublimats beträgt für Rinder per os 4–8 g, subkutan 0,5 g, für Pferde 5–10 g, für Schafe 4 g, für Hunde und Katzen 0,1–0,3 g.

3. Kalomel ist ebenfalls in erster Linie für Rinder ein sehr gefährliches Gift; schon 8–10 g können bei erwachsenen Rindern schwere Vergiftungserscheinungen herbeiführen. Schafe und Ziegen zeigen von 1–5 g ab schwere bezw. tödliche Vergiftungen; Ziegen sind im allgemeinen empfindlicher als Schafe (Reiche, Müller). Kälber zeigen sogar allgemeinen Merkurialismus nach dem Einstreuen von Kalomel ins Auge gegen Keratitis (Lippus). Dagegen ertragen Hunde und Schweine ziemlich grosse Kalomeldosen, erstere bis zu 2, letztere bis zu 10 g. Besonders gefährlich ist die gleichzeitige Verabreichung von Kalomel und Aloe; Pferde können hierbei schon nach 3 g Kalomel sterben (vergl. das Kapitel der Aloevergiftung).

4. Quecksilberjodid ist ebenso giftig wie Sublimat. Ein 2½jähriger Bulle starb z. B. nach dem Einreiben einer Salbe, welche 5 g Hydrargyrum bijodatum rubrum enthielt. Auch bei Pferden sind nach dem Einreiben der Salbe Vergiftungen beobachtet worden. Ebenfalls giftig wirkt das Hydrargyrum oxycyanatum (Ausspülungen des Uterus beim Rind mit Lösungen 1 : 6000).

5. Der rote Präzipitat steht hinsichtlich seiner Giftigkeit zwischen dem Sublimat und Kalomel. Pferde zeigen nach 10 g, Hunde nach 0,2–0,5 g schwere Vergiftungserscheinungen.

6. Das metallische Quecksilber kann von Hunden und Schweinen innerlich in sehr grossen Gaben (250–500,0) ohne schädliche Wirkung aufgenommen werden. Dagegen ist auch hier das Rind besonders empfindlich; in einem von Lübke beschriebenen Falle erkrankte ein Rind an Merkurialismus, welchem innerlich gegen Verstopfung 20 g Quecksilber eingegeben wurden. Sehr giftig sind ferner die eingeatmeten Quecksilberdämpfe, wie klinische und experimentelle Beobachtungen gezeigt haben. Sie erzeugen infolge Umwandlung des Metalls zu löslichen Verbindungen bronchitische und pneumonische Erscheinungen, sowie im allgemeinen Merkurialismus. So erkrankten und starben z. B. auf dem Schiffe „Le Triomphe“, in dessen Schiffsraum eine grössere Menge von Quecksilber ausgelaufen war, ausser der Mannschaft auch sämtliche in dem Schiff befindliche Tiere (Schweine, Schafe, Ziegen, Katzen, Geflügel, Mäuse) an Quecksilbervergiftung.

Krankheitsbild der Quecksilbervergiftung. Die Erscheinungen des Merkurialismus sind je nach den einzelnen Quecksilberpräparaten insofern etwas verschieden, als die einen derselben (Sublimat, Quecksilberjodid, Quecksilberoxyd) in erster Linie und zuweilen ausschliesslich eine ätzende und erst in zweiter Linie eine allgemeine Wirkung ausüben, während die graue Quecksilbersalbe und häufig auch das Kalomel von vornherein die Erscheinungen eines allgemeinen Merkurialismus hervorrufen. Ausserdem wird das Krankheitsbild durch die Art und Weise der Applikation wesentlich beeinflusst. So erzeugt der Sublimat, wenn er innerlich aufgenommen wird, gewöhnlich eine korrosive, schnell tödlich verlaufende Gastroenteritis, während er vom Uterus oder von der Haut aus allgemeinen Merkurialismus bedingt. Auf diese besonderen Verhältnisse kann hier nicht genauer eingegangen werden, es sollen vielmehr nur die charakteristischen Erscheinungen des allgemeinen Merkurialismus übersichtlich zusammengestellt werden, wobei bemerkt wird, dass nicht immer sämtliche aufgeführte Symptome in einem und demselben Falle beobachtet werden. Die wichtigsten Erscheinungen sind:

1. Salivation, Stomatitis ulcerosa, Auflockerung des Zahnfleisches, Lockerwerden und Ausfallen der Zähne bei den Wiederkäuern, übler Geruch aus dem Maule.

2. Magendarmkatarrh, mit vorwiegender Beteiligung des Blinddarms bei den Pflanzenfressern, später profuse, selbst blutige Diarrhöe mit graugrünem, dünnflüssigem, oft aashaft riechendem Kote.

3. Husten, eiteriger Nasenausfluss, Bronchoblennorrhöe, selbst Bronchopneumonie, angestrengte, selbst dyspnoische Atmung, übelriechendes Exspirium, Nasenbluten.

4. Hautexantheme, in der Hauptsache Ekzema impetiginosum und squamosum, beginnend mit starkem Jucken, infolgedessen Nagen und Scheuern, Haarausfall, Nässen, Eiter- und Borkenbildung neben bedeutender Hautverdickung und Anschwellung der Subkutis, Bildung von Bläschen und Pusteln, letztere aber ohne Delle. Lieblingsstellen sind: die Umgebung der eingeriebenen Stelle, die Gegend der Augen, des Flotzmaules, Afters, Euters und der Scheide, die Trielfalte, sowie die Beugeflächen der Gelenke.

5. Lähmungsartige Schwäche, grosse Apathie, Stumpfsinn, Schwindel, Zittern (Tremor mercurialis), Schreckhaftigkeit und Delirien (Erethismus mercurialis), Lähmung einzelner Muskeln, Amaurose, Taubheit, Anästhesie, Abmagerung.

6. Nephritis (Anurie, Albuminurie, Zylindrurie) und Kalkinkrustation der Niere (Nekrose des Nierenepithels mit Kalzinifikation infolge mangelnder Fähigkeit der Kalkabscheidung).

7. Blutungen in den verschiedensten Organen, besonders den Schleimhäuten der Nase, der Lunge, des Darmes, des Uterus (Abortus). Zuweilen erfolgt der Tod durch innere Verblutung oder Nasenbluten. Endlich bedingt das Quecksilber einen starken Zerfall der roten Blutkörperchen (Hämolyse).

Der Verlauf ist entweder akut, besonders bei jungen Tieren und bei vorwiegend lokaler Aetzung im Magen und Darm. Sublimat kann so innerhalb einiger Stunden schon eine tödliche Vergiftung herbeiführen, ohne dass es zu allgemeinem Merkurialismus kommt. Die Dauer des akuten Merkurialismus ist sehr verschieden und beträgt mehrere, selbst 10–14 Tage. Oder der Verlauf ist chronisch, mehrere Wochen, selbst Monate dauernd. In einzelnen Fällen hat man bei Milchkühen andauerndes Versiegen der Milchsekretion nach Ablauf der Quecksilbervergiftung beobachtet. In der Regel findet man ferner nach dem Verschwinden der Vergiftungserscheinungen noch wochen- und monatelang Eiweiss im Harn.

Sektionsbefund. Man findet zunächst mehr oder weniger ausgeprägte Entzündungszustände auf der Schleimhaut des Digestionstraktus in verschiedenen Graden: ulzeröse Stomatitis (kann fehlen), punktförmige und fleckige Rötung, hämorrhagische Erosionen, Geschwürsbildung im Magen, besonders auf der Höhe der Schleimhautvorsprünge und im Labmagen; die Mukosa ist oft ödematös geschwollen, die Submukosa serös infiltriert, so dass die Darmschleimhaut schlotternde Wülste bildet; daneben beobachtet man hochgradige Anämie des Darmes. Das subperitoneale Bindegewebe ist ebenfalls ödematös, mit fleckigen Hämorrhagien durchsetzt. Die Leber ist anämisch, geschwollen. Die Nieren sind entzündlich geschwollen, serös infiltriert, ekchymosiert und zuweilen vollständig mit Kalk inkrustiert (eigentümlicherweise ist die Verkalkung der Niere bisher nur beim Menschen und beim Kaninchen beobachtet worden; beim Hund findet man statt dessen fettige Degeneration des Nierenepithels). In chronischen Fällen kann sich Nierenzirrhose entwickeln. Der Herzmuskel zeigt fettige Entartung und Hämorrhagien, die Gehirnsubstanz ist anämisch, weich, wässerig-glänzend; unter der Arachnoidea, sowie in der Gehirnrinde finden sich Blutungen. Die Respirationsschleimhaut ist entzündlich geschwollen und zeigt zuweilen einen kruppösen Belag. Die Lunge ist blutreich, von Hämorrhagien, bronchopneumonischen Herden und Abszessen durchsetzt; die bronchialen und mediastinalen Drüsen sind geschwollen. Die Haut und das Unterhautbindegewebe ist anämisch, das Unterhautbindegewebe serös infiltriert, unter den ekzematösen Hautstellen ekchymosiert; die Körpermuskulatur ist auffallend blass, welk, wie gekocht, von fleckigen, düsterbraunroten Ekchymosen durchsetzt, dabei stark sulzig infiltriert, so dass beim Einschneiden eine fleischwasserähnliche Flüssigkeit abläuft. Das Blut erscheint schwarzrot, schmierig, schlecht geronnen.

Behandlung. Die Therapie der Quecksilbervergiftung beginnt mit der Entfernung der Ursachen, also namentlich beim Rind mit dem Abwaschen der eingeriebenen Quecksilbersalbe. Das nächste Bestreben muss sein, das eingedrungene Quecksilber in eine unlösliche und ungiftige Form, nämlich in Schwefelquecksilber, überzuführen. Zu diesem Zweck verabreicht man Schwefel, Schwefelleber, Schwefeleisen; auch Eisenpräparate, namentlich Eisenpulver und Eisenvitriol, sind Gegenmittel. Daneben verabreicht man einhüllende Mittel, namentlich Eiweiss, Milch und Schleim, und behandelt die einzelnen Vergiftungserscheinungen symptomatisch, indem man insbesondere gegen die Lähmung Exzitantien (Aether, Weingeist, Kampfer, Kaffee, Atropin) gibt. Dagegen ist Kochsalz nicht angezeigt, weil es im Gegenteil die Löslichkeit und Resorption namentlich des Sublimats befördert. Als Mittel gegen die merkurielle Stomatitis wird Kali chloricum als Mundwasser verordnet. Die chronischen Fälle von Merkurialismus werden wie die chronische Bleivergiftung versuchsweise mit Jodkalium behandelt; eine vollständige Entgiftung des Körpers ist jedoch erst nach vielen Monaten zu erwarten.

Nachweis. Auch beim Quecksilber ist, wie beim Blei, behufs des chemischen Nachweises eine vorhergehende Trennung desselben aus seinen metallorganischen Verbindungen vorzunehmen. Dieselbe geschieht durch Zerstörung der letzteren mittels Salzsäure und chlorsaurem Kali. Das Quecksilber wird dadurch in Sublimat übergeführt und nach Einleiten von Schwefelwasserstoff in die salzsaure Lösung als schwarzes Schwefelquecksilber gefällt. Der gut ausgewaschene Niederschlag löst sich zum Unterschiede von Schwefelblei, Schwefelkupfer und Schwefelsilber in Salpetersäure nicht. Die Lösung des Niederschlags in Königswasser, in welchem das Schwefelquecksilber leicht löslich ist, wird sodann zur Trockene verdunstet und unter Zusatz von einigen Tropfen Salzsäure in Wasser aufgenommen, worauf nachfolgende qualitative Reaktionen angestellt werden (die Lösung enthält Sublimat): a) Mit Kalilauge versetzt entsteht ein gelbroter Niederschlag von Quecksilberoxyd. b) Mit Jodkalium bildet sich ein scharlachrotes Quecksilberjodid. c) Mit Salmiakgeist entsteht ein weisser Niederschlag von weissem Präzipitat. d) Mit Zinnchlorürlösung (1 Tropfen) entsteht anfangs ein weisser Niederschlag, später scheidet sich graues metallisches Quecksilber ab. e) Ein blanker Kupferstreifen wird weiss amalgamiert. f) Durch Elektrolyse schlägt sich das Quecksilber metallisch am Zinn nieder.

Quantitativ wird Quecksilber als Metall, Kalomel oder Schwefelquecksilber dargestellt und gewogen (100 Teile Kalomel = 85 Teile Quecksilber). Am häufigsten führt man das Quecksilber aus salpetersäurefreien Lösungen mit Zusatz von etwas Salzsäure durch kurzes Kochen mit genügender Lösung von Zinnchlorür in Kalomel (Quecksilberchlorür) über, welches beim Erkalten ausfällt und dann filtriert, getrocknet (vorsichtig mit Filtrierpapier und über Schwefelsäure; nicht durch Erwärmen, weil flüchtig) und gewogen wird.

Kasuistik. 1. Rinder. Aus der überaus grossen Zahl der namentlich beim Rind in der tierärztlichen Literatur beschriebenen Quecksilbervergiftungen mögen die nachstehenden besonders interessanten Fälle kurz registriert werden. Einer Kuh wurden gegen Milchknoten 60 g graue Salbe nach und nach eingerieben. Nach 3 Wochen trat starke Abmagerung ein, die Haare waren struppig, leicht ausfallend. Auf dem Rücken zeigte sich eine dicke Lage von Schuppen und eisenerzähnlichem Staub. An Stelle der ausfallenden Haare sickerte eine gelbrötliche Flüssigkeit aus. Am Euter, an der Innenfläche der Hinterschenkel, an den Beugeflächen des Sprung- und Ellenbogengelenks bemerkte man blutrünstige Stellen. Das Tier genas bald wieder, die Milchsekretion kehrte aber nicht wieder (Piepenbrock, Preuss. Mitt. 1877). — Eine Kuh, welche mit grauer Salbe eingerieben wurde, zeigte unter anderen Erscheinungen der Quecksilbervergiftung Nasenbluten, das im Verlaufe von 36 Stunden zum Tode führte (Jansen, Preuss. Mitt. 1879). — Ein 2½jähriger Bulle erhielt gegen eine Geschwulst in der Parotisgegend eine Einreibung nach folgendem Rezept: Hydrargyri bijodati rubri 5,0; Unguenti Cantharidum 75,0; Olei Crotonis 0,5. Nach 8 Tagen zeigte derselbe die ausgesprochenen Erscheinungen des Merkurialismus (Durchfall, Hautausschlag etc.) und verendete nach 7wöchentlicher Krankheitsdauer (Schleg, Sächs. Jahresber. 1881). — Sieben Kühe und zwei Kälber wurden durch Einreiben von zusammen 250 g grauer Salbe vergiftet; sie zeigten unter anderem Vereiterung der Lymphdrüsen und Lymphgefässe (Haubold, Sächs. Jahresber. 1887). — Eine gesunde Kuh erhielt 4 g Sublimat in 200 g destilliertem Wasser gelöst. Sie zeigte vorübergehend Rülpsen, Geifern, Husten und Appetitverminderung, war aber am folgenden Tage wieder munter. 5 Tage nachher erhielt sie 8 g Sublimat in ½ l destilliertem Wasser. Es trat sofort Geifern und Rülpsen ein, Fressen und Wiederkäuen hörten jedoch erst am nächsten Tage auf; gleichzeitig trat weicheres Misten, erschwertes Atmen und ein sehr kleiner, beschleunigter Puls auf. In den nächsten Tagen sistierte die Futteraufnahme gänzlich, der Kot wurde dünn, stinkend und blutig, es stellte sich grosse Mattigkeit ein, das Tier lag anhaltend, magerte stark ab und starb am 14. Tage (Hertwig, Arzneimittellehre 1872). — 2 Kühe wurden wegen eines Ekzems mit 30 g grauer Salbe eingerieben. Acht Tage darauf zeigten sie geringen Appetit, Husten, pochenden Herzschlag sowie zahlreiche stecknadelkopf- bis erbsengrosse, beim Konfluieren bis markstückgrosse Blutungen auf allen sichtbaren Schleimhäuten, namentlich auf den Konjunktiven, welch letztere so intensiv waren, dass die Bulbi über die Augenlider vorgedrängt wurden. Bei der Notschlachtung wurden auch zahlreiche Blutungen auf allen serösen Häuten gefunden. Endokardium und Epikardium waren so vollständig mit Blut durchtränkt, dass sie ein schwarzrotes Aussehen hatten. Auch die Körpermuskulatur war reichlich mit Blutungen durchsetzt. — Eine Kuh und ein Stier wurden mit grauer Salbe gegen Ungeziefer eingerieben, die Kuh abortierte und starb den Tag darauf. Der Stier zeigte über den ganzen Körper einen leicht blutenden Hautausschlag, Husten, Nasenbluten, Abmagerung. Bei der Notschlachtung fand man zwei grössere Blutherde in der Lunge, ausserdem bedeutende fettige Degeneration der Leber und Nieren (Freytag, Sächs. Jahresbericht 1893). — Lucet (Recueil 1896) bestreitet die grössere Empfindlichkeit der Wiederkäuer gegenüber dem Quecksilber; er will seit 15 Jahren Quecksilbersalbe in Dosen von 30–50 g bei zahlreichen Kühen ohne Gefahr angewandt und diese Dosis bei Mastitis sogar täglich 2mal wiederholt haben. Eine Versuchskuh erhielt innerhalb 4 Tagen 250 g Quecksilbersalbe eingerieben, ohne dass ausser geringgradigem Speichelfluss Krankheitserscheinungen beobachtet wurden; die frisch bereitete Salbe bestand aus gleichen Gewichtsteilen Quecksilber und Schweinefett. (Da in der Praxis gewöhnlich nicht frisch bereitete, sondern ältere Quecksilbersalben zur Anwendung gelangen, die bekanntlich viel giftiger wirken, ist die von Lucet ausgeführte Untersuchung nicht beweiskräftig.) — Ein 3½jähriger Ochse erhielt durch Versehen des Apothekers statt 30,0 Extr. Aloes 30,0 Kalomel innerhalb 16 Stunden auf 4mal. Es entwickelte sich hierauf ein allgemeiner Quecksilberausschlag. Das in grossen Dosen als Gegenmittel angewandte Ferrum sulfuricum hatte nach 5wöchentlicher Krankheitsdauer Heilung zur Folge (Dotter). — Ein Bauer kaufte einen Fingerhut voll Quecksilber, verrieb es mit Fett und rieb damit einen Ochsen und eine 8 Monate alte Kalbin gegen Ungeziefer ein. Der Ochse blieb gesund, dagegen starb die Kalbin nach 14 Tagen unter den Erscheinungen des Merkurialismus, nachdem sie 8 Tage vorher abortiert hatte (Noack, Sächs. Jahresber. 1891). — Mehrere Kühe erkrankten nach dem Einreiben von grauer Salbe; sie zeigten ödematöse Anschwellungen und seröse Exsudation an den Füssen, bläuliche Verfärbung des Euters, Speicheln, Lockerung der Schneidezähne, Fieber, Gefühllosigkeit und Festliegen (Kunze, ibid.). — Eine 6jährige, kräftige Kuh erhielt gegen Aktinomykose eine subkutane Injektion von 0,5 Sublimat und starb infolgedessen an Merkurialismus (Mortensen, dänische tierärztl. Monatsschr. 1892 S. 169). — Eine Kuh erkrankte an Merkurialismus, nachdem sie 5 g grauer Salbe abgeleckt hatte (Lungwitz, Sächs. Jahresber. pro 1895). — 9 Rinder erkrankten nach dem Einreiben von zusammen 500 g grauer Salbe (Pröger, ibid.). — Mit grauer Salbe eingeriebene Rinder zeigten blutigen Ausfluss aus Nase und Maul, grosses Juckgefühl, fortwährend Reiben und Belecken, Muskelzittern, lose Zähne, Geschwüre am Zahnfleisch, stinkenden Durchfall, schmerzhaften Husten, Schlingbeschwerden, Geschwüre auf der Nasenschleimhaut, üblen Geruch der ausgeatmeten Luft, Abmagerung bis zum Skelett sowie Lähmungserscheinungen (Hable, Oesterr. Zeitschr. 1889 S. 125). — Nach der Desinfektion eines Rinderstalles mit Kalkwasser und 5promilliger Sublimatlösung erkrankten zahlreiche Rinder an Merkurialismus (Rosolino, Clin. vet. 1898). — Eine ähnliche Beobachtung ist in Schweden gemacht worden: von 92 Kühen erkrankten 75 und starben 10 Stück an Merkurialismus, nachdem der Stall mit Sublimat (1700 g!) desinfiziert worden war (Schwed. Zeitschr. 1893). — Ein Rind erkrankte nach dem Eingeben von 20 g metallischem Quecksilber (Lübke, Zeitschr. f. Vetkde. 1896 S. 54). — Von 2 zusammen mit 75 g grauer Salbe eingeriebenen Rindern starb das eine, das andere erkrankte an chronischer Vergiftung (Ellinger, Berl. Arch. 1898 S. 298). — Nach einer Sublimatausspülung des Uterus erkrankte ein Rind schwer an Merkurialismus (Beier, Sächs. Jahresber. pro 1897 S. 148). — Bei einem mit Sublimat-Aetzligatur kastrierten Stier traten am 17. Tage nach der Kastration die Erscheinungen der Quecksilbervergiftung auf: schleimiger Nasenausfluss, Geschwüre am Flotzmaul, an den Lippenrändern und auf der Maulschleimhaut, Speichelfluss, impetiginöses Ekzem am Triel, an der Schweifrübe und an den Fussgelenken, Husten, Dyspnoe, Bronchitis, Appetitlosigkeit, Benommenheit; Genesung nach 3 Wochen (Junginger, Wochenschr. f. Tierhlkde. 1891 S. 453). 2 ähnliche Fälle bei kastrierten Stieren beobachtete Antretter (ibid. S. 456). — Schmidt (ibid. 1900 S. 62) beobachtete in den Jahren 1886–1894 alljährlich vereinzelte Fälle von Quecksilbervergiftung bei Stieren, welche mit Sublimatligaturen kastriert wurden. Ausserdem beschreibt er ein seuchenartiges Auftreten des Merkurialismus infolge einer Einreibung von grauer Salbe (Einatmung von Quecksilberdämpfen). — Luginger (Berl. Tierärztl. Woch. 1902 S. 63) hat zwei schwere Fälle von Vergiftung beim Rind mit Ausgang in Heilung beobachtet, welche durch die Einreibung von grauer Salbe veranlasst waren; beide Kühe zeigten nach der Genesung eine auffallende Zunahme des Körpergewichts und starken Fleischansatz. — Ortmann (ibid. S. 173) sah nach Sublimatinjektionen in die Scheide und Sublimatwaschungen (gegen seuchenhaftes Verwerfen) 2 Kühe nach 10 bezw. 14 Tagen sterben, nachdem profuser stinkender Durchfall und Husten vorausgegangen war. — Kronburger (Woch. f. Thierh. 1902) sah nach dem Einreiben einer gänseeigrossen Menge grauer Salbe bei einem Ochsen diesen und noch zwei andere Rinder unter lungenseucheähnlichen Erscheinungen erkranken und 2 Tiere starben; die Vergiftungserscheinungen bestanden in ungemein häufigem quälendem Husten, Stöhnen, Dyspnoe, hohem Fieber, starker Abmagerung, sowie schleimig-blutigen Darmabgängen. — Seegert (Zeitschr. f. Vetkde. 1903) sah von 60 Stück Jungvieh nach dem Einreiben von grauer Salbe gegen Läuse (70–80 g pro Haupt) 16 an Quecksilbervergiftung sterben; 5 Wochen nach Anwendung der Salbe erreichte die Zahl der schwerkranken Tiere ihren Höhepunkt; bis zum Eintritt des Todes lagen die Tiere 4–8 Tage unter grosser Schwäche auf der Streu. — 20 Ochsen eines Gutes erkrankten nach der Einreibung von grauer Salbe an Atembeschwerden, Fieber, Appetitlosigkeit, häufigem Husten, Hautausschlägen am Maul und an der Innenfläche der Gliedmassen, Hautblutungen und Blutharnen; 2 Ochsen starben an Nierenblutung, 2 an brandiger Lungenentzündung, 4 wurden notgeschlachtet und zeigten schwere Nierenentzündung; die 12 übrigen erholten sich langsam nach monatelangem Kranksein (Preuss. Vet. Ber. pro 1900). — Ein Jungrind zeigte nach der Einreibung von grauer Salbe Abmagerung, struppiges Haarkleid, pustulösen Ausschlag an beiden Halsseiten, an den inneren Schenkelflächen und am Unterbauch, eiterige Konjunktivitis, Bronchitis, sehr schwachen Puls und grosse Mattigkeit mit nachfolgendem Tod. Eine daneben stehende Kuh zeigte nur Pustelausschlag und genas (Sator, Woch. f. Tierh. 1902). — 2 Kühe erhielten ein Gemisch von grauer Salbe (120 g) und Terpentinöl (60 g) eingerieben. Beide erkrankten schwer an Merkurialismus; sie zeigten Juckreiz, Stomatitis ulcerosa mit Speichelfluss, Hautausschlägen und Appetitlosigkeit; 1 Kuh starb plötzlich an Bronchitis, Nephritis und Peritonitis; die andere stark abgemagerte wurde notgeschlachtet. Der Besitzer erhielt von dem Drogisten eine Entschädigung (Röbert, Sächs. Jahresber. 1902). — Ein Kurpfuscher behandelte den ansteckenden Scheidenkatarrh einer Kuh durch Einschmieren der Scheide mit grauer Salbe. Die Kuh starb, nachdem starkes Speicheln, ausgebreiteter Hautausschlag und stinkender Durchfall vorausgegangen war. Der Sektionsbefund erinnerte wegen der ausgedehnten Hämorrhagien an Milzbrand (Schmidt, T. Rundschau 1903). — Intravenöse Sublimatinjektionen nach Baccelli gegen Maul- und Klauenseuche bei Rindern erzeugten vielfach schwere, akute und chronische Quecksilbervergiftung. Die akute begann nach 4–5 Tagen und endete nach 8 bis 18 Tagen. Die chronische Quecksilbervergiftung stellte sich bei 356 Rindern nach 15–30 Tagen ein, als sie niemand mehr erwartet hatte (Tamborini, Boschetti, Titta, Giorn. d. soc. vet. 1902 u. 1903). — In der Schweiz erkrankten nach der von Baccelli empfohlenen intravenösen Injektion von Sublimat (0,02–0,05) in 30 Fällen Rinder 10–14 Tage nachher an Quecksilbervergiftung (Hirzel, Schweiz. Arch. 1902). — Bei gesunden Rindern entstand nach intravenösen Sublimatinjektionen von 0,35–0,50 eine Vergiftung; über 5promillige Sublimatlösungen erzeugten ferner Thrombosierung der Jugularis (Günther, T. Zentr. 1902). — Aehnliche Resultate erhielt Schmidt (B. T. W. 1902). — In Bayern erkrankten infolge der intravenösen Injektion von Sublimat nach Baccelli 3 Rinder an Quecksilbervergiftung. — Eine Kuh starb nach der Verabreichung von 8 g Kalomel an Quecksilbervergiftung (F. Müller, Diss. 1908). — Ein 4 Monate altes Kalb erkrankte nach dem Einreiben von 12–15 g der offizinellen grauen Salbe tödlich an Quecksilbervergiftung nach 20 Tagen (Speichelfluss, Durchfall, Exanthem) und musste notgeschlachtet werden. Der Sektionsbefund war negativ (Reiche, B. T. W. 1908). — Ein Schweizer Apotheker musste 1000 Franken Schadenersatz zahlen, weil er im Handverkauf 100 g 20proz. grauer Salbe für 5 Kühe gegen Ungeziefer abgab, worauf 2 Kühe an Quecksilbervergiftung starben und 3 schwer erkrankten. Alle 5 Kühe hatten zusammen nur 60 g Salbe eingerieben bekommen (Schweiz. Woch. für Chemie u. Pharm. 1908 Nr. 5). — Rinder erkrankten schwer an Merkurialismus, nachdem sie gegen seuchenhaften Abortus Uterusausspülungen mit Hydrargyrum oxycyanatum (1 : 6000) erhalten hatten (Haubold, Sächs. Jahresber. 1909). — 3 Fälle von beim Rind nach dem Einreiben grauer Salbe (1mal 30 g) hat Hasak beobachtet (Oesterr. Monatsschr. 1909).

2. Schafe und Ziegen. Eine Schafherde, aus 335 Hammeln bestehend, wurde in einer Sublimatauflösung gebadet, worauf die ganze Herde innerhalb 2–3 Wochen krepierte. Es waren im ganzen 5 Pfd. Sublimat verbraucht worden. Die Tiere zeigten Abmagerung, eingefallene Flanken, schwankenden, schleppenden Gang, unterdrückte Fresslust, blasse Schleimhäute (Kuhlmann, Preuss. Mitt. Bd. 13). — Ein Schaf starb nach dem Eingeben von 4 g Sublimat in 4 Stunden (Hertwig). — Von 20 Schafen, welche zusammen 20 g Kalomel erhalten hatten (1 g pro Kopf), starben 18 an Merkurialismus (Graefe). — Eine junge Ziege starb nach 1 g Kalomel schon in 27 Stunden an typischer Quecksilbervergiftung; 30 g graue Salbe töteten eine erwachsene Ziege nach 7 Tagen, desgleichen 100 g 10proz. Sublimatsalbe eine andere Ziege in derselben Zeit (Reiche, Diss. 1905). — Einmalige Dosen von 1,5 g Kalomel können bei erwachsenen Ziegen unter Umständen schon toxisch wirken (F. Müller, Diss. 1908).

3. Pferde. 1–2 g Sublimat Pferden eine Woche hindurch täglich in Pillenform mit Althaea gegeben, hatten keine sichtbare Veränderung zur Folge, auch nicht, als diese Gaben verdoppelt wurden. Wurde jedoch Sublimat Pferden täglich in steigender Dosis (1–8 g) 14 Tage lang gegeben, so zeigte sich Appetitlosigkeit, vermehrter Harnabsatz, heftiger, zuletzt blutiger Durchfall, grosse Schwäche und Kolikerscheinungen mit tödlichem Ausgang. 4 g Sublimat verursachten bei einem Pferde nur vorübergehende Kolikschmerzen. Dagegen starb ein anderes Pferd auf 15 g Sublimat nach 12 Stunden unter heftigen Kolikerscheinungen, Recken und starkem Speicheln (Rysz, Arzneimittellehre 1825). — Bei einem Pferd war wegen einer phlegmonösen Anschwellung des rechten Hinterfusses eine Mischung von Ungt. Hydrarg. ciner. 50,0 und Ol. Rapae 150,0 eingerieben. Es kamen nur etwa zwei Drittel der angegebenen Menge zur Verwendung. Am 5. Tage nach der Einreibung zeigte das Pferd, welches so lange gut gefressen hatte, plötzlich Schweissausbruch über den ganzen Körper, stöhnte und zitterte und legte sich nieder, wobei es flach auf der Seite lag. Die Bindehäute und die Nasenschleimhaut waren dunkelrot gefärbt. Die Zahl der Pulse betrug 56 in der Minute, die Atmung war angestrengt; die Innenwärme stand auf 39,8° C. An verschiedenen Stellen des Körpers fanden sich kleine, bis erbsengrosse Knötchen zahlreich vor, aus welchen auf Druck eine übelriechende, grünlich gelbe und zähflüssige Masse sich entleerte. In den nächsten Tagen nahm die Haut an der betreffenden Gliedmasse eine lederförmige Beschaffenheit an, auch kamen in der Unterhaut einige Abszesse zur Entwicklung. Schliesslich trat Heilung ein (Pr. Mil. Vet. Ber. pro 1895). — Zwei Pferde wurden an allen 4 Fesseln 2 Tage hindurch mit Quecksilberbijodidsalbe (1 : 6) eingerieben. Darauf zeigten sie Appetitlosigkeit, blutig-eiterigen, übelriechenden Nasenausfluss, schwachen und sehr frequenten Puls, Dyspnoe, Bronchitis und Bronchopneumonie, graugrünen, breiartigen Kot sowie grosse Schwäche und Hinfälligkeit. 1 Pferd starb innerhalb 24 Stunden, nachdem ausserdem Blutharnen aufgetreten war. Die Sektion ergab hämorrhagische Gastroenteritis, Bronchopneumonie, hämorrhagische und kruppöse Laryngitis, Tracheitis und Bronchitis (Pr. Mil. Vet. Ber. pro 1897). — Eine kombinierte Sublimat-Kantharidenvergiftung nach einer scharfen Einreibung bei einem Pferde hat Paust beschrieben (B. T. W. 1899 S. 98). — Ein Pferd erhielt 6 Tage hindurch gegen Würmer 4 g Kalomel und erkrankte am 8. Tage unter den Erscheinungen von Durchfall, Kolik und Lähmung; bei der Sektion wurde unter anderem eine akute Nephritis festgestellt (Mc Donough, Am. vet. rev. 1897). — Ein kleines, leichtes Droschkenpferd starb nach der Verabreichung von 10 g Kalomel an akuter hämorrhagischer Gastroenteritis (Lemke, Zeitschr. f. Vetkde. 1900). — Nach den Einreibungen von etwa 30 g einer Quecksilberbijodidsalbe gegen Spat zeigte ein Pferd einen nässenden Ausschlag über den ganzen Körper, starken Juckreiz, Haarausfall, Durchfall, sowie ziegelrote Konjunktiva. Nach der innerlichen Verabreichung von Schwefel trat Heilung ein (Teetz, Berl. Tierärzt. Woch. 1900 S. 530). — Ein Pferd frass eine Schachtel, welche Angerersche Sublimatpastillen enthielt, und erkrankte hierauf an Kolik und Durchfall; am 8. Tage war es wieder hergestellt (Kronacher, Woch. f. Tierh. 1901). — Intravenöse Sublimatinjektionen erzeugten bei Versuchspferden von 0,15 g ab leichte, von 0,25 g ab typische, von 0,5 g ab schwere, von 1,0 g ab tödliche Quecksilbervergiftung (Zimmermann, Fortschr. d. Vet. Hyg. 1903). — 100 g graue Salbe, gegen Brustbeule eingerieben, verursachte allgemeinen Haarausfall, Schwanken und Herzklopfen (Briese, Preuss. Vet. Ber. 1904). — Ein Pferd, das innerhalb 3 Tagen 48 g Kalomel in Pillenform erhalten hatte, zeigte keinerlei Krankheitserscheinungen, starb dagegen nach der Verabreichung von 32 g Kalomel in Pulverform, innerhalb 2 Tagen gegeben, an Merkurialismus (F. Müller, Diss. 1908). — Ein 10jähriger Schimmelwallach wurde vom Besitzer am 6. Februar 1906 gegen Ungeziefer mit grauer Quecksilbersalbe in der Rippen-, Lenden- und Kruppengegend eingerieben. Darauf hin zeigte das Pferd anhaltenden Durchfall, Speichelfluss, Schwäche und Appetitlosigkeit, welche erfolglos behandelt wurden. Am 13. Februar wurde es der Klinik zugeführt. Die Untersuchung ergab einen sehr schlechten Nährzustand, struppiges, aufgebürstetes Haarkleid, 39,2° Mastdarmtemperatur sowie 68 schwache Pulse. Die Haut zeigte über den ganzen Körper zerstreut, namentlich aber in der Kruppen-, Lenden- und Rippengegend fünfpfennig- bis markstückgrosse Blasen und Pusteln. Ausserdem bestand starker Speichelfluss, höhere Rötung der Maulschleimhaut, hochgradiger stinkender Durchfall und Anurie. Die ausgeatmete Luft war übelriechend; auf der höher geröteten Nasenschleimhaut zeigten sich Blutungen. Das Pferd zeigte so grosse Muskelschwäche, dass es umzufallen drohte; das Sensorium war stark benommen. Trotz der eingeleiteten Behandlung (Schwefelkalium, Exzitantien) starb das Pferd schon am 15. Februar unter den Erscheinungen einer septischen Gastroenteritis. Bei der Sektion wurde eine akute Entzündung der Drüsenschleimhaut des Magens, eine blutige Entzündung des Leer- und Hüftdarms, Nekrose und Zerreissung der Blinddarmwand, serös-fibrinöse und eiterig-jauchige Peritonitis, katarrhalische Nephritis, sowie akute multiple Milzschwellung als Todesursache festgestellt. Die genauere Menge der eingeriebenen Quecksilbersalbe konnte nicht festgestellt werden (Fröhner, Monatshefte für prakt. Tierhlkde. 1906).

4. Hunde. Ein Jagdhund, welcher 170 g graue Salbe gefressen und erst 1½ Stunden nachher ein Brechmittel erhalten hatte, zeigte sich am folgenden Tage nur wenig krank und war bald wieder hergestellt. Auffallend war nur, dass demselben einige Tage hindurch viele Haare ausfielen. (Deijermans, Holländische Zeitschr. 1883). — Hunde starben auf 0,2–0,4 Sublimat nach 7, 10 und 30 Stunden, nachdem sie heftiges blutiges Erbrechen, blutige Diarrhöe und zuletzt Lähmung gezeigt hatten (Hertwig, Arzneimittellehre 1872). — Ein Hund, welcher sich etwa 5 g roter Präzipitatsalbe (1 : 10) abgeleckt hatte, starb unter den Erscheinungen einer hämorrhagischen Gastroenteritis innerhalb 24 Stunden (eigene Beobachtung). — Nach Trasbot soll der Hund sehr empfindlich gegen graue Salbe sein (franz. Uebersetzung der Spec. Pathologie von Friedberger und Fröhner S. 157). — Ein Hund bekam nach der Einreibung von grauer Salbe gegen Läuse eine Iritis (Soffner, Zeitschr. f. Vet. 1904). — Nach den Untersuchungen von F. Müller (Giessen 1908) laxieren Hunde erst auf eine einmalige Dosis von 0,3–0,4 Kalomel.

5. Schweine. Eingehende experimentelle Untersuchungen über den Merkurialismus bei Schweinen hat A. Reiche angestellt (Inaug. Diss. Giessen 1905). Sie ergaben, dass das Schwein keine besondere Empfindlichkeit gegenüber dem Quecksilber besitzt und viel grössere Dosen erträgt als die Wiederkäuer. Die Einreibung der grauen Salbe hatte bis zu 80 g keinerlei schädliche Wirkung. Grössere Dosen veranlassten nur einen mehrstündigen Durchfall. 400 g Salbe in 50 Tagen eingerieben, erzeugten bei einem Schwein Merkurialismus, das Tier erholte sich jedoch wieder. Erst nach 600 g Salbe, in einem Zeitraum von 100 Tagen eingerieben, starb ein Schwein. 2–4 g Kalomel erzeugten bei Schweinen im Gewicht von 10–16 kg nur Durchfall. 6 g Kalomel hatte bei einem 18 kg schweren Schwein (= 0,3 g pro kg Körpergewicht) akuten Merkurialismus und Tod nach 42 Tagen zur Folge. Auf 8 g Kalomel starb ein 18 kg schweres Schwein nach 9 Tagen. 10 g Kalomel, einem 12 kg schweren Schwein innerhalb 30 Tagen verabreicht, hatten den Tod nach 8 Tagen zur Folge. Die Einreibung von 800 g 10proz. Sublimatsalbe tötete ein Schwein nach 8 Tagen. Die Vergiftung äusserte sich hauptsächlich in Durchfall und Tremor, sowie starker Abmagerung; Speichelfluss und Exantheme fehlten. Die Sektion ergab vor allem Diphtherie des Dickdarms. — Zehn 11–12 Wochen alte Ferkel, welche gegen Juckreiz mit grauer Salbe eingerieben wurden, starben nach Meyer (Preuss. Vet. Ber. pro 1907) an Vergiftung (Magendarmentzündung, Blutung).

6. Geflügel. Eine Amazone (Chrysotis) erkrankte unter starkem Speichelfluss, rostrotem Durchfall und Lähmungserscheinungen nach dem Einatmen von Knallquecksilbergasen eines Schiesstandes und starb an Quecksilbervergiftung (Ornith. Monatsschrift 1904).

Kupfervergiftung.

Chemie der Kupferverbindungen. Das an und für sich nicht giftige metallische Kupfer findet sich teils gediegen, teils in Form von Kupfererzen (Kupferglanz, Kupferkies, Rot-, Bunt-, Schwarzkupfererz) in weiter Verbreitung. In feuchter Luft verwandelt es sich zum Teil in basisch kohlensaures Kupfer, wobei es von einer grünen Schicht (Patina) überzogen wird. Ausserdem findet bei Luftzutritt eine teilweise Lösung des Kupfers statt, wenn in kupferhaltigen Gefässen saure Flüssigkeiten und Nahrungsmittel, welche Essigsäure, Milchsäure oder Weinsäure enthalten, längere Zeit stehen. Bei Luftabschluss dagegen, wie es beim Kochen geschieht, bei welchem der Zutritt der Luft durch die entweichenden Wasserdämpfe verhindert wird, findet eine Auflösung des Kupfermetalls nicht statt. Von giftigen Kupfersalzen kommen namentlich in Betracht der Kupfervitriol, CuSO₄ + 5 H₂O, das schwarze Kupferoxyd, CuO, das kohlensaure Kupfer, das essigsaure Kupfer (Grünspan, Aerugo), Cu(C₂H₃O₂)₂ + H₂O, der Kupferalaun sowie mehrere Kupferfarben, namentlich das Schweinfurtergrün, eine Verbindung von arseniksaurem und essigsaurem Kupfer, Cu₂(AsO₂)₃.C₂H₃O₂, das Braunschweigergrün, Kalkgrün, Mineralgrün, Bremerblau, Kalkblau, Bergblau, Berggrün. Sehr giftig ist auch das zum Grünfärben der Gemüse benützte phyllozyaninsaure Kupfer, eine Chlorophyllverbindung des Kupfers.

Aetiologie der Kupfervergiftung. Die bei den Haustieren im Gegensatze zum Menschen ziemlich seltenen und daher praktisch weniger wichtigen Kupfervergiftungen sind meistens auf die Verfütterung von sauren oder gärenden Nahrungsmitteln zurückzuführen, welche längere Zeit unter Zutritt von Luft in kupfernen Kesseln oder Gefässen aufbewahrt worden waren. Von solchen kupferhaltigen Nahrungsmitteln sind zu erwähnen Schlempe, Molken, saure Milch, saure Speiseüberreste, Kartoffelbrei usw. Sie enthalten das Kupfer in Form von essigsaurem, milchsaurem, äpfelsaurem, weinsaurem, zitronensaurem, kohlensaurem und fettsaurem Kupfer. Am häufigsten gibt der Gehalt der Nahrungsmittel an essigsaurem Kupfer (Grünspan) Veranlassung zu Kupfervergiftung, weshalb die letztere wohl auch mit dem Namen „Aeruginismus“ belegt wird (Aerugo = Grünspan). Im Vergleich hiezu sind die durch Einverleibung von anderen Kupfersalzen, so von Kupfervitriol, Kupferoxyd, Kupferalaun, sowie von Kupferfarben bedingten Kupfervergiftungen, experimentelle Versuche ausgenommen, mehr vereinzelt. So wird über einen Fall berichtet, in welchem Pferde nach dem Genusse von Weizen erkrankten, welcher mit Kupfervitriol gebeizt worden war (Landvatter, Reimers). In ähnlicher Weise erkrankten Kühe nach der Verabreichung von Glaubersalz, welchem Kupferoxyd als Beize gegen den Brand des Weizens beigemischt war (Bloch), sowie nach Verfütterung von Weinlaub, das zur Abwehr der Reblaus mit Kupfervitriollösung bespritzt worden war (Schmidt, Padovani, Ohler). Es können sich ferner Vergiftungen ereignen bei Resorption des Kupfersulfates von Wunden aus; so starb beispielsweise ein Hund, welchem 0,6 gepulverter Kupfervitriol in eine Wunde gebracht wurde (Gerlach). Lämmer können nach zu grossen Dosen Kupferoxyd (Bandwurmmittel) erkranken. Die Vergiftung durch Schweinfurtergrün ist nicht in erster Linie eine Kupfer-, sondern eine Arsenikvergiftung (vgl. S. 66).

Das reine metallische Kupfer ist ungiftig, wenn es z. B. in Form von Kupfermünzen aufgenommen wird. Ein Hund hatte ein grosses, kupfernes Sousstück 12 Jahre lang unbeschadet im Magen (Nichoux). Es ist deshalb auch der von Zundel berichtete Fall, in welchem bei einem wegen Beisssucht wutverdächtigen Hunde zwei Kupfermünzen in der Nähe des Pylorus sowie Darmentzündung gefunden wurden, aus diesem wie aus anderen Gründen nicht als Kupfervergiftung aufzufassen. Auch beim Menschen scheint das metallische Kupfer ungiftig zu sein (Bronze- und Kupferarbeiter).

Krankheitsbild der Kupfervergiftung. Bei den Haustieren handelt es sich in der Regel um eine akute Kupfervergiftung (die chronische experimentelle vgl. unten). Die Kupferwirkung ist dabei ähnlich wie die Zinkwirkung zunächst lokal eine entzündungserregende und ätzende (Gastroenteritis). Die Allgemeinerscheinungen sind vorwiegend die einer Muskellähmung. Demnach äussert sich die Kupfervergiftung (Kuprismus) zunächst in Erbrechen, Würgen, Kolik, Verstopfung, Durchfall und Verlust des Appetits, wozu sich später Unsicherheit im Gehen, Schwächezustände, Muskellähmung und Anästhesie, sowie vereinzelt Konvulsionen gesellen. Daneben beobachtet man die Erscheinungen der Herzlähmung: kleinen, schwachen, oft verlangsamten Puls, schwachen Herzschlag, sowie erschwerte Atmung.

Bei der Sektion findet man die Schleimhaut des Magens und Darmes in verschiedenen Graden entzündlich verändert; zuweilen besteht auch Magenerweiterung (Trasbot).

Behandlung. Dieselbe besteht in der Verabreichung von Eisenpulver und gebrannter Magnesia (um metallisches Kupfer auszufällen) sowie von Schwefel (Bildung von Schwefelkupfer) und Ferrozyankalium (Bildung von Ferrozyankupfer). Als einhüllendes Mittel gibt man ferner Eiweiss, Milch und Schleim. Auch Milchzucker und Tierkohle sind als Gegenmittel empfohlen worden. Die Kolikschmerzen und Lähmungserscheinungen werden symptomatisch behandelt.

Nachweis. Dem eigentlichen Nachweise des Kupfers hat die Trennung des Kupfers von organischen Beimengungen vorauszugehen. Dieselbe erfolgt durch Zerstören der letzteren mittelst Salzsäure und chlorsaurem Kali, wobei das Kupfer als Kupferchlorid in Lösung geht. Aus der schwach sauren Lösung fällt dann Schwefelwasserstoff schwarzes Schwefelkupfer aus. Der Niederschlag muss unter möglichstem Abschluss von Luft schnell filtriert und mit ausgekochtem, schwefelwasserstoffhaltigem Wasser ausgewaschen werden. Das Schwefelkupfer ist in Zyankaliumlösung (Zyankupfer) und Salpetersäure (salpetersaures Kupfer) leicht löslich. Die Lösung des salpetersauren Kupfers ist blaugrün und durch folgende Kupferreaktionen noch weiter zu untersuchen: a) Salmiakgeist gibt anfangs einen bläulichen Niederschlag, der sich beim Ueberschusse des Salmiakgeistes lasurblau löst. b) Ferrozyankalium gibt in der schwach salzsauren Lösung einen braunroten Niederschlag von Ferrozyankupfer. c) Metallisch blankes Eisen überzieht sich in der angesäuerten Kupferlösung mit einer hellroten Kupferschicht. Diese sehr einfache Kupferreaktion kann auch bei verdächtigen Nahrungsmitteln in der Weise vorgenommen werden, dass man ein blankes Messer in dieselben eintaucht. Ausserdem geben Kali- und Natronlauge in verdünnten kalten Lösungen von Kupfer grünliche oder blaue Niederschläge, welche beim Erhitzen schwarz werden; kohlensaures Kali, — Natron, — Baryum geben blaugrüne Niederschläge, Jodkalium und Rhodankalium weisse Niederschläge.

Quantitativ wird das Kupfer durch Auflösung des Schwefelkupfers in Salpetersäure, Eintrocknen, Erhitzen und Glühen in Form von Kupferoxyd nachgewiesen, welches gewogen und auf Kupfer berechnet wird. 100 Teile Kupferoxyd entsprechen 79–85 Teilen Kupfer.

Kasuistik. 1. Pferde. Zwei Pferde erkrankten nach dem Genusse von Weizen, welcher mit Kupfervitriol gebeizt worden war. Sie zeigten Verstopfung, Kolik, Fieber, sowie starrkrampfähnliche Muskelsteifheit. Eines starb, das andere genas, blieb aber noch einige Wochen hindurch steif (Landvatter, Repertorium 1882). — Von 45 g Kupfervitriol ab zeigten Pferde Vergiftungserscheinungen (Kolik, Verstopfung, Durchfall) und starben auch zuweilen (Hertwig, Arzneimittellehre 1872). — Ein Pferd zeigte nach 30 g Grünspan nach 2 Stunden Unruhe, Angst und Kolikerscheinungen; auf 60 g Grünspan trat schon nach ¼ Stunde Kolik ein, der anfangs beschleunigte Puls wurde sehr schwach und sank auf 30 Schläge p. M. Trotz fortgesetzten guten Appetits traten am 6. Tage plötzlich grosse Schwäche und Krämpfe mit tödlichem Ausgange ein (Dupuy, Journal de Lyon 1830). — Ein 1½jähriges Fohlen zeigte Erbrechen nach dem Anlegen von Kluppen, welche mit Kupfervitriol bestrichen waren (Georges, B. T. W. 1895 S. 592). — Ein 1jähriges Fohlen, welchem 5 g Kupfersulfat unter die Haut gespritzt wurden, starb schon am 3. Tage unter hochgradiger Muskelschwäche, Schwanken, Hämaturie und sehr erheblicher lokaler Anschwellung. Ein anderes 1jähriges Fohlen erhielt am 1. Tage 1 g Kupfersulfat subkutan, in den nächsten 4 Tagen je ½ g subkutan, worauf es am 9. Tage nach vorausgegangenen starken und diffusen Anschwellungen starb. Die Sektion ergab Nekrose und Verkalkung des Nierenepithels in Form von Kalkzylindern (v. Kossa, Zieglers Beitr. z. path. Anat. 1901, 29. Bd. S. 173). — Bei erwachsenen Pferden sollen 10 g Kupfersulfat subkutan in stark verdünnten wässerigen Lösungen injiziert, Vergiftungserscheinungen hervorrufen und 15 g den Tod verursachen. Ein 1jähriges Fohlen zeigte schon nach der Injektion von 1 g Vergiftungserscheinungen und starb nach 3 g in 6 Tagen injiziert; die Sektion ergab starke entzündliche Schwellung und Nekrose an der Injektionsstelle, sowie hämorrhagische Nephritis und Nierenverkalkung (Ernst, Veterinarius 1900). — 4 Fohlen frassen stark mit Kupfervitriol gebeizten Weizen. Sie zeigten Durchfall, Lähmung, Krämpfe, gelbrote Schleimhäute und starben an hämorrhagischer Gastroenteritis (Reimers, B. T. W. 1905 S. 789).

2. Rinder. Zwei Bullen im Alter von 18 Wochen erhielten täglich 2 Mass Leinsamenabkochung mit Milch, welche in kupfernem Kessel aufbewahrt wurde. Sie erkrankten vorübergehend unter den Erscheinungen der Indigestion (Arnold, Schweizer Archiv 1852). — 2 Kühe zeigten auf die zufällige Verabreichung von Kupferoxyd Kolik, Würgen und Erbrechen (Bloch, B. T. W. 1890). — Ein Rind erkrankte unter Kolikerscheinungen, nachdem es reichliche Mengen von Weinlaub gefressen hatte, das zur Abwehr der Reblaus mit Kupfervitriol bespritzt war (Padovani, Giorn. di Vet. mil. 1893). Einen ähnlichen Fall bei einem Ochsen hat Plotti beschrieben (Clin. vet. 1899). — Chronische Vergiftungsfälle in Form von Diarrhöe, chronischen Verdauungsstörungen, Abortus und Siechtum hat Wilhelm bei Kühen nach der Aufnahme kupferhaltiger Abwässer beobachtet (Sächs. Jahresber. pro 1898 S. 132). — Ein Ochse, dessen Hörner mit Kupfervitriol angestrichen waren, zeigte Krämpfe und Speichelfluss (Bull. vét. 1900). — Nach Verfütterung von Weinlaub, welches mit 2–6proz. Kupfervitriollösung bespritzt war, erkrankten im Jahr 1906 zahlreiche Rinder, auch Saugkälber, an Gastroenteritis unter Speicheln, Erbrechen, Durchfall und Kolik (Ohler, Woch. f. Tierh. 1906). Ade und Markert führen diese Vergiftungen durch kupferbespritzte Rebenblätter bei den Muttertieren auf eine kombinierte Kupfer-Toxinwirkung, bei den Saugkälbern auf letztere allein zurück; Albrecht ist dieser Meinung beigetreten (ibidem). — Rinder erkrankten nach dem Genuss von Rüben eines Ackers, auf den kupferhaltige Abwässer einer chemischen Fabrik abgeleitet wurden (Prietsch, Sächs. Jahresber. 1909).

3. Schweine. Vier Ferkel erhielten gekochte Kartoffeln und Mohrrüben, welche in einem kupfernen Kessel aufbewahrt worden waren. Sie zeigten anfallsweise Krämpfe, Taumeln, Zusammenstürzen, Erbrechen, Lähmung der Zunge und des Schlundkopfes, sowie Aufblähung: 3 davon starben (Saake, Magazin Bd. 24). — Mehrere Schweine zeigten nach der Aufnahme von Molken, in welchen Kupfergeschirr behufs Scheuerung über Nacht gelegen war, starke Tympanitis, Taumeln, Durchfall und Dyspnoe; die Ferkel zeigten Erbrechen, Krämpfe, Taumeln, Umfallen und plötzliches Verenden (Eggeling, Berl. Arch. 1889). — 55 Schweine erkrankten nach der Aufnahme von Molken, welche in Kupfergeschirren gekocht waren; 35 davon starben. Sie zeigten Kolik, Auftreibung, Durchfall, Kreuzschwäche, Herzschwäche, schwachen Puls, Dyspnoe, Pupillenerweiterung, Nystagmus (Kirst, Berl. Arch. 1892 S. 458). — Lucas (Berl. Arch. 1893 S. 312) beschreibt eine Kupfervergiftung bei 2 Schweinen, welche Futter aus einem mit Grünspan bedeckten Kessel erhalten hatten. Die Tiere zeigten Zittern, Kolik, Meteorismus, Pupillenerweiterung und unaufhörliches Blinzeln. Bei der Sektion fand man umfangreiche Erosionen der Magenschleimhaut, Hyperämie und Entzündung der Lungen (?). Jacobi (ebendaselbst) hat eine ähnliche Vergiftung bei 2 Schweinen beobachtet; bei der Sektion wurde Magendarmentzündung konstatiert.

4. Ziegen. Eine Ziege bekam Fleischbrühe, welche in einem kupfernen Kessel aufbewahrt und sauer geworden war. Dieselbe erkrankte am 3. Tage und starb am 4. 15 Personen, welche die am Tage vor der sichtbaren Erkrankung gemolkene Milch genossen hatten, erkrankten an Ekel, Erbrechen, Kopfschmerzen und Gliederschmerzen (Frorieps Notizen 1828). — Eine Vergiftung durch Kupfervitriol, welcher mit Rebenblättern aufgenommen war, hat bei einer Ziege Latschenberger beschrieben (Oesterr. Zeitschr. 1892 S. 210).

5. Hunde sterben, wenn sie am Erbrechen gehindert werden, auf 0,6 Kupfervitriol, sowie 0,3–1,0 Grünspan innerhalb 8 Tagen; auf 2 g Vitriol innerhalb 3 Tagen, nach 30 g Vitriol innerhalb 24 Stunden. Ist das Erbrechen jedoch ermöglicht und werden die Kupferpräparate im Futter eingehüllt verabreicht, so werden kleinere Dosen (0,1–1,0 Kupfervitriol) monatelang ertragen. Ein Hund, welcher täglich 4 g Kupfervitriol erhielt, zeigte erst nach mehreren Wochen Abmagerung und Diarrhöe und starb schliesslich. Kupferoxyd wirkt für Hunde tödlich subkutan zu 0,4, intravenös zu 0,025. Der Grünspan tötet Hunde intravenös in Dosen von 0,01 unter Erbrechen (Orfila, Toxikologie).

6. Gänse starben nach der Verfütterung von Unkraut, das mit Kupfervitriollösung benetzt war (Tierärztl. Zentralbl. 1897 S. 329).

Chronische Kupfervergiftung. Die für den Menschenarzt sehr wichtige, vielfach in verneinendem Sinn beantwortete Frage des Vorkommens einer chronischen Kupfervergiftung ist durch Versuche tierärztlicher Toxikologen (Ellenberger und Hofmeister, Baum und Seliger) in bejahendem Sinn gelöst worden. Nach den Untersuchungen von Ellenberger und Hofmeister (Berliner Archiv 1883) ertragen Schafe längere Zeit kleinere Dosen, erkranken und sterben dann aber an chronischer Kupfervergiftung. 3 Schafe erhielten täglich 0,5–3,0 g Kupfervitriol; das eine in 52 Tagen 89 g, das zweite in 114 Tagen 185,5 g, das dritte in 50 Tagen 50 g. Die wesentlichsten Krankheitserscheinungen waren: Albuminurie, Ikterus, Hämoglobinurie und Hämaturie. Daneben bestand grosse Muskelschwäche und Mattigkeit, sowie Abmagerung mit zeitweise eintretender Verstopfung und Verdauungsstörungen. Bei der Sektion fand sich konstant eine hämorrhagische, parenchymatöse Nephritis, fettige Degeneration und Ikterus der Leber, körnige Trübung der Körpermuskulatur und des Herzfleisches, ikterische Verfärbung aller Organe, akuter resp. chronischer Magendarmkatarrh, Milztumor, Lungenödem.

Weitere Versuche von Baum und Seliger (Berliner Archiv 1898) haben diese Befunde im allgemeinen bestätigt. Die genannten Autoren haben zahlreiche Versuche mit verschiedenen Kupferverbindungen (Cuprum aceticum, sulfuricum, oleinicum, haemolicum) an Schafen, Ziegen, Hunden und Katzen angestellt. Ein kleiner Hund erhielt z. B. 7 Monate lang insgesamt 15 g Kupfervitriol, eine Ziege in 4½ Monaten 65 g Kupfervitriol, eine andere innerhalb eines Jahres 278 g, ein grosser Jagdhund in 47 Tagen 47 g, ein Schaf in 9 Monaten 333 g, eine Katze in 7 Monaten 21 g Kupfervitriol; eine Katze starb, nachdem sie in 29 Tagen 1 g Grünspan erhalten hatte, eine andere nach Einverleibung von 10 g Grünspan in 142 Tagen usw. Die von ihnen aus diesen Versuchen gezogenen Schlüsse sind folgende: „1. Man kann in einwandsfreier Weise durch längere Zeit fortgesetzte Verabreichung kleiner, nicht akut reizender Kupfermengen eine wirkliche chronische Kupfervergiftung im wissenschaftlichen Sinne erzeugen. 2. Die chronische (bezw. subchronische) Kupfervergiftung ist im wesentlichen dadurch charakterisiert, dass intra vitam Abmagerung, Schwäche und Aufhören des Appetits der Versuchstiere, vereinzelt Haarausfall und Krämpfe und schliesslich der Tod eintreten, während sich durch die Sektion — und zwar durch die makroskopische und mikroskopische, verbunden mit der chemischen Untersuchung der Organe — in den meisten Fällen ein chronischer, mehr oder weniger heftiger Dünndarmkatarrh, in allen Fällen krankhafte Veränderung der Leber und Nieren (parenchymatöse Trübung der Epithelzellen, parenchymatöse und fettige Degeneration und schliesslich Atrophie oder Zerfall derselben mit Ablagerung von Blutfarbstoffen, besonders Hämosiderinmassen) und eine Ablagerung bedeutender Kupfermengen in der Leber (und wahrscheinlich auch in den Nieren) nachweisen lassen. Ausnahmsweise, bezw. nicht konstant wiederkehrend, gesellen sich zu diesen Erscheinungen noch Magenkatarrh, Blutungen im Herzen und Zwerchfell, starkes Hervortreten der Malpighischen Körperchen der Milz, Anämie oder auch Hyperämie des Gehirns, krankhafte Veränderungen des Pankreas. Ausnahmsweise fehlen die erwähnten, intra vitam zu beobachtenden Erscheinungen gänzlich oder treten erst ganz kurz vor dem Tode auf. 3. Die Intensität der geschilderten krankhaften Erscheinungen und Organveränderungen und das zeitliche Auftreten derselben hängen im wesentlichen von der Tierart, von der individuell verschiedenen Widerstandskraft einzelner Tiere einer Art und von der Grösse und Art der Kupferpräparate ab, so dass z. B. Katzen im allgemeinen als die empfindlichsten Tiere und Cuprum oleinicum als das gefährlichste Präparat anzusehen sind.“ Baum und Seliger haben ausserdem experimentell gezeigt, dass das per os einverleibte Kupfer in der Regel nicht oder nur in Spuren mit der Milch ausgeschieden wird, so dass also derartige Milch nicht gesundheitschädlich wirkt, dass das verabreichte Kupfer dagegen in grossen Mengen auf den Fötus übergeht und in dessen Organen abgelagert wird.

Nach v. Kóssa (Zieglers Beitr. z. pathol. Anat. 1901, 29. Bd., S. 172) ist die Verkalkung der Nieren und Leber ein spezifisches Symptom der chronischen Kupfervergiftung (Cuprum sulfuricum) bei Versuchskaninchen.

Zinkvergiftung.

Chemie der Zinkverbindungen. Das metallische Zink wird hüttenmännisch aus verschiedenen Zinkerzen dargestellt, so aus dem Galmei oder Zinkspath, ZnCO₃, aus der Zinkblende, ZnS, aus dem Rohzinkerz, ZnO, und Kieselzinkerz. Es ist an und für sich ebensowenig giftig wie Kupfer. Bleiben jedoch in Zinkgefässen saure Speisen längere Zeit stehen, so findet eine teilweise Lösung des Zinks z. B. zu essigsaurem Zink statt und es können dadurch Zinkvergiftungen entstehen. Von giftigen Zinksalzen kommen in Betracht das Zinkoxyd (Zinkweiss), ZnO, ein in Wasser unlösliches, aber in Säuren lösliches weisses Pulver, das ätzende Chlorzink, ZnCl₂, der Zinkvitriol, ZnSO₄ + 7 H₂O, charakterisiert durch seine farblosen, nadelförmigen, ekelhaft schmeckenden Kristalle, das essigsaure Zink, Zn(C₂H₃O₂)₂, das kohlensaure Zink, ZnCO₃, sowie die pflanzensauren Zinksalze.

Aetiologie der Zinkvergiftung. Zinkvergiftungen sind bei unseren Haustieren sehr selten. Sie sind früher häufiger vorgekommen als jetzt, und zwar namentlich in der Umgebung von Zinkhütten durch das ablaufende, zinkhaltige sog. Galmeiwasser, sowie in Hüttenrauchbezirken zusammen mit Blei- und Arsenikvergiftungen. Alle auf zinkreichen Böden wachsenden Pflanzen nehmen Zink auf (Altenberg bei Aachen). Auch Verwechslungen zwischen dem Zinkvitriol und dem ebenfalls nadelförmig kristallisierenden Bittersalz können zu Zinkvergiftungen führen. Vergiftungen durch zinkhaltige Nahrungsmittel sind bisher nur in einem Fall beobachtet worden, in welchem 4 Kühe durch den zinkhaltigen Teig vergiftet wurden, welcher an dem Zinklaufrand von Mühlsteinen klebte (Hahn). Es ist ferner von Konservenbüchsen festgestellt, dass sie mitunter Zink an den Inhalt (Erbsen) abgeben.

Krankheitsbild der Zinkvergiftung. Das Zink wirkt wie das Kupfer lokal reizend und ätzend (Gastroenteritis), allgemein lähmend auf die quergestreifte Körpermuskulatur und auf das Herz. Die Erscheinungen der Zinkvergiftung bestehen daher in Erbrechen, Kolik, Durchfall, Schwäche- und Lähmungszuständen, Herzschwäche. Bei längerer Dauer treten ausserdem die Symptome der Anämie und Kachexie hinzu. Bei der Sektion findet man umschriebene gastroenteritische Herde und Geschwüre, sowie starke Schrumpfung und Anämie der Magendarmschleimhaut.

Behandlung. Als Gegengifte werden empfohlen Gerbsäure, Schwefel, gebrannte Magnesia, Natrium bicarbonicum, Zuckerwasser, Eiweiss, Milch, Schleim; symptomatisch Opium, Morphium und Exzitantien.

Nachweis. Die Trennung des Zinks von den organischen Substanzen erfolgt wie beim Kupfer durch Zerstörung der letzteren mittels Salzsäure und chlorsaurem Kali, wodurch das Zink in Chlorzink übergeführt wird. Das Ausfällen von weissem Schwefelzink durch Einleiten von Schwefelwasserstoff muss in essigsaurer Lösung geschehen (Zusatz von essigsaurem Natron). Das schnell abfiltrierte und mit Schwefelwasserstoff ausgewaschene Schwefelzink ist leicht löslich in Salpetersäure und warmer Schwefelsäure; die eingedampfte Lösung wird in Wasser aufgenommen und durch folgende Reaktionen weiter auf Zink untersucht: a) Kalilauge, Natronlauge und Salmiakgeist fällen weisses Zinkoxydhydrat. b) Kohlensaures Kali und Natron fällen weisses basisches Zinkkarbonat. c) Ferrozyankalium fällt weisses Ferrozyanzink. Quantitativ wird Zink als Schwefelzink bestimmt; 100 Teile ZnS enthalten 67 Teile Zink.

Kasuistik. 1. Rinder. An den Mühlsteinen wurde der Laufrand auf einer zolldicken Zinkmasse neu hergestellt. Die an diesem Zinklaufrande angeklebte Teigmasse abgekratzt und 4 Rindern im Getränke gegeben, hatte Vergiftungserscheinungen zur Folge. Die chemische Untersuchung der Teigmasse wies in derselben Zinkoxyd nach (Hahn, Preuss. Mitt. 1877). — Weidevieh, welches aus den Wassergruben getränkt wurde, in die Galmeiwasser floss, erkrankte unter den Erscheinungen einer heftigen Kolik, sowie an mehrere Tage andauernden Durchfällen. Ebendaselbst erkrankten Gänse und Enten; sie wurden taumelig, liessen die Köpfe hängen und verendeten rasch (Przybilka, Magazin Bd. 18).

2. Schweine. Mehrere Schweine krepierten, nachdem sie auf einer Wiese in der Nähe von Zinkhütten geweidet hatten. Sie zeigten 3 Wochen hindurch Abmagerung, Anämie, Mattigkeit, schwankenden Gang, Durchfall, Appetitlosigkeit, Stöhnen und starben nach 6 Wochen. Bei der Sektion fand man den Darmkanal zusammengeschrumpft und die Magenschleimhaut ganz weiss gefärbt (Weynen, Veterinärbericht 1839).

3. Hunde. Nach der Anwendung von Zinkoxyd gegen Ekzem erkrankte ein Hund an Kolikerscheinungen, Schwellungen am Kopf und Sinken der Innentemperatur; ausserdem zeigten eine Taube und eine Ente nach der Aufnahme von Zinkoxyd starkes Erbrechen (Boucher, Journ. de Lyon 1893). Sonst liegen nur experimentelle Untersuchungen vor. Ein Hund zeigte auf 30 g Zinkvitriol Erbrechen und Mattigkeit, genas aber wieder; bei unterbundenem Schlunde erfolgte jedoch bei dieser Dosis der Tod nach 3 Tagen. Subkutan töteten 4–6 g Zinkvitriol Hunde innerhalb 5–6 Tagen nach vorausgegangener Lähmung und Erbrechen (Orfila). Intravenös hatten 0,2–0,4 g Zinkvitriol Erbrechen und Lähmung zur Folge. 9–18 g Zinkoxyd erzeugten Erbrechen und Gastritis. Ein Hund, welcher in 4 Monaten 72 g Zinkoxyd mit der Nahrung erhielt, zeigte Erbrechen, grosse Schwäche, Zittern, vom 3. Monate ab Krämpfe und Stumpfsinn. Bei der Sektion zeigte sich Gastroenteritis (Michaelis). — Beim Menschen beobachtet man nach sehr langer Aufnahme kleinster Zinkmengen (zuweilen erst nach 10 Jahren bei Zinkarbeitern) Erscheinungen einer chronischen Rückenmarksaffektion sowohl an den Vorder- als an den Hintersträngen, welche sich in Hauthyperästhesie und späterer Anästhesie, gesteigerter Reflexerregbarkeit, krampfhaften Muskelzuckungen, Ataxie und schliesslicher lähmungsartiger Schwäche äussern.

Brechweinsteinvergiftung.

Chemie. Der Brechweinstein ist ein Antimonsalz, nämlich eine Verbindung von Antimonoxyd und Weinstein von der Formel: C₄H₄O₄(OK)(O.SbO). Seine Giftwirkung ist eine Antimonwirkung. Er bildet ein weisses, kristallinisches, etwas verwitterndes Pulver, welches in 17 Teilen kaltem, sowie in 3 Teilen heissem Wasser löslich ist und beim Erhitzen verkohlt. Mit Kalkwasser gibt er einen weissen (weinsaurer Kalk), mit Schwefelwasserstoff einen orangeroten Niederschlag von Schwefelantimon (Sb₂S₅). Ausserdem werden seine Lösungen durch Gerbsäure gefällt.

Aetiologie der Brechweinsteinvergiftung. Der Brechweinstein, welcher als Antimonverbindung zu den giftigsten Metallsalzen gehört, kann ausser einer zu hohen Dosierung auch durch die Form seiner Anwendung eine Vergiftung herbeiführen, wenn er nämlich in ungelöstem Zustand verabreicht wird und dadurch ätzend wirkt in Dosen, die an und für sich nicht giftig wirken. Ausserdem wird die Giftigkeit des Brechweinsteins erheblich gesteigert durch die gleichzeitige Verabreichung von Aloe (vergl. S. 111). Am empfindlichsten gegen den Brechweinstein sind Pferde. Sie sterben durchschnittlich nach Einzelgaben von 15–30 g, namentlich dann, wenn der Brechweinstein in nüchternem Zustand verabreicht wird (die therapeutische Einzeldosis beträgt für Pferde 2–10 g, die therapeutische Tagesdosis 10–15 g). Viel weniger empfindlich sind Rinder, welche selbst Gaben von 50 g ohne jede sichtbare Reaktion ertragen; dasselbe gilt für Schafe, welche erst auf zirka 25 g Brechweinstein sterben. Schweine und Hunde sind ebenfalls weniger empfindlich, weil sie sich erbrechen können. Hunde blieben z. B. nach 4 g Brechweinstein am Leben, wenn sie sich erbrachen, während sie bei unterbundenem Schlund schon nach ¼ oder ½ g starben.

In einzelnen Fällen hat man beobachtet, dass bei Kühen, welchen Brechweinstein eingegeben wurde, die Milch giftige Eigenschaften zeigte. So erkrankten Ziegenlämmer und Hunde an heftigem Durchfall, als sie die Milch einer mit grösseren Mengen Brechweinstein behandelten Kuh gefüttert erhielten (Harms).

Krankheitsbild. Der Brechweinstein wirkt ätzend auf die Schleimhaut des Digestionsapparates und erzeugt daher zunächst das Krankheitsbild einer korrosiven Gastroenteritis. Nach seiner Resorption äussert sich die Antimonwirkung ähnlich wie die Arsenikwirkung vorwiegend in einer Lähmung des Herzmuskels, sowie in gesteigerter Sekretion aller Körperdrüsen mit nachfolgender Verfettung derselben. Der Tod erfolgt unter den Erscheinungen einer allgemeinen Lähmung. Demnach sind die Einzelerscheinungen folgende. Hat der Brechweinstein in Substanz (in ungelöstem Zustand, z. B. in Latwergen) oder in konzentrierten Lösungen auf die Maulschleimhaut eingewirkt, so erzeugt er zunächst eine ulzeröse Stomatitis mit Geschwürsbildung und starkem Speicheln. Die spezifische Wirkung auf den Magen besteht bei Schweinen, Hunden, Katzen und beim Geflügel in Erbrechen. Letzteres wurde vereinzelt auch bei Pferden beobachtet. Die Darmwirkung äussert sich in Durchfall und Kolikerscheinungen. Nach der Resorption des Brechweinsteins treten die Erscheinungen der Herzlähmung in den Vordergrund des Krankheitsbildes. Die Herztätigkeit ist anfangs beschleunigt, später verlangsamt, der Puls sehr schwach, unregelmässig und aussetzend. Die Atmung ist infolge der Herzschwäche und der dadurch bedingten Stauung des Blutes in der Lunge erschwert; bei längerer Dauer der Vergiftung kann sich selbst eine hypostatische Lungenentzündung ausbilden. Dazu kommen Schwindelanfälle, Zittern und Krämpfe. Der Tod erfolgt entweder langsam unter zunehmender Mattigkeit oder plötzlich infolge von Herzlähmung.

Bei der Sektion findet man hämorrhagische Entzündung und Diphtherie der Digestionsschleimhaut, namentlich im Magen und im Dünndarm, Lungenhyperämie, hämorrhagische Infarkte und selbst Entzündung der Lunge, Verfettung des Herzmuskels und der Körperdrüsen.

Behandlung. Das wichtigste Gegenmittel gegen Brechweinstein ist die Gerbsäure (Bildung von unlöslichem Antimontannat). Man gibt sie entweder in Form des reinen Tannins oder gerbstoffhaltiger Abkochungen (Eichenrinde, Weidenrinde, Chinarinde, Kaffee, Salbeiblätter, Tormentillwurzel). Ausserdem verabreicht man einhüllende Mittel: Eiweiss, Schleim, Oel. Von sonstigen chemischen Antidoten, welche den Brechweinstein zersetzen, sind zu nennen: kohlensaures Natron, verdünnte Säuren, Schwefel, Schwefelleber. Die Kolikanfälle behandelt man symptomatisch mit Opium oder Morphium, die Herzschwäche mit Koffein, Atropin, Hyoszin, Aether, Kampfer oder Alkohol.

Nachweis. Die Trennung des Antimons von seinen organischen Verbindungen wird in derselben Weise durch Zerstörung der organischen Substanzen mittels Chlor ausgeführt, wie beim Arsenik. Schwefelwasserstoff fällt dann aus der (schwach) salzsauren Lösung orangegelbes Schwefelantimon, welches sich in Salzsäure beim Erwärmen leicht löst, während es in Aetzammoniak und Lösungen von saurem schwefligsaurem Natron fast unlöslich ist (in Schwefelalkali und Schwefelammonium ist es wie Schwefelarsen löslich). Im Marshschen Apparat verwandelt es sich in Antimonwasserstoff, welcher einen Antimonspiegel beim Erhitzen liefert. Dieser Antimonspiegel löst sich im Gegensatz zum Arsenspiegel nicht in unterchlorigsaurem Natron, entwickelt auch beim Verdampfen keinen Knoblauchgeruch.

Kasuistik. 1. Pferde. Nach einer einmaligen Dosis von 15 g Brechweinstein zeigte ein Pferd Zittern, schwachen, beschleunigten Puls (60–70 schwache Pulsschläge), angestrengtes Atmen, Schwanken, Appetitlosigkeit, Husten. Am 4. Tage stellten sich wassersüchtige Anschwellungen am Bauch und Schlauch ein, worauf das Pferd verendete (Weber, Berl. tierärztl. Wochenschr. 1890). — Korff (Zeitschr. f. Vetkde. 1892 S. 500) beobachtete bei einem Pferde nach einer Dosis von 15,0 Brechweinstein deutliche Vergiftungserscheinungen, welche im wesentlichen in Erbrechen und Durchfall bestanden. Nach der Verabreichung von 15 g Tannin als Gegengift genas das Tier. — Röbert (Sächs. Jahresber. 1893) berichtet über einen Fall von tödlicher Vergiftung beim Pferd nach der Verabreichung von 40 g Brechweinstein. Die Erscheinungen bestanden in Speicheln, Anätzungen im Maule, heftigem Durchfall, Herzklopfen, schwachem, drahtförmigem Pulse. Der Tod trat nach 3 Tagen ein. Die Sektion ergab Anätzungen im Maule und Schlundkopfe, Rötung und Schwellung der Magenschleimhaut, sehr viele Geschwüre im Dünn- und Dickdarm, sowie akute septische Perforativ-Peritonitis. — Kramer (D. T. W. 1895) behandelte eine Vergiftung bei einem Pferde, das innerhalb 2 Tagen 24 g Brechweinstein erhalten hatte und hochgradige Schwäche zeigte; die Heilung erfolgte erst nach 5wöchentlicher Behandlung. — Ein Pferd erhielt irrtümlich 30 g Brechweinstein auf einmal eingeschüttet. Es wurde sehr aufgeregt, speichelte, schnaubte heftig unter Auswurf von Schleimflocken; nach einigen Stunden starb es unter Schweissausbruch und starkem Durchfall (Maury, Journal du Midi 1862). — Nach den Versuchen von Hertwig zeigen gesunde Pferde nach 4–8 g nur etwas vermehrtes Urinieren; nach wiederholten Dosen entsteht Verminderung der Pulszahl, pochender Herzschlag, Mattigkeit, Diarrhöe, Polyurie; bei fortgesetzter Anwendung sehr grosse Schwäche. 15 g in Pillenform haben vermehrte Absonderung der Schleimhäute, gesteigerte Pulsfrequenz, vermehrte Peristaltik, reichliche Kotentleerung, sowie leichte Kolik zur Folge. Dieselbe Dosis (15 g) in Wasser gelöst und auf einmal gegeben erzeugt Kolik, Zittern, Pulsbeschleunigung, Nachlass dieser Erscheinungen nach einigen Stunden, stärkeres Wiederauftreten derselben an den folgenden Tagen und meist Tod am 6.-8. Tage. 30 g in einer Pille oder Latwerge bedingt eine sehr heftige, aber nicht tödliche Wirkung; 30 g in flüssiger Form bewirkt heftige Kolik mit Krämpfen und Schweissausbruch, sowie nach 8 Stunden den Tod. Auf 60 g in flüssiger Form tritt der Tod nach 2½ Stunden, auf 90 g in Latwergenform nach 4 Tagen ein (Kolik, Stomatitis ulcerosa, Lähmung der Nachhand). Intravenös entsteht auf 0,6–4,0 als schwächste Wirkung vermehrte Peristaltik, Kotentleerung, gesteigerte Diurese, erhöhte Atmungs- und Pulsfrequenz, jedoch keine Appetitstörung. Bei höhergradiger Wirkung beobachtet man fast unfühlbaren Puls, Steigen der Pulsfrequenz über 120 pro Minute, röchelndes, krampfhaftes Atmen, dünnflüssigen Kot, Schweissausbruch, Tränenfluss, Speicheln, Lecken, Recken, Rülpsen, Kolik, Zittern, sowie Muskelkrämpfe an der Schulter, am Halse, an den Schenkeln. 8 g intravenös haben sehr heftige Krämpfe, Schwindel, Lähmung, sowie Tod nach 1½-3 Stunden zur Folge; eine Wirkung auf den Darm fehlt hierbei. — Dieckerhoff und Wagner (B. T. W. 1893 Nr. 39) fanden bei ihren Versuchen über die Dosierung und Wirkung des Brechweinsteins bei Pferden, dass derselbe in der herkömmlichen Dosis und Form unschädlich ist, dass es sich aber empfiehlt, die Dosis von 15 g nicht zu überschreiten und an demselben Tag auch nicht zu wiederholen. Für kleine Ponys sind 15 g schon tödlich; ein leichtes Arbeitspferd starb nach 20 g Brechweinstein an hämorrhagischer Gastroenteritis. — Nach Günther (D. T. W. 1906 S. 543) zeigten 4 schwere Pferde, welche nüchtern je 12 g Brechweinstein erhalten hatten, 3 Stunden nachher Unruhe, starkes Aufblähen, Atemnot, Schweissausbruch, Zittern und Schwanken; nach 6 Tagen erfolgte Heilung. — Zwei 1 Jahr alte Ardennerfohlen erhielten gegen Spulwürmer je 8 g Brechweinstein in Wasser gelöst verschrieben. Der Besitzer verteilte das Mittel jedoch ungleich, so dass eines der Fohlen 12 g erhielt. 24 Stunden darauf erkrankte dieses Füllen unter Schweissausbruch, Zittern, Herzschwäche, Dyspnoe, Schwanken, Krämpfen und Absinken der Innentemperatur auf 35,8°; noch an demselben Tage starb es. Die Sektion ergab zahlreiche kleine, oberflächliche Geschwüre auf der Zunge, im Dünndarm und Grimmdarm (Lüer, D. T. W. 1908 S. 377). — Die von Möller-Alpirsbach (ibid. S. 417) nach einer Tagesdosis von 8–12 g Brechweinstein bei 12 Pferden beobachteten eigenartigen Erscheinungen von Hufrehe und Herzschwäche sind wohl auf den Umstand zurückzuführen, dass überflüssigerweise 1–2 Stunden nachher noch eine Aloepille verabreicht wurde. Dass durch einen Zusatz von Aloe die Giftwirkung von Abführmitteln erheblich gesteigert wird, hat die Erfahrung beim Kalomel gelehrt, das bei Zugabe einer Aloepille Pferde schon in einer Dosis von 3 g zu töten vermag (vergl. das Kapitel der Aloevergiftung). Dass andererseits der Brechweinstein für sich allein in den genannten Dosen ungiftig ist, beweisen die zahlreichen und übereinstimmenden Beobachtungen anderer. Reissinger (Woch. f. Tierheilk. 1908) hat in den letzten 10 Jahren den Brechweinstein ungefähr 600mal in täglichen Dosen von 15–20 g gegeben, jedoch in keinem einzigen Falle danach Vergiftungserscheinungen beobachtet; eine Aloepille nach 1–2 Stunden nachzuschicken, hält er gleichfalls für überflüssig. Simon (ibid.) hat seit 8 Jahren alljährlich 70–80mal den Brechweinstein in Dosen von 15–20 g ohne jeden Nachteil gegeben, desgleichen Prof. Albrecht (ibid.), der den Brechweinstein seit vielen Jahren schweren Pferden in Dosen von 20 g, mittleren zu 15 g, Jährlingen zu 10–12 g und halbjährigen Fohlen zu 6–8 g verabreicht. Auch Dorn (ibid.) verwendet seit Jahren den Brechweinstein in Dosen von 20 g für erwachsene Pferde und hat in Hunderten von Fällen nie eine Vergiftung beobachtet. Merkt (T. Rundschau 1908) gibt den Brechweinstein seit 20 Jahren in einer Tagesdosis von 25 g auf 3mal und hat noch niemals die geringsten Vergiftungserscheinungen danach beobachtet. Storch (Berl. tierärztl. Woch. 1909) hat beim Pferd mindestens 100mal Brechweinstein in Dosen von 8–12 g ohne Spuren von Giftwirkung oder Rehe verabreicht; nur ein einziges Pferd zeigte danach vorübergehende Kolikerscheinungen.

2. Rinder. Eine Kuh erhielt aus Versehen 51 g Brechweinstein auf einmal mit einer Flasche Wasser eingeschüttet, ohne dass irgendwelche Vergiftungserscheinungen auftraten. Einer anderen Kuh wurden 46 g ebenfalls ohne Nachteil verabreicht. Dagegen erkrankten 3 Ziegenlämmer und 2 kleine Hunde, welche die Milch der letzteren Kuh gefüttert erhalten hatten, an heftiger Diarrhöe (Harms, 4. Hannov. Jahresber.). — Versuchskühe zeigten auf 8–30 g Brechweinstein nichts besonderes, nur vermehrtes Urinieren (Hertwig, Viborg). Selbst 128 g innerhalb 4 Tagen verabreicht blieben bei einer Kuh ohne deutliche Wirkung. 40 g einer Kuh auf einmal in Auflösung gegeben, hatten nach Gilbert keine sichtbare Wirkung. Nach diesen Angaben ist es fraglich, ob die Beobachtung von Rüffert (Preuss. Mitt. III) richtig ist, welcher bei einem Stiere nach 30 g Brechweinstein, in Leinsamenschleim gegeben, Kolik und plötzlichen Tod gesehen haben will. Zum Zwecke der Nachprüfung habe ich einer alten, schwächlichen, kleinen Versuchskuh 30 g Brechweinstein in Leinsamenschleim verabreicht; diese Dosis ist bei derselben ohne jede sichtbare Wirkung geblieben und hatte nicht einmal eine Verdauungsstörung zur Folge.

3. Schafe zeigten nach 12 g in gelöster Form und nach 16 g in einer Mehlpille verabreicht keinerlei Wirkung (Viborg, Gilbert). Dagegen töteten 24 g ein Schaf. Intravenös hatten 0,3–0,36 g grosse Mattigkeit, kleinen frequenten Puls, angestrengtes Atmen und wiederholten Mistabsatz zur Folge. — Baum (Monatsh. f. prakt. Tierhlkde. 1892) stellte experimentell fest, dass bei Schafen nach 5 g, bei Ziegen nach 4 g Brechweinstein Vergiftungserscheinungen auftreten. Die Milch der betr. Tiere erwies sich indessen auch bei sehr hohen Dosen als unschädlich.

4. Schweine erbrechen sich erst von 0,6 g ab; zuweilen tritt aber Erbrechen selbst nach grösseren Dosen (1,2–2,0) nicht ein. 4 g hatten bei einem ¾jährigen Eber nach 15 Minuten Erbrechen zur Folge, das über eine Stunde dauerte, ausserdem Kolikerscheinungen, Appetitlosigkeit und Mattigkeit; am 3. Tage war das Tier wieder gesund. 8 g Brechweinstein in einem halben Liter Wasser gelöst, bewirkten bei einem 9 Monate alten Eber nach 1½ Stunden 5maliges Erbrechen, Appetitlosigkeit, Betäubung, starken Durst, nach Aufnahme des Wassers wiederholtes Erbrechen, sowie am folgenden Tage nach anscheinender Besserung Krämpfe und den Tod. — Ein Mutterschwein, das gegen Ferkelfressen einen Kaffeelöffel Brechweinstein erhalten hatte, zeigte Erbrechen, Durchfall, Speichelfluss und Krämpfe; Tannin beseitigte sofort die Vergiftungserscheinungen (Gebhard, Woch. f. Tierhlkde. 1905).

5. Hunde ertragen bis zu 4 g Brechweinstein, wenn sie sich erbrechen können. Bei unterbundenem Schlunde sterben sie jedoch (ebenso wie Katzen) nach 0,25–0,5 g innerhalb 2–3 Stunden. Von Wunden aus tötet der Brechweinstein Hunde und Katzen zu 0,1–0,3 in wenigen Stunden. Intravenös haben 0,06–0,12 nach ½ Stunde Erbrechen, 0,24 wiederholtes Erbrechen, Mattigkeit, beschwerliches Atmen, unregelmässigen, schnellen Puls, Zittern, Krämpfe und nach 16–24 Stunden den Tod zur Folge.

6. Hühner und andere Vögel erbrechen sich leicht nach 0,06–0,2 g.

Sonstige Metallvergiftungen.

Alaunvergiftung. Dieselbe ist in einigen Fällen bei Rindern beobachtet worden, welche aus Versehen statt Glaubersalz Alaun erhielten. Ein Rind erhielt 125 g rohen Alaun, worauf es Verstopfung und Kolikerscheinungen zeigte; nach 4 Tagen war Genesung eingetreten. Eine Kuh erhielt vom Besitzer statt des verordneten Glaubersalz ½ Kilo Alaun; sie erkrankte sofort schwer und musste notgeschlachtet werden (Siebert, Berl. Arch. 1900). Dagegen erkrankte ein anderes Rind, das ebenfalls aus Versehen statt Glaubersalz innerhalb 6 Stunden 750 g Alaun zusammen mit Leinöl und Leinsamenschleim erhielt, nur leicht unter Verdauungsstörungen und Speicheln und genas (Noack, Preuss. Vet.-Ber. 1904). Hunde starben, wenn sie am Erbrechen gehindert wurden, nach 35–50 g, Katzen nach 5–10 g Alaun (Orfila). Die Wirkung des Alauns ist eine lokal ätzende (Bildung von Aluminiumalbuminat). Die Allgemeinwirkung des Aluminiums äussert sich in Lähmung und Somnolenz. Das Aluminiummetall ist ungiftig.

Eisenvergiftung. Von den Eisenpräparaten wirken in grösseren Dosen giftig der Eisenvitriol und der Liquor Ferri sesquichlorati. Dieselben sind reizende und ätzende Gifte für die Magendarmschleimhaut (korrosive Gastroenteritis) und Uterusschleimhaut (diphtheritische Endometritis), sowie für die Leber und Nieren (Hepatitis und Nephritis). Es sind hierüber teils klinische, teils experimentelle Beobachtungen vorhanden. Danach sterben Pferde nach der innerlichen Verabreichung von ca. 250 g Eisenvitriol. So beobachtete Gohier bei einem Pferd nach 285 g, bei einem Esel nach 180 g und bei einem ¼jährigen Fohlen nach 90 g Eisenvitriol heftige Darmentzündung mit tödlichem Ausgange innerhalb 24 Stunden. Viborg sah bei einem älteren Pferd auf 180 g Erbrechen, Kolik, grosse Schwäche, Verstopfung, häufiges Urinieren, nach 6 Tagen hatte sich das Tier wieder erholt. Eine Stute zeigte nach dem Ausspülen des Uterus mit Eisenchloridlösung heftige Kolik, Krämpfe, Dyspnoe, hohes Fieber, starkes Drängen und starb nach 48 Stunden; die Sektion ergab diphtherische Endometritis, sowie hämorrhagische Pleuritis (Binder, Tierärztl. Zentralbl. 1894). Drei unter milzbrandverdächtigen Erscheinungen (blutige Darmentzündung) gestorbene Schafe hatten mit dem Futter zufällig Eisenvitriol aufgenommen (Keller, Preuss. Vet.-Ber. pro 1907). Bei Hunden entsteht schon von 2 g Eisenvitriol ab Erbrechen und Magendarmentzündung, nach 8 g der Tod. Beim Geflügel hat man gelegentlich der Desinfektion der Stallungen mit Eisenvitriol Erkrankungen infolge Aufnahme desselben beobachtet. Ausserdem sind Gänse nach der Aufnahme des Abwassers einer mit Eisenvitriol arbeitenden Imprägnieranstalt für Telegraphenstangen gestorben (korrosive Entzündung der Schleimhaut des Vormagens).

Bei subkutaner Applikation starben 3 Hunde auf 7,5 g Eisenvitriol nach 12, 15 und 27 Stunden. Die Sektion ergab Magendarmentzündung und ausgebreitete Hämorrhagien. Intravenös entsteht beim Pferd nach 5 g Unruhe, unterdrückte Fresslust und Verstopfung; beim Hunde nach ½ g Erbrechen und Kolik.

Silbervergiftung. Dieselbe bezieht sich meistens auf den Höllenstein und ist ausschliesslich experimenteller Natur, soweit sie die Haustiere betrifft. Man unterscheidet eine akute und chronische Silbervergiftung. 1. Die akute Silbervergiftung (Höllensteinvergiftung) verläuft unter dem Bild einer Gastroenteritis. Die tödliche Dosis ist sehr variabel je nach dem Füllungszustand des Magens und der Form, in welcher der Höllenstein gegeben wird (Stücke, Pulver, Lösung). Einige Hunde starben schon nach 0,75 bis 1,25 g Höllenstein, während andere vier Tage hintereinander je 4,0 g ertrugen. Menschen starben nach 10–30 g, Kaninchen auf 4,0 g, Schafe ertragen 4 g. — Das Verschlucken silberner Münzen erzeugt, wie klinische Erfahrungen lehren, keine Silbervergiftung. 2. Die chronische Silbervergiftung (Argyriasis) wird nach fortgesetzter Fütterung von Versuchstieren mit Silberpräparaten beobachtet. Dieselbe äussert sich in Abnahme des Körpergewichts, Atrophie des Fettgewebes, chlorotischer Blutbeschaffenheit, degenerativen Prozessen in den Muskeln und Körperdrüsen (Leber, Nieren), Albuminurie, Katarrhen des Digestions- und Respirationsapparates mit profuser Sekretion der Schleimhäute und sog. Silbersaum des Zahnfleisches (Ag₂S), endlich in einer Rückenmarksaffektion mit Muskel- und Gefühlslähmung, welche im Hinterteil beginnt und anatomisch in Vakuolenbildung der Ganglienzellen, Exsudation und Atrophie besteht. Beim Menschen beobachtet man auch Gehirndepressionserscheinungen nach längerer Höllensteinanwendung.

Die beim Menschen nach der längeren medikamentellen innerlichen Verabreichung von Silberpräparaten eintretende Graufärbung der Haut (Argyrosis) ist keine Vergiftungserscheinung. Sie entsteht infolge Ablagerung feinster Körnchen von reduziertem metallischem Silber in die oberste Schichte des Koriums, ins Bindegewebe und in die Schweissdrüsenknäuel. Diese Schwarzfärbung der Haut findet man nur beim Menschen nach Verabreichung von ca. 30 g Höllenstein, nicht bei Versuchstieren (Hunden, Ratten). Dagegen beobachtet man bei Menschen und Tieren eine Silberablagerung in inneren Organen, namentlich in den Mesenterialdrüsen, in den Adergeflechten, in den Gelenkzotten, auf den serösen Häuten, in der Glissonschen Scheide der Leber und in den Glomeruli der Niere; Gehirn und Rückenmark dagegen bleiben ganz frei.

Chromvergiftung. Besonders giftige Chromverbindungen sind die Chromsäure CrO₃, das Kaliumchromat K₂CrO₄ und das Kaliumdichromat oder doppeltchromsaure Kali K₂Cr₂O₇ (starke Oxydationsmittel). Die akute Chromvergiftung äussert sich in korrosiver Gastroenteritis, parenchymatöser und hämorrhagischer Nephritis, Albuminurie, Hämaturie, Gelbfärbung der Sklera, Schwindel, Dyspnoe, Konvulsionen und Koma. Pferde sterben nach der Aufnahme von 15–30 g Kaliumdichromat. Infolge Verwechslung mit Natrium bicarbonicum starb z. B. ein Pferd nach 30 g Kali dichromicum an hämorrhagischer Gastroenteritis (Desoubry und Simmonet, Rec. 1906). Subkutan können bei jungen Hunden schon 0,1–0,2 tödlich werden. Nach Kossa erzeugen die Chromate ausserdem bei allen Warmblütern, namentlich beim Hund, Glykosurie. Weniger giftig wirken Chromalaun, Chromgrün und Chromgelb (Bleichromat). Bei der chronischen Chromvergiftung (Menschen in Chromfabriken) beobachtet man interstitielle Nephritis, sowie Haut- und Schleimhautgeschwüre (Rhinonekrosis chromica).

Wismutvergiftung. Das therapeutisch als Magenmittel und in der Chirurgie angewandte Bismutum subnitricum kann in grossen Dosen ein der Quecksilbervergiftung ähnliches Krankheitsbild erzeugen (Bismutosis). Nach älteren Versuchen zeigten Hunde und Katzen nach 3–5 g Bismutum subnitricum schwere Vergiftung und starben nach 15 g sehr rasch (Orfila). Diese Wirkungen sind nach neueren Beobachtungen nicht auf das Wismut, sondern auf die früher regelmässigen Verunreinigungen des Wismutsalzes mit Arsen, Antimon, Tellur (sog. Wismutatem) und Blei zu beziehen. Absolut reines Bismutum subnitricum soll vom Menschen in täglichen Dosen bis zu 20 g ertragen werden (Trousseau). Dagegen wirken lösliche Wismutsalze stark giftig, nach subkutaner Anwendung derselben erfolgt bei Säugetieren der Tod schon nach 1–2 Tagen unter Krämpfen. Bei der Sektion findet man den Dickdarm und sein Gekröse intensiv schwarz gefärbt (Schwefel-Wismut); auf der Dickdarmschleimhaut sieht man nekrotische Herde. Es wird angenommen, dass der Schwefelwasserstoff des Dickdarms das in den Darmkapillaren gelöst zirkulierende Wismutsalz als unlösliches Schwefelwismut ausfällt und so eine Verstopfung der Kapillaren mit konsekutiver Nekrose der Schleimhaut bedingt, ähnlich wie beim Merkurialismus (H. Meyer). Auch sonst sind die Erscheinungen der Bismutosis denen des Merkurialismus ziemlich ähnlich. Man beobachtet nämlich ebenfalls Stomatitis ulcerosa, Schwarzfärbung des Zahnfleisches, Darmkatarrh und Nephritis. Bei Versuchstieren wurden ausserdem Krämpfe beobachtet. Beim Einbringen in die Brust- und Bauchhöhle entstand Pleuritis bezw. Peritonitis.

Borvergiftung. Sowohl die Borsäure, als der Borax und andere Borpräparate sind für Tiere und Menschen giftig. Ein Hund starb nach 30 g Borax an Darmentzündung; Kaninchen sterben nach 2–4 g Borsäure unter Erscheinungen der Gastroenteritis, Muskel- und Nervenlähmung. Nach Versuchen von Annett (Lancet 1900) starben 5 junge Ziegen nach 4wöchentlicher Verabreichung von Milch, welche pro Liter 2 g Borsäure enthielt, unter den Erscheinungen von Durchfall, Abmagerung und Mattigkeit. Nach Puppe (Aerztl. Sachverst.-Zeitg. 1907) zeigten 4 Hunde, welche mit borsäurehaltigem Fleisch (1½ Proz.) gefüttert wurden, starke Abmagerung und Darmblutungen und gingen zugrunde (Stoffwechselgift). Auch beim Menschen wirkt die Borsäure schon in geringen Mengen giftig (Kobert, Schlenker, Forster, Rost, Kister, Mattern, Rubner, Rosenthal, Binswanger u. a.). Versuche im amerikanischen Ackerbauministerium an 12 jungen Männern (1905) ergaben, dass schon die tägliche Verabreichung von 0,5 Borsäure bei längerer Verabreichung Verdauungsstörungen erzeugt und das Allgemeinbefinden ungünstig beeinflusst. Die Schädlichkeit der Borpräparate als Konservierungsmittel ist im Gegensatz zu der Behauptung von Liebreich schon in kleinen Dosen als erwiesen zu erachten. Es kommt hinzu, dass die im Handel gebräuchlichen Fleischkonservierungsflüssigkeiten nicht etwa schwache, sondern ziemlich konzentrierte, 3–4prozentige Borsäurelösungen bilden (Fasslebern), welche für den Menschen zweifellos gesundheitsschädlich sind; ein Kilogramm derartig konservierter Fasslebern enthält 30–40 g Borsäure(!). Besonders gefährlich ist die Borsäure sodann für jugendliche Organismen (Borsäurezusatz zur Kindermilch). In Deutschland sind daher die Borpräparate als Zusatz zu Nahrungsmitteln verboten (Bundesratsbeschluss vom 18. 2. 02). Auch die Preuss. Med.-Deputation hat sich in diesem Sinne geäussert (1907).

Zinnvergiftung. Ob Zinnvergiftungen durch zinnhaltige Nahrungsmittel, Konserven etc. zustande kommen können, wird teils bejaht (Kobert), teils verneint (Lehmann). Experimentell ist jedoch festgestellt, dass Zinnchlorür Hunde in Dosen von 5 g unter den Erscheinungen der korrosiven Gastroenteritis tötet, und dass sich durch fortgesetzte Darreichung von Zinnpräparaten bei Hunden und Katzen eine typische chronische Zinnvergiftung erzeugen lässt, deren Haupterscheinungen in Ataxie und Motilitätsstörungen bestehen (Ungar und Bodländer).

Manganvergiftung. Die löslichen Mangansalze, namentlich das übermangansaure Kali und das schwefelsaure (früher offizinelle) Manganoxydul wirken in grösseren Gaben giftig, indem sie Erbrechen, Lähmung der Motilität und Sensibilität, Ikterus, Leber- und Nierenentzündung zur Folge haben (ähnlich wie bei Chromvergiftung). Carozzo (Clin. vet. 1900) sah bei 2 Pferden nach der innerlichen Verabreichung von 10 g Kalium permanganicum in 1 l Wasser Muskelzittern, starken Schweissausbruch, Speichelfluss, anämische Schleimhäute, häufigen Kotabsatz, sowie hohe Puls- und Atemfrequenz; ein Pferd zeigte ausserdem Manegebewegungen und Blutharnen und starb nach 5 Tagen unter tiefem Koma.

Uranvergiftung. Das Uran ist eines der giftigsten Metalle. Die Uransalze wirken zunächst stark ätzend (Uranalbuminat); 1 mg Uranoxyd ist ferner bei subkutaner Applikation pro Kilogramm Körpergewicht tödlich für Hunde und Katzen. Die Allgemeinerscheinungen bestehen in Glykosurie, parenchymatöser Degeneration der wichtigsten Körperorgane, Nephritis, Abmagerung und Inanition. Die Stoffwechselstörung ist eine Folge der Aufhebung der inneren Gewebsatmung wie bei Blausäure (Woroschilsky).

Osmiumsäurevergiftung. Die Osmiumsäure und ihre Salze wirken stark reizend und ätzend auf Haut und Schleimhäute; selbst durch die Dämpfe der Osmiumsäure können Schleimhautentzündungen entstehen. Nach der Resorption erzeugen die Osmiumverbindungen Nephritis, Gastroenteritis und Pneumonie (Vorsicht beim Mikroskopieren).

Vergiftungserscheinungen bedingen endlich die löslichen Salze des Nickels, Kobalts, Platins, Golds, Kadmiums, Berylliums, Wolframs, Molybdäns, Zeriums, Thalliums, Vanadiums und Siliziums. Näheres über diese Metallvergiftungen vergl. bei Kobert, Lehrbuch der Intoxikationen.

Kochsalzvergiftung.

Allgemeines. Das Kochsalz, ClNa, welches aus dem Steinsalz (99% Chlornatrium) gewonnen und mit rotem Ton, Kohle, Russ, Wermut etc. vermischt als sog. Viehsalz (denaturiertes Kochsalz) verfüttert wird, kann als ein Gift im eigentlichen Sinne des Wortes nicht aufgefasst werden, weil es immer nur in grossen Gewichtsmengen Krankheitserscheinungen verursacht. Die freiwillige Aufnahme grösserer, gesundheitsschädlicher Mengen von Kochsalz beobachtet man namentlich bei Pflanzenfressern, und zwar insbesondere bei den Wiederkäuern, welche wegen der Salzarmut des Futters eine grosse Begierde nach Kochsalz haben. Auch Schweine und Hunde erkranken häufig nach dem Genusse salzhaltiger Küchenabfälle, von Kesselbrühe (Wurstmacher), Schinkenbrühe, sowie von Salz- und Pökellake. Nicht selten ereignen sich ferner Vergiftungen durch das unvorsichtige Verabreichen grösserer Kochsalzgaben als Heilmittel oder Diätetikum. Allerdings müssen hierbei sehr grosse Mengen gegeben werden, ehe Krankheitszustände auftreten. Die tödliche Kochsalzdosis beträgt nämlich für Rinder 1½-3 kg, für Pferde 1–1½ kg. für Schafe und Schweine 125–250 g, für Hunde 30–60 g (3,7 g pro Kilo Körpergewicht). Ueber die Vergiftung mit Heringslake vergl. das Kapitel Fleischvergiftung.

Krankheitsbild und Sektionsbefund. Das Kochsalz wirkt in grösseren Mengen oder in konzentrierten Lösungen (Salzlake) zunächst reizend und entzündungserregend auf die Schleimhaut des Digestionsapparates. Nach seiner Resorption ins Blut wirkt es in diesen grossen Dosen als lähmendes Nervengift (Natriumwirkung). Wegen dieser Doppelwirkung kann es auch als ein Akre-Narkotikum bezeichnet werden. Die ersten Krankheitserscheinungen bestehen in starkem Durst, unterdrückter Futteraufnahme, Würgen und Erbrechen, höherer Rötung und Trockenheit der Maulschleimhaut, Kolikerscheinungen, Durchfall, Polyurie. Die nervösen Symptome äussern sich in allgemeiner Körperschwäche, Taumeln, rauschartigem Zustand, Zusammenstürzen, Unfähigkeit sich zu erheben, Lähmung des Hinterteils, Amaurosis, Schlinglähmung, Sopor, allgemeiner Lähmung, zunehmender Herzschwäche und damit zusammenhängend Dyspnoe. Meist tritt der Tod sehr rasch innerhalb eines Tages ein; die durchschnittliche Krankheitsdauer beträgt 6–48 Stunden. In vereinzelten Fällen führt die Kochsalzvergiftung zu einer mehr chronischen Erkrankung, welche sich in Darmerscheinungen (Abgang kruppöser Membranen beim Rind), sowie in Anämie und Abmagerung äussert.

Bei der Sektion findet man zuweilen keinerlei auffallende Veränderungen im Körper. Meist beobachtet man indessen die Erscheinungen einer akuten Entzündung der Magen- und Darmschleimhaut. Bei den Wiederkäuern zeigt der Labmagen die schwersten Veränderungen. Die Entzündung äussert sich in Schwellung, Rötung und Ekchymosierung; bei längerem Verlauf kommt es beim Rind zur Ausbildung einer kruppösen Enteritis. Vereinzelt findet man auch die Blasenschleimhaut höher gerötet. Das Blut ist zuweilen auffallend hellrot und dünnflüssig.

Behandlung. Die gastroenteritischen Erscheinungen werden durch Verabreichung deckender, einhüllender Mittel bekämpft. Bei den Wiederkäuern verabreicht man zu diesem Zweck gewöhnlich Leinsamenabkochungen in Verbindung mit Opium. Auch ölige Mittel (Leinöl, Mohnöl, Olivenöl, Repsöl) können gegeben werden. Ausserdem empfiehlt sich die Verabreichung von viel Wasser. Gegen die Lähmung des Nervensystems und des Herzens gibt man Exzitantien, namentlich den Aether in wiederholten subkutanen Dosen, den Kampfer (als Kampferspiritus oder Kampferöl subkutan), den Liquor Ammonii anisatus (bei kleineren Tieren), das Ammonium carbonicum (bei grösseren), das Atropin, Hyoszin, Koffein, Veratrin und Strychnin.

Nachweis. Man zieht den Magen- und Darminhalt samt der Schleimhaut mit viel destilliertem Wasser aus, filtriert und dampft das Filtrat ein. Dasselbe zeichnet sich dann durch einen intensiven salzigen Geschmack, sowie durch das Auskristallisieren von kubischen Kochsalzkristallen aus. Als Chlornatrium werden diese Kristalle ferner nachgewiesen durch die Gelbfärbung der Flamme (Natriumreaktion) und durch den weissen Niederschlag, welchen sie mit salpetersaurem Silber geben (Chlorreaktion). Man kann auch versuchen, das Kochsalz durch Dialyse rein zu erhalten.

Kasuistik. 1. Rinder. Zwei lecksüchtige Ochsen erhielten 4 Pfd. Kochsalz. Sie verschmähten das Futter, taumelten, stiessen wie blind an Gegenstände, stürzten zusammen, konnten sich nicht wieder erheben, zeigten erweiterte Pupillen, unfühlbaren Puls und Herzschlag, sowie starke Benommenheit des Sensoriums. Der eine Ochse wurde rasch geschlachtet; der andere blieb 14 Tage krank und zeigte später die Erscheinungen eines schweren Darmleidens (Verstopfung, Durchfall, Abgang von blutigem Schleim und Kruppmembranen mit dem Kote), weshalb er ebenfalls getötet wurde (Stohrer, Schweizer Archiv 1842). — Zwei lecksüchtige Kühe erhielten abends 10 Pfd. Salz; am andern Morgen waren beide tot. Eine andere Kuh erhielt etwa 4–5 Pfd. Salz; drei Stunden später war sie unfähig, sich zu erheben, zeigte Lähmung der Zunge und des Schlundkopfes, Kolikerscheinungen, starken Schweissausbruch und Krämpfe (Landel, Repertor. 1859). — Eine lecksüchtige Kuh erhielt 3 Pfd, Kochsalz. Sie zeigte starken Durchfall, häufiges Harnen und die Erscheinungen einer schweren Erkrankung, kam jedoch mit dem Leben davon (Lehmann, Schweiz. Archiv 1850). — In einem Viehbestand wurde den Kühen, um die Milchergiebigkeit zu steigern, mehrere Wochen hindurch grosse Mengen gepulvertes Steinsalz gegeben. 15 Kühe zeigten schwere Abmagerung, Kreuzschwäche, Versiegen der Milchsekretion, hochgradigen Durchfall, sowie jauchige Zellgewebsentzündung an den Kronen und starben teils, teils mussten sie getötet werden (Uhlig, Sächs. Jahresber. 1893). — Eine Massenvergiftung bei 25 Rindern durch einen Viehsalzleckstein, welcher sich im Wasser des Tränkbarrens gelöst hatte, hat Horn beobachtet (Woch. f. T. 1895 S. 185); drei Kühe lagen gelähmt am Boden und mussten notgeschlachtet werden, sechs Kühe zeigten einen rauschartigen Zustand, Bewusstlosigkeit, kaum fühlbaren, verlangsamten Herzschlag und Drang nach dem After. Vier dieser Kühe erholten sich nach sechs Stunden langsam unter öfterem Wiederkehren schwindelähnlicher, schlafsüchtiger Zustände; bei der fünften hielt der rauschartige Zustand 24 Stunden an, während die sechste wegen anhaltender Lähmungserscheinungen schliesslich geschlachtet werden musste. — Einen ähnlichen Fall hat Boudry beobachtet (Oesterr. Mon. 1898); danach erhielten 11 Kühe gegen Lecksucht je 600–1200 g Kochsalz, von denen drei wegen allgemeiner Lähmung geschlachtet werden mussten und eine starb.

2. Pferde. Ein Pferd erhielt gegen Würmer 3 Flaschen Sauerkrautlake. Es zeigte heftige Kolikerscheinungen und starb unter nervösen Zufällen nach 3 Stunden (Kammerer, Bad. Mitt. 1888). — 12 Pferde hatten 6 Tage hintereinander 1 Metze Viehsalz im Trinkwasser erhalten. Sie erkrankten an schwankendem Gang, Durchfall, Polyurie und zum Teil an Kreuzlähmung, genasen aber alle (Vogel, Preuss. Mitt. Bd. 7).

3. Schafe. Eine Herde von 300 Schafen erhielten 2–3 Metzen rotes Viehsalz. 10 Stück erkrankten, 8 zeigten Lähmungserscheinungen, 2 starben. Die Sektion ergab Entzündung im Labmagen und rote Flecken im Darmkanal (Gerlach, Gerichtl. Tierheilkunde 1872).

4. Schweine. Ein 4 Monate altes Schwein erhielt 6 Tage lang je 30 g Kochsalz in Milch. Am 6. Tage zeigte sich das Tier krank, am 7. lag es gelähmt auf der Seite, zitterte, machte automatische Bewegungen mit den Beinen und atmete angestrengt. Tod am 12. Tage. Sektion: eine talergrosse Stelle der Magenschleimhaut zeigte hochgradige Entzündung mit Zerstörung des Epithels und plastischem Exsudate; ausserdem war die Schleimhaut des ganzen Darmkanals entzündet, Gehirn und verlängertes Mark waren hyperämisch und ödematös (Gerlach). — 15 Schweine, deren Futter durch ein Versehen 5 l Viehsalz beigemischt worden waren, zeigten Appetitlosigkeit, Durst, Kolik, Dyspnoe, Eingenommenheit des Kopfes, Zittern und Lähmung des Hinterteils. Bei der Sektion fand man Hyperämie der Gehirnhäute und Gehirnödem (Scharsig, Berl. Arch. 1893 S. 311). — 4 Ferkel erhielten Wasser, in welchem Schinken gekocht worden war, mit Kartoffeln zusammen. Sie zeigten auffallende Schwäche, Drehbewegungen, sowie epileptische Anfälle. 3 Stück starben nach 2, bezw. 7, bezw. 10 Tagen. Die Sektion ergab starke Hyperämie des Magens und Darms, sowie der Hirnhäute und der grauen Hirnsubstanz (Ujhelyi, Veterinarius 1892). — 44 Schweine erhielten pro Tag 340 g Meersalz (denaturiertes Kochsalz); sie zeigten Schwäche, Schwanken, Schreien, grossen Durst und Erbrechen; 7 davon starben (J. de Lyon 1896). — 97 Läuferschweine erhielten zur Anregung des Appetits vom Fütterer 4 kg Viehsalz im Getränk verabreicht, worauf 37 Stück erkrankten; das Fleisch derselben, ohne Salzzusatz gekocht, schmeckte wie gesalzenes Fleisch (Fickert, Berl. Arch. 1901). — 5 Schweine starben unter Lähmungserscheinungen, nachdem sie von einem geplatzten Salzsack Salz aufgenommen hatten. 6 andere starben nach dem Trinken von Pökellake; sie waren hochgradig aufgeregt, wie „verhext“, sprangen an den Wänden in die Höhe, erbrachen sich und taumelten (Müssemeier, Harde, Preuss. Vet. Ber. 1904). Aehnliche Fälle sind in den Jahren 1906 und 1907 beobachtet worden (ibid.).

5. Hunde. Ein Hund hatte grössere Mengen von Kesselbrühe aufgenommen; eine Stunde darnach zeigte er heftige Krämpfe und starb nach Ablauf einer Stunde (Adam, Wochenschrift 1884). — Eine Ulmer Dogge hatte sich während der Nacht über den Inhalt eines am Abend vorher entleerten Fasses von Pökelschweinsknochen gemacht. Gegen Morgen fand man das Tier schwerkrank neben dem Fasse liegen, es zeigte so grosse Schmerzen, dass es laut winselte und sich fortwährend in die Vorderfüsse biss, so dass die Knochen und Sehnen blosslagen; dabei bestand viel Speichelfluss, blutiger Durchfall, Erbrechen, Auftreibung und Schmerzhaftigkeit des Hinterleibes. Harn dick, teerartig und blutig. Das Tier konnte nicht stehen und zeigte Lähmungserscheinungen im Hinterteil. Nach 2tägigem Leiden trat der Tod ein. Bei der Sektion fand man Entzündung der Maul- und Rachenschleimhaut, des Magens und Darmes, ausgedehnte Blutungen in der Schleimhaut des letzteren, im Magen leichte Anätzungen, die Schleimhaut am Pylorus um das Doppelte geschwollen. Hochgradige parenchymatöse Nierenentzündung, Nieren fast noch einmal so gross als normal. In den übrigen Organen Blutüberfüllung, Blut dunkel, teerartig (Röbert, Sächs. Jahresbericht 1895).

6. Geflügel. Durch die Verfütterung gedämpfter Kartoffeln, die mit Salz eingestampft worden waren, starben auf einem Rittergute innerhalb 14 Tagen 25 Gänse (Möbius, Sächs. Jahresber. pro 1895). — Zur Beseitigung unbequemer Nachbarhühner in Gärten dient in manchen Gegenden eine Mischung von Kochsalz und Roggenschrot, nach deren Aufnahme die Hühner sich nicht mehr stehend erhalten können und unter Lähmungserscheinungen sterben (Düker, Preuss. Vet. Ber. pro 1907). — Hühner und Gänse erkrankten nach Aufnahme von Anchovissalzlake (Bull. vét. 1903). — 5 Störche starben plötzlich nach der Verfütterung gesalzener Fische; die Sektion ergab ein negatives Resultat (Uhlich, Sächs. Jahresber. pro 1893).

Salpetervergiftung.

Allgemeines. Der Salpeter kommt in 2 Formen im Handel vor. 1. Der Kalisalpeter (Mauersalpeter, prismatischer Salpeter), KNO₃, ist namentlich früher sehr vielfach als Fiebermittel sowie gegen Entzündungskrankheiten therapeutisch angewandt worden. Verwechslungen des Salpeters mit Glaubersalz, Bittersalz und Kochsalz haben hiebei in zahlreichen Fällen Veranlassung zu Vergiftungen gegeben. Während z. B. die therapeutische Dosis des Salpeters für Rinder und Pferde nur 10–20 g beträgt, beläuft sich die des Glaubersalzes auf 250–1000 g. Dabei erzeugen schon 50 g Kalisalpeter bei Pferden zuweilen schwere Vergiftung. Seltener hat das Ablecken salpeterhaltiger Mauerwandungen (z. B. bei Lämmern) eine Vergiftung mit Kalisalpeter bedingt. 2. Der Chilisalpeter (Natronsalpeter, Würfelsalpeter), NaNO₃, wird seit etwa 50 Jahren in ausgedehntem Masse als Düngermittel benützt. Durch zufällige Aufnahme oder absichtliche Verabreichung sind seit Einführung desselben Vergiftungen bei den Haustieren, insbesondere beim Rind, in grosser Zahl beobachtet worden. Gefährlich hat sich hiebei namentlich das Auswaschen der Salpetersäcke und das Trinken des salpeterhaltigen Waschwassers erwiesen. Bei diesen Vergiftungen mit Chilisalpeter werden immer sehr grosse Mengen des Salpeters (¼-2½ kg) aufgenommen. Die tödliche Dosis des Salpeters ist je nach dem Füllungszustand des Magens verschieden. Der Kalisalpeter ist ferner giftiger als der Natronsalpeter. Pferde und Rinder sterben durchschnittlich nach 100–250 g, Schafe und Schweine nach 30 g, Hunde nach 5 g Kalisalpeter. Bei letzteren können sich Vergiftungen auch durch Verabreichung grösserer Mengen von Schiesspulver ereignen.

Von Barth (Toxikologische Untersuchungen über den Chilisalpeter, Bonn 1879) ist die Ansicht ausgesprochen worden, dass der Chilisalpeter durch eine Verunreinigung mit Nitrit (NaNO₂) und durch Umwandlung des Nitrats im Körper zu Nitrit giftig wirke. Die teilweise Umwandlung zu Nitrit im Körper ist von Binz bestätigt worden (1902). Meine eigenen diesbezüglichen Untersuchungen (Repertorium 1880) haben ergeben, dass der chemisch reine, nitritfreie Natronsalpeter ebenso stark oder noch stärker wirkt, als der unreine, zuweilen nitrithaltige Düngersalpeter. Es schliesst ferner der perakute Verlauf der Salpetervergiftung eine vorhergehende Umwandlung des Nitrats in Nitrit innerhalb des Körpers aus. Endlich lässt sich bei der Durchsicht der einschlägigen Literatur nachweisen, dass immer grosse Mengen von Chilisalpeter (250–2500 g) aufgenommen wurden, so dass die betreffenden Vergiftungen auf eine reine Salpeterwirkung zurückgeführt werden müssen. Ueber giftige Nitroverbindungen vgl. S. 125.

Krankheitsbild und Sektionsbefund. Beide Arten von Salpeter erzeugen zunächst infolge Reizung der Digestionsschleimhaut eine schwere Gastroenteritis, an welche sich apoplektiforme Lähmungserscheinungen anschliessen. Die Vergiftung beginnt gewöhnlich mit Unruheerscheinungen, heftiger Kolik, Würgen, Erbrechen, Speicheln, Schäumen, Aufblähen, Polyurie. Früher oder später folgt dann eine rasch zunehmende Schwäche und Hinfälligkeit, Schwanken, Taumeln, Zittern, Zusammenstürzen, Sinken der Körpertemperatur, Herzklopfen, Koma, und häufig endet das Vergiftungsbild apoplektiform unter plötzlichem Eintritt des Todes mit oder ohne Krämpfe. Die gesamte Krankheitsdauer beträgt meist nur wenige Stunden. In einzelnen Fällen hat man bereits 5 Minuten nach der Aufnahme des Salpeters einen tödlichen Ausgang der Vergiftung konstatiert, wenn die Verabreichung desselben in nüchternem Zustand erfolgte (Crönlein).

Bei der Sektion findet man die Schleimhaut des Magens (Labmagens) und Dünndarms braunrot, purpurrot oder kirschrot verfärbt und geschwürig verändert (hämorrhagische Gastroenteritis), den Darminhalt blutig oder braungefärbt, die Baucheingeweide stark hyperämisch, die Nieren und die Blasenschleimhaut entzündet und von Blutungen durchsetzt, das Blut von auffallend hellroter oder schmutzig braunroter Farbe. Bei perakutem Verlauf fehlen charakteristische Veränderungen.

Behandlung. Wie bei der Kochsalzvergiftung müssen auch hier zunächst einhüllende, schleimige und ölige Mittel mit viel Wasser verabreicht werden. Die Lähmungserscheinungen werden mit exzitierenden und belebenden Mitteln, insbesondere mit Aether, Kampfer, Veratrin und Atropin behandelt.

Nachweis. Man zieht den Magen- und Darminhalt nebst der Schleimhaut mit viel destilliertem Wasser aus, filtriert, dampft das Filtrat ein und lässt den Salpeter auskristallisieren. Gelbfärbung der Flamme besagt die Anwesenheit von Natron-, Violettfärbung von Kalisalpeter. Spezielle Salpeterreaktionen sind: das Verpuffen auf glühender Kohle und die Braunfärbung mit Schwefelsäure und Eisenvitriol. Man kann auch versuchen, den Salpeter durch Dialyse rein zu erhalten.

Kasuistik. 1. Rinder. Chilisalpetersäcke wurden in Wasser aufgeweicht. 3 Kühe, welche von dem Wasser abends tranken, wurden am Morgen tot gefunden. Die Sektion ergab Schwellung, Rötung und Ekchymosierung der Schleimhaut des Magens, Darmes und der Blase, dünnflüssiges Blut, dunkelrote Farbe und Erweichung der Nieren (Rabe, Preuss. Mitt. 1874). — 2 Kühe erhielten je 250 g Salpeter statt Glaubersalz. Sie starben beide innerhalb 6 Stunden. Bei der Sektion fand man Petechien auf der Labmagenschleimhaut. Das Fleisch und die Eingeweide waren blassgelb (Möbius, Sächs. Jahresber. 1888). — Eine Kuh erhielt durch das Versehen eines Krämers morgens nüchtern statt Glaubersalz 360 g Salpeter eingeschüttet. Das Tier zeigte sofort Zittern und Krämpfe, stürzte zusammen, liess die Zunge aus dem Maule hängen und starb nach 5 Minuten. Sektion: negativ (Crönlein, Magazin Bd. 18). — 2 Kühe hatten zusammen 1 Pfd. Salpeter statt Glaubersalz bekommen; nach ½ Stunde stürzten sie unter Zittern und Krämpfen tot zusammen. Die Sektion ergab ausser missfarbigem, schmutzig rotbraunem Blute nichts Besonderes (Weinmann, Ad. Wochenschr. 1859). — Eine Rinderherde von 48 Stück erhielt in 2 Tagen 20 Pfd. Viehsalz, welches zur Hälfte aus Chilisalpeter bestand. Am 2. Tage starb eine Kuh fast plötzlich, 3 andere krepierten innerhalb 5 Minuten, eine weitere bald darauf. 2 Kühe zeigten Schwäche im Kreuz; beim Aderlasse war kein Blut zu bekommen. Alle übrigen Kühe bekamen Durchfall, waren aber am nächsten Tage wieder gesund (Gerlach, Gerichtl. Tierheilkunde 1872). — Kettritz (Berl. Archiv 1893) beschreibt eine Vergiftung bei 4 Kühen, welche Waschwasser von Salpetersäcken getrunken hatten. Der Tod trat unter heftigen Zuckungen im Verlaufe von 2 Stunden ein. Bei der Sektion fand man hochgradige Entzündung des Labmagens, Zwölffinger- und Leerdarms. — Mehrere Kühe frassen Klee von einem Felde, das mit Chilisalpeter bestreut war, und erkrankten. Die Sektion einer derselben ergab starke Entzündung der Mägen und des Dünndarms, Hyperämie und Entzündung der Nieren, sowie fleckige Rötung der Blasenschleimhaut (Rost, Sächs. Jahresber. 1891). — Von 26 Kühen, welche auf der Weide ein Gemenge von Chilisalpeter und Sand aufgenommen hatten, starben plötzlich 19 Stück, nachdem Drängen, Stöhnen, grosse Unruhe, Schwanken und Lähmung vorausgegangen waren. Die 7 genesenden Kühe lagen stundenlang auf einer und derselben Stelle. Bei der Sektion fand man hochrote diffuse Verfärbung der Schleimhaut des Labmagens und Dünndarmanfangs, welche mit zahlreichen runden, dunkel- bis bläulichroten Flecken durchsetzt war und auf der Höhe der Falten der Labmagenschleimhaut und am Uebergang zum Pylorus am stärksten hervortrat (Klebba, Berl. Arch. 1892, S. 460). — 2 Kühe, welche Waschwasser von Chilisalpetersäcken getrunken hatten, starben nach 16 bezw. 56 Stunden (Bénard, Journal de Lyon 1892). — Wankmüller (Wochenschr. f. Tierhlkde. 1894 S. 258) beobachtete bei 19 Rindern einer Kunstdüngerfabrik eine Vergiftung durch Chilisalpeter; das Fleisch der notgeschlachteten Tiere war in allen Fällen geniessbar. — Ein Ochse trank das Waschwasser von Chilisalpetersäcken. Eine Stunde darauf zeigte er schwankenden Gang, schmerzhaften Harnabsatz, allgemeine Muskellähmung und Unempfindlichkeit. Der Puls war hart und klein, aber von normaler Frequenz. Nach 2 Tagen trat auf die Verabreichung von Kaffee, sowie schleimigen Dekokten Heilung ein (Legrand, Arm. belg. 1887). — 2 Kälber, welche Wasser aus Bottichen getrunken hatten, in denen Chilisalpetersäcke zum Reinigen lagen, starben nach 15–20 Minuten; die Sektion ergab lediglich kirschrotes, flüssiges Blut (Güttlich, Berl. Arch. 1894). — Eine Kuh, welche irrtümlicherweise 250 g Salpeter (statt Glaubersalz) erhalten hatte, musste notgeschlachtet werden. Die Sektion ergab hochgradige Labmagenentzündung (Möbius, Sächs. Jahresber. 1898). — Ob die von Buhl (Wochenschr. f. Tierheilk. 1898 S. 329) auf das Ablecken von Mauersalpeter in den Stallungen zurückgeführten Krankheitsfälle echte Salpetervergiftungen waren, ist sehr fraglich. — 3 Rinder hatten auf einer mit Chilisalpeter gedüngten Weide gierig denselben aufgeleckt und erkrankten an heftigem Durchfall, Schlafsucht, hochgradiger Schwäche, Lähmung und Herzklopfen. Die Sektion ergab Enteritis und auffallend hellrotes, nicht gerinnendes Blut (Winkler, Woch. f. T. 1901). — Ein Landwirt behandelte die Maul- und Klauenseuche mit Salpeter. Infolgedessen starben 2 hochtragende Kühe und 1 Mastochse innerhalb 24 Stunden unter profusem Durchfall. Die Sektion ergab Entzündung des Magens und Darms mit braunroter Verfärbung der Schleimhaut (Markert, ibid. 1902). — 3 Rinder verendeten apoplektisch nach der Aufnahme von reichlich vorhandenem, durch Regen ausgelaugten Mauersalpeter; die Sektion ergab hochgradige Magendarmentzündung, Nephritis, Hämatolysis sowie blasse Muskulatur (Gutbrod, Monatsh. f. prakt. Tierh. 1901). — 3 Kühe hatten den Inhalt eines Chilisalpetersackes ausgeschleckt und zeigten Taumeln, Speicheln und pochenden Herzschlag; 1 Kuh verendete innerhalb 5 Minuten unter Krämpfen. Die Sektion ergab starke Rötung der Schleimhaut der Mägen (Schank, Woch. f. Tierh. 1902). — 5 Kühe tranken das Waschwasser von Chilisalpetersäcken. Sie zeigten profusen Durchfall, Schweissausbruch und Zittern; 4 starben ½ Stunde nach Beginn der Krankheit. Die Sektion ergab braunroten Darminhalt, Gastroenteritis, Nephritis und Zystitis (Schmidtke, Preuss. Vet. Ber. 1904). — Eine Kuh erhielt ½ kg Kalisalpeter (statt Glaubersalz) eingeschüttet, blieb jedoch am Leben, da beim Einschütten ein grosser Teil gleich wieder erbrochen wurde (Vogel, B. T. W. 1904 S. 790). — Nach der Verfütterung von Rübenblättern, welche mit Chilisalpeter gedüngt waren (sog. Kopfdüngung), erkrankten vielfach Rinder unter plötzlicher Hinfälligkeit, Herzklopfen, Schwanken und Zusammenstürzen; der Tod trat zuweilen unter Krämpfen schon nach ¼-½ Stunde ein (Lüdecke, Z. f. Vet. 1909). — Zahlreiche Fälle finden sich ferner beschrieben in den Jahresberichten der preuss. Kreistierärzte 1902–1907.

2. Pferde. Ein kolikkrankes Pferd erhielt aus Versehen 250 g Kalisalpeter statt Glaubersalz; es wurde, ohne Schaden zu erleiden, nach 36 Stunden wieder hergestellt (Haarstick, Preuss. Mitt. 1874). — Bei mehreren Versuchspferden traten nach 250–500 g Kalisalpeter zwar Vergiftungserscheinungen (Kolik, Muskelschwäche), aber ohne tödlichen Ausgang auf (Hertwig, Arzneimittellehre 1872); dagegen starben nach Versuchen an der Lyoner Tierarzneischule 2 Pferde auf 240 g Salpeter innerhalb 24 Stunden. — Ein Pferd zeigte nach der Verabreichung von 50 g Kalisalpeter eine deutliche Vergiftung, welche sich in Kolik, Pupillenerweiterung, Herzklopfen, kaum fühlbarem Puls, sowie Dyspnoe äusserte (Piot, Recueil 1892 S. 405). — Ein Pferd nahm Wasser aus einer Tonne auf, in der Chilisalpetersäcke gewaschen wurden, und starb unter den Erscheinungen einer Darmentzündung und einer Lähmung der Nachhand nach 24 Stunden (Schöneck, Berl. Arch. 1896 S. 345).

3. Schafe. 200 Mutterschafe erhielten statt Kochsalz Salpeter als Lecke. Nach einer Stunde traten zahlreiche Erkrankungen auf. Die Tiere wälzten sich, schäumten, stöhnten und blökten und lagen gelähmt am Boden. 20 Stück krepierten innerhalb einer Stunde. Die Sektion ergab eine heftige Entzündung des Labmagens und Darmes, sowie hellrotes dünnflüssiges Blut (Melzbach, Preuss. Mitt. 2. Jahrgang).

4. Ziegen. Infolge Streuen von Kunstdünger erkrankten 2 Ziegen unter Maul- und Klauenseuche ähnlichen Erscheinungen: starkem Speicheln, unterdrückter Futteraufnahme, Aufblähung, Schwäche und Hinfälligkeit (Zink, W. f. T. 1901).

5. Schweine. 30 g Salpeter, einem Versuchsschwein mehrere Tage hindurch mit Milch verabreicht, erzeugten Erbrechen, grosse Hinfälligkeit und steifen Gang; nach 14 Tagen hatte sich das Tier wieder erholt (Gerlach). — 6 Läuferschweine, denen ein Arbeiter aus Rache Salpeter auf das Futter streute, starben an heftiger Entzündung der Magen- und Dünndarmschleimhaut (Prietsch, Sächs. Jahresber. 1901).

6. Hühner. In einem Hühnerhof waren binnen 14 Tagen 28 Hühner und 1 Hahn gestorben. Die Krankheit dauerte bei einigen nur wenige Stunden, bei anderen bis zwei Tage. Bei der Sektion eines Huhnes wurde festgestellt: entzündliche Rötung und teilweise Verätzung der Schleimhaut des Kropfes. Als Ursache ergab sich Vergiftung mit Chilisalpeter. Die Hühner hatten nämlich Wasser, in dem Chilisalpetersäcke ausgewaschen waren, aufgenommen (Ammerschläger, Woch. f. Tierh. 1906).

Nitroverbindungen. Die NO₂- (Nitro-) Verbindungen, sowie die Nitrite (salpetrichsauren Salze) sind starke Blutgifte. Hieher gehört das Nitrobenzol (Mirbanöl, falsches Bittermandelöl) = C₆H₅NO₂, eine hellgelbe, zum Parfümieren von Seifen etc. vielfach verwendete, bittermandelölartig riechende Flüssigkeit. Dieselbe tötet Hunde schon in einer Dosis von 1 g. Die Vergiftungserscheinungen bestehen in Auflösung der roten Blutkörperchen, Methämoglobinämie, Poikilozytose, Krämpfen und Lähmungserscheinungen. Im Blut findet man einen für Nitrobenzol charakteristischen Absorptionsstreifen (Filehne). Auch das Amylnitrit, Natrium- und Kaliumnitrit (Natrium und Kalium nitrosum), Aethylnitrit, Propyl-, Butylnitrit, Dinitronaphthol, Dinitrokresol, sowie die Pikrinsäure = C₆H₂(NO₂)₃OH und ihre Salze erzeugen Methämoglobinämie. Die Pikrinsäure verursacht ausserdem Gelbfärbung der Schleimhäute (sog. Pikrinikterus), Gastroenteritis und Nephritis. Auch das Anilin, C₆H₅NH₂, bedingt infolge seiner Verwandtschaft mit Nitrobenzol, C₆H₅NO₂, Methämoglobinämie neben einer lähmenden Einwirkung auf das Nervensystem; bei der Sektion findet man neben den durch die Methämoglobinämie bedingten Veränderungen die Organe imprägniert mit schwarzblauen Körnchen von Anilinschwarz. Aehnlich wirkt Dinitrobenzol (Roburit) = C₆H₄(NO₂)₂, sowie Nitroglyzerin (Sprengöl, Dynamit) = C₃H₅(ONO₂)₃. Ueber Vergiftungen durch Dynamit bei mehreren Rindern hat Hable berichtet (Oestr. Zeitschr. 1889 S. 122). Dieselben hatten von dem zum Sprengen von Felsen bestimmten, am Wege liegenden Dynamit gefressen (!). Die Sektion ergab punktförmige und streifige Blutungen in der Schleimhaut der Rachenhöhle, des Kehlkopfes, der Luftröhre und am Endokardium, streifenförmige Rötung im Dünndarm, sowie im Pansen braunrote, weiche, nudelförmige, teilweise noch in Papier eingehüllte Dynamitmassen; die Stellen der Pansenwand, an welchen diese Massen lagen, zeigten eine kirschrot verfärbte, vom Epithel entblösste Schleimhaut.

Vergiftung durch Glaubersalz.

Allgemeines. Das Glaubersalz, Na₂SO₄, wird gewöhnlich in seiner kristallisierten Form (+ 10 H₂O) als allgemein gebräuchliches Stomachikum, Laxans, Antikatarrhalikum angewandt, und zwar ohne Gefahr in ziemlich grossen Gaben, so z. B. Rindern in einmaligen Dosen von ½-1 kg. Nur wenn auf einmal sehr grosse Dosen, z. B. 1½-3 kg Rindern verabreicht werden, oder wenn die Tiere beim Eingeben grösserer Gaben vollständig nüchtern sind, oder endlich wenn das getrocknete Glaubersalz, Natrium sulfuricum siccum, welches wegen des Verlustes seines Kristallwassers doppelt so stark wirkt als das gewöhnliche, in denselben Dosen verschrieben wird, wie letzteres, können sich Vergiftungen ereignen. — Aehnlich liegen die Verhältnisse beim Bittersalz, MgSO₄ + 7 H₂O.

Krankheitsbild. Die Vergiftung durch Glaubersalz hat sehr viel Aehnlichkeit mit der Kochsalzvergiftung. Auch das Glaubersalz wirkt zunächst lokal reizend auf die Darmschleimhaut, während es nach der Resorption eine lähmende Natriumwirkung auf das Nervensystem ausübt. Die wichtigsten Vergiftungserscheinungen sind daher Kolikanfälle, wässeriger Durchfall, unterdrückte Futteraufnahme, starker Durst, lähmungsartige Körperschwäche, Unvermögen aufzustehen, abnorm häufiger Harnabsatz sowie Koma; der Tod tritt nach mehrtägiger Krankheitsdauer ein. Anatomischer Befund und Behandlung wie bei Kochsalzvergiftung.

Nachweis. Man laugt den Inhalt des Magens und Darmes nebst der Schleimhaut mit viel destilliertem Wasser aus, filtriert, dampft das Filtrat ein und lässt das Glaubersalz auskristallisieren. Die Kristalle geben die charakteristischen Reaktionen des Glaubersalzes: sie färben die Flamme gelb (Natriumreaktion) und geben mit Barytwasser einen weissen Niederschlag (Sulfatreaktion). Das Bittersalz wird in ähnlicher Weise durch die Magnesiumreaktion nachgewiesen (Tripelphosphatbildung).

Kasuistik. Eine 300 kg schwere Simmentaler Kuh hatte gegen Pansenüberfüllung vom Besitzer in 2stündiger Pause je 750 g, also zusammen 1500 g Glaubersalz erhalten. 3 Stunden darauf stellte sich ein besorgniserregender, wässeriger Durchfall ein. Ausserdem bestand abnorm häufiger Harnabsatz, indem alle 3–4 Minuten je 300–500 g Harn zur Entleerung gelangten. Weitere Vergiftungserscheinungen waren heftige Kolik, starkes Drängen, hochgradige allgemeine Schwäche, Lendenlähme, Tremor, Benommenheit des Sensoriums, Herzklopfen und Dyspnoe. Infolge der eingeleiteten Behandlung trat am 5. Tage Heilung ein (Hess, Schweiz. Arch. 1896 S. 245). — Eine Kuh erhielt innerhalb eines Tages 3 kg Glaubersalz; sie zeigte Kolik, wässerigen Durchfall, Unvermögen aufzustehen, Körperhaltung wie beim Kalbefieber, sowie subnormale Körpertemperatur. Bei der Sektion fand man eine hochgradige hämorrhagische Entzündung im Labmagen und Dünndarm; die Schleimhaut erschien wie mit roter Tinte bespritzt (Lungwitz, Sächs. Jahresber. pro 1898). — Ein Hengst erhielt in 2–3 Tagen 3500 g Glaubersalz gegen Verstopfungskolik und starb nach 5 Tagen unter hochgradigem Durchfall und Lähmungserscheinungen (Kettritz, Berl. Arch. 1897 S. 196). — Gmeiner (Monatshefte f. prakt. Tierhlkde. IX. Bd. 1898 S. 472) hat in zahlreichen Fällen, in welchen die Besitzer Rindern 3 Pfd. Glaubersalz auf einmal oder mehrere Tage hintereinander 1–2 Pfd. gegeben hatten, leichte Vergiftungserscheinungen in Form von allgemeiner Schwäche und oft wochenlang anhaltendem lähmungsartigem Zustand der Darmwand beobachtet. — Nach Hess, Schaffer und Lang (Schweiz. landw. Jahrb. 1893) zeigt die Milch eigentümliche Veränderungen, wenn Glaubersalz in mittelgrossen Dosen längere Zeit an Milchkühe verabreicht wird. Sie gibt dann beim Melken keinen Schaum und besitzt einen glaubersalzähnlichen Geschmack; das Kasein der Milch zeigt eine erheblich verminderte Gerinnungsfähigkeit, der Fettgehalt der Milch ist dagegen gestiegen. Alle Kühe zeigten ferner auffällige pathologische Veränderungen am Euter (Katarrh, Mastitis, Zystenbildung).

Eine Vergiftung durch Bittersalz bei einem Ochsen, der binnen 2 Tagen 4 kg eingeschüttet erhielt, hat Schultz beobachtet (Wochenschr. f. Tierhlkde. 1895 S. 150).

Vergiftung durch Kainit.

Allgemeines. Der Kainit ist ein in den Steinsalzlagern von Stassfurt, Leopoldshall etc. vorkommendes, aus schwefelsaurem Kalium, schwefelsaurer Magnesia und Chlormagnesium bestehendes Mineral von der Formel K₂SO₄ · MgSO₄ · MgCl₂ + 6 H₂O, welchem im Rohzustande ausserdem noch Kochsalz, Gips und Ton, sowie Spuren von Eisen beigemengt sind, infolgedessen er schmutzig hellrote Stücke mit beständig feuchter Oberfläche bildet. Er stellt das Rohmaterial für die Kaliumindustrie dar und wird wegen seines hohen Kaligehaltes auch als sehr wertvolles Düngermittel in der Landwirtschaft verwendet. Hierbei sollen sich wie beim Chilisalpeter Vergiftungen ereignen. Ueber solche Fälle haben Schilling (Berliner Arch. 1887), Schwaneberger (ibid. 1889), Möbius (Sächs. Jahresber. 1893 u. 1902) und Nörner (Kgl. Forstzeitung 1904) berichtet. A. Feser, Schneider und Stroh bezweifeln dagegen auf Grund ihrer Versuche das Vorkommen von Kainitvergiftungen (vergl. S. 126).

Krankheitsbild und Sektionsbefund. Von 5 Kühen, welche von dem im Stall und auf der Düngerstätte ausgestreuten Kainit geleckt hatten, starben 2 ganz plötzlich, 3 wurden sehr krank. Sie zeigten starkes Speicheln, Durchfall, Mattigkeit, ziegelrote Schleimhäute, sowie hohes Fieber (40,8° C). Bei der Sektion fand man die Schleimhaut aller 4 Mägen gerötet, insbesondere war die des Labmagens dunkelrot und mit tiefdunklen, stecknadelkopf- bis markstückgrossen Hämorrhagien durchsetzt. Die Dünndarmschleimhaut war blutrot, geschwollen und ebenfalls von zahlreichen Ekchymosen durchsetzt, die Dickdarmschleimhaut zeigte katarrhalische Schwellung. Die Milzpulpa war kirschrot, die Nieren waren von hämorrhagischen Punkten durchsetzt, unter dem Endokard und Epikard zeigten sich ebensolche Blutungen. Das Krankheitsbild sowohl, wie auch der Sektionsbefund zeigten viel Aehnlichkeit mit dem der Salpetervergiftung (Schilling). — Von 12 erkrankten Ochsen starben 3; die Krankheitserscheinungen bestanden in kolliquativem Durchfall, blassen Schleimhäuten und Geschwüren am Zahnfleisch und in der Nase (Schwaneberger). — Schafe zeigten nach der Aufnahme von Kainit Lähmung, Durchfall und Darmentzündung (Nörner), Hühner und Tauben starben angeblich infolge Streuens von Kainit auf Aeckern und Wiesen (Möbius). Andere Fälle sind in den preussischen Jahresberichten (1906) beschrieben. — Riechelmann (Berl. Archiv 1893) vermutet bei 13 Rehen, welche kurz hintereinander tot im Walde gefunden wurden, eine Kainitvergiftung, da ein grösseres Areal des Forstes behufs Besamung mit Kainit gedüngt worden war. Die Sektion ergab u. a. Hämorrhagien im Labmagen. — Wagner (Bad. Mitt. 1888) warnt vor dem Einstreuen von Kainit in den Stallungen, weil er Verätzung der Hufkronen und Klauenkronen, sowie des Euters erzeuge.

Im Gegensatze hierzu konnte A. Feser (Beobachtungen über vermeintliche Kainitvergiftung. Diss. 1903) bei angeblich vergifteten Rehen Strongylen als Todesursache nachweisen. Er ist ferner auf Grund von Versuchen bei Wiederkäuern und Geflügel der Meinung, dass diese Tiere freiwillig so grosse Mengen von Kainit gar nicht aufnehmen, dass sie dadurch Schaden leiden könnten. Ein Schaf erhielt 950 bezw. 3750 g Kainit in 37 bezw. 40 Tagen, ein Jungstier 2250 bezw. 3800 g in 6 bezw. 8 Tagen, ohne etwas Krankhaftes zu zeigen (nur der Kot war ab und zu etwas weicher). Schneider und Stroh (Deutsche tierärztl. Woch. 1906) sahen beim Schaf nach 200 g, beim Rind nach 500 g Kainit keine Wirkung; auf 600 g Kainit zeigte das Rind Kolik. Sie sind der Ansicht, dass Kainit nur giftig wirke, wenn Giftstoffe beigemengt sind (Schwefelsäure, Fluorwasserstoff, Arsenik, Aetzkalk, Rhodanammonium).

Vergiftung durch phosphorsauren Kalk. 6 Rinder eines Bäckers, welche aus Versehen statt Mehl je 2 Kilo phosphorsauren Kalk erhielten, erkrankten an heftigem Durchfall und auffallender Schwäche; 2 Kühe starben am 5. bezw. 8. Tag der Krankheit (Braun, Woch. f. Tierheilkunde 1909).

Vergiftung durch Ammoniak-Superphosphat. 2 Pferde, welche grössere Mengen zusammen mit Chlorkalium aufgenommen hatten, zeigten schwankenden Gang, Schwäche, kalten Schweiss, unterdrückte Peristaltik, Puls- und Atmungsbeschleunigung. Bei der Sektion fand man entzündliche Rötung der Schleimhaut des ganzen Darms bes. des Dickdarms, sowie Anätzungen der Magenschleimhaut (Gensert, Berl. tierärztl. Wochenschr. 1892). — Aehnliche Fälle haben Gips (Berl. Arch. 1892) und Sourrel (Revue vét. 1897) bei Rindern beobachtet. Schneider und Stroh (D. T. W. 1906) verneinen auf Grund von Versuchen die Giftigkeit des Superphosphats und Thomasphosphatmehls. Ersteres erzeugte bei Schafen 30 Tage lang zu je 10 g und 10 Tage lang zu je 100 g (= 1000 g), letzteres in 10 Tagen zu 1000 g verabreicht, lediglich Appetitstörung.

Vergiftung durch Barytsalze.

Allgemeines. Die Verbindungen des Baryums sind mit Ausnahme des schwefelsauren Baryums oder Schwerspats (BaSO₄) sehr stark giftig. Von giftigen Barytverbindungen kommen in Betracht: 1. Das Baryumoxyd (Aetzbaryt, Baryt), BaO, eine weisslichgraue, poröse, leicht zerreibliche Masse von stark alkalischer Reaktion, welche sich unter Bildung von Baryumhydroxyd in Wasser löst; sog. Barytwasser. 2. Der kohlensaure Baryt (Baryumkarbonat, Witherit), BaCO₃, ein weisses, geruch- und geschmackloses, in Wasser kaum lösliches Pulver, welches u. a. zur Vertilgung von Ratten und Mäusen Anwendung findet. 3. Das Chlorbaryum, ein in Wasser leicht lösliches Salz von unangenehmem, scharfem Geschmack (wichtiges Reagens). Ausserdem sind stark giftig das salpetersaure, essigsaure und chromsaure, sowie das Schwefelbaryum. Nach Crawford (Amer. Jahresber. 1908) sollen ferner die die sog. Lokokrankheit verursachenden Astragaluspflanzen giftige Baryumsalze enthalten. Barytvergiftungen sind neuerdings namentlich bei Pferden infolge der Anwendung des Chlorbaryums als Kolikmittel häufig vorgekommen.

Wirkung. Die Baryumsalze wirken auf die Magen- und Darmschleimhaut zunächst reizend und ätzend (Erbrechen, Kolik, Durchfall). Die allgemeinen Erscheinungen der Baryumvergiftung, welche am raschesten nach der Verabreichung leicht löslicher Barytsalze (Chlorbaryum, salpetersaures und essigsaures Baryum) auftreten, bestehen in tonisch-klonischen und eklamptischen Krämpfen, Darmtetanus, Herzlähmung (digitalisähnliche Wirkung), sowie in lähmungsartiger Muskelschwäche, vorwiegend der Extremitäten. Im übrigen sind die Erscheinungen der Chlorbaryumvergiftung sehr verschieden, je nachdem das Mittel intravenös, subkutan oder per os verabreicht wird. Bei der intravenösen Injektion giftiger Dosen sterben Pferde meist plötzlich oder im Verlauf weniger Minuten unter Vorwärtsdrängen, Zusammenstürzen und Krämpfen infolge von Herzlähmung (apoplektischer Tod). Bei der innerlichen oder subkutanen Einverleibung lässt sich die spezifische Krampfwirkung des Baryums auf die glatte Muskulatur des Darmes und die quergestreiften Muskeln, sowie die digitalisartige, lähmende Wirkung auf das Herz genauer verfolgen. Der Darmtetanus äussert sich durch schwere, schmerzhafte Kolik mit heftigem Durchfall und Entleerung grosser Mengen dünnflüssiger Kotmassen. Gleichzeitig beobachtet man Kaubewegungen, Speicheln, Würgen, Erbrechen, mitunter auch Schreien. Die Reizung der motorischen Zentren hat strychninartige, tetanische, sowie klonisch-tonische Muskelkrämpfe zur Folge, welche in Anfällen namentlich die Rückenmuskeln und die Muskeln der Extremitäten befallen und bald in motorische, allgemeine Lähmung übergehen (Taumeln, Kreuzschwäche, Zusammenstürzen, Bewusstlosigkeit). Die Lähmung des Herzens endlich äussert sich in hochgradiger Pulsbeschleunigung und Dyspnoe.

Sektion. Bei derselben findet man den Darmkanal leer, wie ausgewaschen, die Schleimhaut zuweilen entzündlich geschwollen, das Herz parenchymatös verändert, wie gekocht. Bei perakutem Verlauf (intravenöse Injektion) ist der Befund rein negativ.

Behandlung. Dieselbe besteht in akuten und subakuten Fällen wie bei der Strychninvergiftung in der Anwendung krampfstillender Mittel (Morphium, Opium, Bromkalium, Chloroform, Chloralhydrat), sowie von Atropin (Herzexzitans). Bei perakuten Fällen ist sie erfolglos.

Kasuistik und Experimentelles. Die grundlegenden Experimentaluntersuchungen über die Wirkung der Baryumsalze, speziell des Chlorbaryums, stammen von Böhm (Arch. f. exper. Path. u. Pharm. Bd. III). Danach ist das Chlorbaryum vor allem ein Krampfgift, welches bei intravenöser Injektion Hunde in Dosen von 0,1–0,2, Katzen in Dosen von 0,03–0,05 unter sofortigen tonisch-klonischen, alle Körpermuskel befallenden Krämpfen und äusserst intensiver Entleerung des Darminhaltes tötet. Bei kleinen, nicht tödlichen Dosen kommt es bloss zu starken Kotentleerungen und vorübergehenden, unbedeutenden Schwächezuständen der Körpermuskulatur. Nach Kobert (Lehrbuch der Intoxikationen) kommt die tetanische Wirkung des Baryums auf den Darm teils durch die Reizung der Auerbachschen und Meissnerschen Plexus, teils durch direkte Muskelwirkung zustande; sodann bewirkt das Baryum Reizung der motorischen Gehirnzentren und besitzt ausserdem eine digitalisartige Wirkung auf das Herz und die Gefässe.

Eine zufällige Chlorbaryumvergiftung beim Pferd hat Dieckerhoff (Berl. tierärztl. Wochenschr. 1895) beobachtet. 2 Brauereipferde leckten verschüttetes, in Säcken verpacktes Chlorbaryum und erkrankten beide ¾ Stunden darauf an sehr heftiger Kolik; eines derselben starb bereits 1 Stunde nach der Aufnahme des Salzes unter allgemeinen Lähmungserscheinungen, das andere starb nach 14 Stunden. Bei der Sektion des zuerst gestorbenen war die Schleimhaut des Magens und Darmes entzündlich gerötet und geschwollen und der ganze Digestionsapparat wie ausgewaschen. Im Anschluss hieran angestellte experimentelle Untersuchungen bei Pferden, Rindern und Schafen ergaben folgendes: Pferde zeigen nach innerlicher Verabreichung von 6–12 g, sowie nach der intravenösen Injektion von 0,5–1,25 g Chlorbaryum unter Kolikerscheinungen sehr starke Darmentleerungen. Bei der intravenösen Applikation stellt sich die darmentleerende Wirkung augenblicklich ein; bei gefülltem Mastdarm werden die darin vorhandenen Kotmassen schon innerhalb der ersten Minute abgesetzt, bei leerem Mastdarm werden nach 3–5 Minuten geballte oder breiförmige Kotmassen ausgeschieden. Die Dauer dieser entleerenden Darmwirkung beträgt 2–6 Stunden. Bei innerlicher Anwendung des Chlorbaryums in flüssiger Form erfolgt die Kotentleerung erst nach 15–45 Minuten, in Bolusform erst nach 1½-2 Stunden. Dosen über 8–12 g innerlich gegeben, wirken beim Pferd giftig bezw. tödlich (allgemeine Lähmung). Rinder ertragen dagegen innerlich 40 g und intravenös 3 g Chlorbaryum. 2 Schafe ertrugen 4 g Chlorbaryum innerlich ohne nachteilige Wirkung, dagegen starb ein Bock und ein 4 Monate altes Lamm nach 6 g. Die Vergiftungserscheinungen traten hierbei erst nach 20 Stunden ein und äusserten sich hauptsächlich in Schwäche und Lähmung.

Die hierauf im Jahr 1895 von Dieckerhoff empfohlene Anwendung des Chlorbaryums als Kolikmittel beim Pferd hat namentlich in der ersten Zeit zahlreiche tödliche Chlorbaryumvergiftungen zur Folge gehabt. Insbesondere nach der intravenösen Injektion sind häufig Pferde augenblicklich oder innerhalb weniger Minuten tot zusammengestürzt. Solche Fälle sind von Angerstein, Mollereau, Müller, Ries, Podkopajew, Freitag, Simon, Schatz, Röder, H. Feser, Kunze u. a., sowie namentlich in der preuss. Armee beobachtet worden (Zeitschr. f. Vetkde. 1896; Pr. Mil.-Vet.-Ber. pro 1896–1899.) Im Jahr 1895 sind nicht weniger als 8 Pferde in der preussischen Armee an Chlorbaryumvergiftung gestorben. Diese Fälle sind folgende:

1. Ein kräftiges, gut genährtes Pferd erkrankte leicht an Kolik. Es verschmähte das Futter, sah sich wiederholt nach dem Hinterleibe um und warf sich häufig nieder. Die Zahl der Pulse betrug 40 in der Minute, der Puls war weich und kräftig; die Atmung nicht erheblich beschleunigt. Die Darmtätigkeit lag etwas danieder. Patient erhielt eine Injektion von Chlorbaryum 0,7 in 10,0 Wasser (destilliert) gelöst. Das Eindringen von Luft in die Vene war ausgeschlossen, weil die Einführung der Hohlnadel mit grösster Vorsicht vorgenommen wurde. Das Pferd fiel gleich nach der Einspritzung nieder, sprang nochmals auf, stürzte dann um und verendete. Bei der Zerlegung wurden im Magen und Darmkanale keine Veränderungen gefunden. Das Herz war schlaff, erweitert, in den Herzfurchen befanden sich viele kleine Blutungen. Die Herzkammern waren mit dunklem, locker geronnenem Blute gefüllt. An den übrigen Organen konnten keine Veränderungen nachgewiesen werden.

2. Ein Pferd zeigte mässige Unruhe, etwas aufgetriebenen Hinterleib, gespannte Bauchdecken und unterdrücktes Darmgeräusch. Die Zahl der kräftigen, gleich- und regelmässigen Pulse betrug 46, die der Atemzüge 16 in der Minute. Unter genauer Befolgung aller Vorsichtsmassregeln — Abscheren der Haare, Desinfektion der Haut an der Einstichstelle und der Instrumente, vorheriges Entfernen der Luft aus der Kanüle und Spritze — erhielt Patient eine Einspritzung von 1,0 Chlorbaryum, in 10,0 destilliertem Wasser gelöst, in die rechte Halsvene. Gleich nach der Injektion fing das Pferd an zu taumeln, stürzte nieder und starb unter Erscheinungen höchster Atemnot innerhalb 5 Minuten. Die Zerlegung ergab starke Füllung des Magens und der unteren Grimmdarmlagen mit Inhaltsmassen und am Herzen ausser Verdickung der Ränder der Mitralklappen die Zeichen der Herzlähmung.

3. Ein Pferd erkrankte nachmittags an Kolik. Es lag ausgestreckt in seinem Stande und stöhnte, den Kopf häufig nach dem Hinterleibe umdrehend. Nach energischem Antreiben stand das Pferd auf und schwankte beim Gehen. Der Puls war wenig fühlbar; es wurden 82 Pulse und 22 Atemzüge in der Minute gezählt. Schweissausbruch. Darmgeräusche unterdrückt. Patient erhielt eine intravenöse Injektion von 0,75 Chlorbaryum in 10,0 destilliertem Wasser gelöst. Ungefähr 7 Minuten nach der Applikation des Mittels stürzte Patient nieder und verendete. Die Zerlegung ergab hämorrhagische Entzündung der Dünndarmschleimhaut. Am Herzen bestanden die Merkmale der Herzlähmung.

4. Ein grosses und kräftiges Pferd, welches seit 2 Stunden an Kolik litt, zeigte normale Färbung der Bindehaut, 40 gleichmässige, kräftige und weiche Pulse, etwas verminderte Darmperistaltik und mässige Unruhe. Es erhielt eine Aloepille und intravenös 1,0 Chlorbaryum. Nach 10 Minuten stürzte das Pferd, welches im Schritt geführt wurde, um und verendete. Ausser einer leichten Rötung der Dünndarmschleimhaut konnten am Verdauungsapparate keine Veränderungen festgestellt werden. Das Herz zeigte eine auffällige Erschlaffung, beide Herzkammern waren stark mit Blut gefüllt.

5. Bei einem kolikkranken Pferde, bei welchem nach einer subkutanen Eserininjektion keine Wirkung eingetreten war, wurde schliesslich Chlorbaryum intravenös appliziert. Bald nach der Injektion stürzte das Pferd zusammen und verendete. Die Zerlegung konnte nicht vorgenommen werden.

6. Ein Pferd, welches seit etwa 2 Stunden krank war, zeigte grosse Unruhe, war aber nur wenig im Hinterleibe aufgetrieben. Die Anwendung der peristaltikerregenden Massnahmen, Einreibungen des Hinterleibs mit Terpentinöl, Klistiere usw. hatte keinen Erfolg. Darauf wurde dem Patienten eine Chlorbaryumlösung (0,8 g Chlorbaryum) intravenös appliziert. Die Injektion wurde mit grosser Vorsicht ausgeführt. Einige Minuten später stürzte das Pferd nieder und starb. Bei der Zerlegung wurden im Magen und Darmkanale keine Veränderungen gefunden, welche den Tod des Tieres hätten herbeiführen können. Das Herz war mit tiefdunklem locker geronnenem Blute gefüllt.

7. Bei einem kolikkranken Pferde trat nach einer Injektion von 0,8 Chlorbaryum in die Drosselvene apoplektisch der Tod ein. Die Zerlegung ergab pralle Füllung des Magens mit Futtermassen, im übrigen keine auffallenden Veränderungen. Der Puls war nicht erheblich beschleunigt gewesen, dabei kräftig.

8. Ein älteres, leicht an Kolik erkranktes Pferd erhielt intravenös 0,7 Chlorbaryum in 10,0 destilliertem Wasser injiziert. Nach einigen Minuten stürzte das Pferd nieder und verendete.

Versuche bei Schweinen ergaben nach Kabitz (D. T. W. 1905), dass das Baryumsulfat und die Steinchenform des Karbonats ungiftig sind, dass jedoch das reine Baryumkarbonat Schweine in Dosen von 1 g pro Kilogramm Körpergewicht rasch tötet (Kaubewegungen, Knirschen, Speicheln, Apathie; kein Durchfall).

Vergiftung durch chlorsaures Kali.

Allgemeines. Das chlorsaure Kali, Kalium chloricum, KClO₃, bildet glänzende, blätterige, farblose Kristalle von salpeterähnlichem, kühlendem Geschmack und wird als spezifisches Antiseptikum bei Stomatitis ulcerosa, als Diuretikum und Spezifikum gegen Blasenkatarrhe angewandt. Vergiftungen bei den Haustieren nach der klinischen Anwendung des Salzes sind noch nicht beobachtet worden. Dagegen sind Vergiftungen beim Menschen, namentlich bei Kindern (Diphtherie), sowie bei Personen mit verminderter Blutalkaleszenz (Fieber, Dyspnoe, Aufnahme von Säuren) in grösserer Anzahl nach dem unvorsichtigen Gebrauche des chlorsauren Kalis konstatiert. Aus der zahlreichen Literatur dieser Vergiftungen sind namentlich die Arbeiten von Marchand (Virchows Archiv Bd. 77) und v. Mering (Das chlorsaure Kali 1885) zu erwähnen.

Krankheitsbild und Sektionsbefund. Dass die Haustiere in gesundem Zustande sehr grosse Dosen von Kali chloricum ohne besonderen Nachteil ertragen, haben mir einige Versuche beim Rind, Pferd, Schaf und Hund gezeigt. Eine kleine, junge, 4 Zentner schwere Versuchskuh erhielt 50 g und 2 Tage darauf 100 g chlorsaures Kali, ohne irgendwelche Vergiftungserscheinungen zu zeigen. Dasselbe Resultat ergaben Versuche mit 30 und 40 g beim Pferde. Ein 70 Pfund schwerer Hammel zeigte auf 25 g Kali chloricum keinerlei Reaktion; 50 g des Salzes hatten zwar allgemeine Mattigkeit, unterdrückte Fresslust und Wiederkauen zur Folge, nach 3 Tagen hatte sich jedoch das Tier wieder vollständig erholt. Ein 9½ kg schwerer kleiner Versuchshund äusserte nach der Verabreichung von 10 g chlorsaurem Kali keinerlei Krankheitserscheinungen; nach 20 g des Salzes (nüchtern verabreicht) war ausser Brechreiz und vermehrtem Durst ebenfalls nichts Krankhaftes an dem Tiere nachzuweisen. Die tödliche Dosis des chlorsauren Kalis beträgt nach Zimmermann (Veterinarius 1900) für Pferde 250 g, für Rinder 500 g, für Schafe 100 g, für Hunde 60 g. Die Vergiftungserscheinungen sind die gleichen wie beim Menschen (vgl. unten).

Beim Menschen hat sich das Kali chloricum schon in kleinen Dosen als ein sehr gefährliches Blutgift (Methämoglobinämie) erwiesen, wenn es nüchtern oder bei Krankheiten angewandt wurde, welche mit sehr hohem Fieber, Atmungsbeschwerden oder mit Nierenentzündungen verlaufen. Die Krankheitserscheinungen sind als Folgezustände der Methämoglobinämie und der Anhäufung der Zerfallsprodukte des Blutes in der Niere, Leber, Milz und im Knochenmark anzusehen. Die wichtigsten derselben sind: Ikterus, grauviolette Flecken auf der Haut, Herzschwäche, hochgradige Atemnot, Durchfall, Erbrechen, Leberschwellung, Milzschwellung, Hämoglobinurie (braune Hämoglobinzylinder, gelbbraune, amorphe Schollen), Nephritis, Oligurie, Anurie, sowie urämische Zufälle (Delirien, Benommenheit, Koma, urämisches Erbrechen, Krämpfe, Eklampsia uraemica). Bei der Sektion findet man das Blut schokoladebraun verfärbt, spektroskopisch nur einen Absorptionsstreifen zwischen C und D im Roten zeigend, die roten Blutkörperchen entweder zerfallen oder entfärbt (Schatten) oder in der Gestalt verändert (Poikilozytose), Milz, Leber und Nieren vergrössert, das Knochenmark braun verfärbt, die Harnkanälchen der Nieren durch braune, zylinderförmige oder unregelmässig gestaltete Methämoglobinmassen verstopft.

Vergiftung durch Aetzalkalien.

Allgemeines. Von den Aetzalkalien haben am meisten Bedeutung für die tierärztliche Toxikologie der Aetzkalk, CaO, der Salmiakgeist, NH₃, und die Kalilauge, KOH. Seltener sind Vergiftungen durch kohlensaures Ammonium, kohlensaures Natrium (Soda, Verwechslung mit Glaubersalz) und Kalium (Pottasche). Die Vergiftung durch Schwefelleber, K₂S₃, ist teils eine Aetzkalivergiftung, teils eine Schwefelwasserstoffvergiftung (vgl. S. 162). Aetzkalkvergiftungen können sich bei Gelegenheit der Desinfektion der Stallungen ereignen. Ammoniakvergiftungen werden entweder durch zu hohe Dosierung (volkstümliches Mittel gegen akutes Aufblähen des Rindes) oder zu starke Konzentration des Salmiakgeistes bei innerlicher Anwendung desselben als Aetzmittel (z. B. beim Bestreichen der sog. Steinzunge des Rindes, beim Legen von Fontanellen) oder durch zufälliges Einatmen des Gases veranlasst. Vergiftungen durch Kalilauge kommen bei Hunden nach dem zufälligen Trinken derselben vor.

Krankheitsbild und Sektionsbefund. Die lokalen Veränderungen nach Einwirkung der oben genannten Aetzalkalien bestehen zunächst in Entzündung und Anätzung der Lippen, der Maulschleimhaut, der Zunge, der Schlundkopf- und Schlundschleimhaut, welche sich durch Schwellung und Verschorfung der betroffenen Teile, starkes Speicheln, Schlingbeschwerden und Erbrechen kennzeichnen. Der Aetzschorf ist im Gegensatz zu dem trockenen Säureschorf meist weich, schmierig, gelatinös gequollen (Kolliquation). Nach dem Einatmen von Ammoniak entsteht ferner starker Hustenreiz, beschwertes Atmen, Pneumonie, sowie Aushusten kruppöser Entzündungsprodukte. Meyer (Oesterreich. Vierteljahrsschr. 1883) berichtet über einen Fall, in welchem 54 Pferde einer Brauerei durch das Einatmen von Ammoniak aus einem Kühlapparat vergiftet wurden. Die Krankheitserscheinungen bestanden in schmerzhaftem Husten, blutigschaumigem Nasenausfluss, sowie Anätzung der Nasen-, Rachen- und Augenschleimhaut. Die Hälfte der Pferde starb nach kurzer Krankheitsdauer unter den Erscheinungen einer schweren Bronchitis und des Lungenemphysems. Bei 2 Pferden blieb hochgradiges Lungenemphysem zurück; die übrigen Pferde erholten sich allmählich im Verlauf von 14 Tagen. Binder sah nach dem Einschütten von 50 g Ammoniak bei Rindern und Pferden Verätzung der Maulschleimhaut, Schlingbeschwerden, Husten, Kolik, profuse Diarrhöe und in einem Fall sogar Perforation der Brustportion des Schlundes. Aehnliche Vergiftungserscheinungen bei Rindern nach dem Einschütten von Salmiakgeist haben Schauber und Sepp beobachtet (Woch. f. Tierh. 1902 und 1908); eine Kuh zeigte nach 100 g unverdünnten Salmiakgeistes heftige Atemnot, Husten und korrosive Stomatitis und Pharyngitis, genas aber. Penning (T. Bl. f. Niederl. Indien 1895) sah bei Pferden nach der Aufnahme von ungelöschtem Kalk Lungenödem und Darmentzündung.

Die Einwirkung auf die Magendarmschleimhaut äussert sich in Form einer schweren korrosiven Gastroenteritis. So starb beispielsweise ein Versuchshund nach dem Eingeben von 2 g reinen Ammoniaks in 23 Stunden an Magendarmentzündung (Orfila). Ein Pferd starb nach 30 g an Darmentzündung innerhalb 16 Stunden, ein anderes nach 90 g innerhalb 50 Minuten unter heftigen Krämpfen (Hertwig). 11 Kühe, welche statt Glaubersalz Soda erhalten hatten, starben unter den Erscheinungen der Darmentzündung (Eggeling, Berl. Arch. 1895). Der Tod erfolgt bei Vergiftung mit Aetzkalk und Kalilauge unter allgemeinen komatösen Erscheinungen, bei der Ammoniakvergiftung dagegen unter tetanischen Krämpfen (Ammoniak-Tetanus).

Bei der Sektion findet man kruppöse oder diphtherische Stomatitis, Pharyngitis und Oesophagitis, bei Salmiakgeistvergiftung auch kruppöse Laryngitis, Tracheitis, Bronchitis und Pneumonie, hochgradige Entzündung, braun- bis schwarzrote Verfärbung, sulzige Schwellung und Korrosion der Magenschleimhaut. Der Blutfarbstoff wird in alkalisches Hämatin umgewandelt, so dass das Blut eine braune, dicke, gelatinöse Masse bildet. Von den Weichteilen werden am schnellsten die Muskeln nekrotisch, während das Bindegewebe und die Gefässe wenig oder gar nicht angegriffen werden (Carbone).

Behandlung. Im ersten Stadium der Vergiftung besteht die Therapie in der Verabreichung verdünnter Säuren, namentlich des überall vorrätigen Essigs. Sodann gibt man zur Einhüllung der korrodierten Schleimhäute ölige und schleimige Mittel in Verbindung mit Opium. Die Kollapserscheinungen werden symptomatisch durch Exzitantien (Aether, Kampfer) behandelt. Brechmittel und Abführmittel sind wegen der Gefahr einer Magen- resp. Darmruptur zu vermeiden. Bei laryngealer Stenosenbildnng im Verlaufe der Ammoniakvergiftung kann die Tracheotomie notwendig werden.

Nachweis. Vergiftungen durch Aetzalkalien sind vor allem an der stark alkalischen Reaktion des Mageninhaltes zu erkennen. Zum genaueren Nachweis der Natur der Vergiftung müssen die entsprechenden Kali-, Kalk- und Ammoniakreaktionen vorgenommen werden. 1. Aetzkali färbt die Flamme violett und gibt mit Weinsäure einen kristallinischen Niederschlag von Weinstein, welcher nach dem Glühen das stark alkalisch reagierende, mit Säuren aufbrausende kohlensaure Kali hinterlässt, welches die Flamme ebenfalls blau färbt. Ausserdem gibt die mit Salzsäure neutralisierte Lösung der Kalisalze mit Platinchlorid und Alkohol einen gelben kristallinischen Niederschlag von Kalium-Platinchlorid, welcher auch zur quantitativen Bestimmung benützt werden kann; 100 Teile desselben entsprechen 19,27 Teilen Kalium. 2. Der Nachweis des Aetzkalks wird durch Einäscherung des Untersuchungsmaterials, Auflösen der Asche in Salzsäure (Chlorkalzium), Ausfällen der Phosphorsäure durch Eisenchlorid und Chlorammonium, Versetzen der Chlorkaliumlösung mit Ammoniak und Ausfällen des Kalks durch Oxalsäure als oxalsaurer Kalk geliefert. Das Chlorkalzium kann ferner an der orangeroten Färbung der Flamme durch seine Lösung erkannt werden (Kalkreaktion); ausserdem gibt Schwefelsäure einen weissen Niederschlag von schwefelsaurem Kalk (Gips), der zum Unterschiede von schwefelsaurem Baryt in unterschwefligsaurem Natron löslich ist. 3. Das Ammoniak wird durch seinen Geruch, sowie durch die Bildung weisser Nebel bei Annäherung eines in Salzsäure getauchten Glasstabes nachgewiesen (Bildung von Chlorammonium).

Salmiak. Mit dem Ammoniak nicht zu verwechseln ist der Salmiak, Ammonium chloratum, ClNH₄. Derselbe wirkt in grossen Dosen ebenfalls giftig. Pferde zeigen nach 90–180 g grössere Röte der Schleimhäute, schnelleres Atmen, sehr vermehrtes Urinieren, häufige Entleerung von weichem Kote (Hertwig). Ein Pferd starb, nachdem es innerhalb 5 Tagen 750 g Salmiak erhalten hatte, am 5. Tage (Delafond); andere Pferde, welche täglich 3–4mal Dosen von 30 g erhielten, starben nach 26–38 Tagen (Hertwig). Hunde sterben nach 6–8 g Salmiak bei unterbundenem Schlunde nach einer Stunde, nachdem Brechneigung, Kolik, Schwäche, starke psychische Erregung (wütendes Umherlaufen, klagendes Geheul), sowie tetanusartige Konvulsionen vorhergegangen sind (Orfila). Mittlere Dosen, längere Zeit hindurch angewandt, erzeugen Verdauungsstörungen, Abmagerung, Mattigkeit und Schwäche; so sterben Hunde, nachdem sie täglich 3–4mal Dosen von 2 g erhalten, nach 12–16 Tagen. Kaninchen sterben auf 2 g Salmiak innerhalb 10 Minuten unter Krämpfen. Die Sektion ergibt heftige Magendarmentzündung. Auch nach der subkutanen Injektion von Ammoniumsulfat zeigen Kaninchen strychninartige Krämpfe (Vaerst, B. T. W. 1904).

Schmierseife. Schultz (Wochenschr. f. Tierhlkde. 1894) will bei einem Rind eine tödliche Darmentzündung nach dem Eingeben von 250 g Schmierseife beobachtet haben (?). (Das an Indigestion leidende Tier hatte vorher 3½ Pfd. Glaubersalz erhalten!) Meine eigenen Versuche ergaben, dass 250,0 Schmierseife für Rinder und 100,0 für Schafe ohne jede schädliche Wirkung sind. Bissauge (Journ. de Lyon 1901) sah bei einer Ziege, die 300 g Seife verzehrt hatte, stinkenden und blutigen Durchfall sowie Lähmungserscheinungen; nach 8 Tagen trat Heilung ein, die Milchsekretion blieb jedoch sistiert.

Kalium carbonicum. Die tödliche Dosis für den Hund beträgt 10–15 g (Herzlähmung, Kollaps).

Natrium bicarbonicum. Fast ungiftig. Hunde, wochenlang mit 15 g pro Tag gefüttert, zeigen Erbrechen, Durchfall und Abmagerung.

Vergiftung durch ätzende Säuren.

Allgemeines. Im Gegensatz zu äusseren Verätzungen, welche bei Pferden und Hunden zuweilen vorkommen, sind innerliche Vergiftungen mit ätzenden Säuren bei den Haustieren sehr selten. Bisher sind nur Vergiftungen mit Schwefelsäure konstatiert worden. Dieselben haben sich bei Pferden (Gerlach, Gerichtliche Tierheilkunde 1872) und Kühen (Bubendorf, Zündels Jahresbericht 1883) nach der Aufnahme von Stroh ereignet, welches zum Verpacken von Schwefelsäureflaschen gedient hatte und von der Säure durchtränkt war. In einem Fall soll die Vergiftung auch dadurch entstanden sein, dass Schwefelsäure zur Maische hinzugesetzt wurde (Johne, Sächs. Jahresbericht 1880). Häufiger sind, namentlich in Berlin, äussere Verätzungen von Pferden und Hunden durch zersprungene Schwefelsäureballons oder durch die vielfach im Haushalt benützte Schwefelsäure (sog. Oleum oder Vitriolöl). Vergiftungen durch Salpetersäure oder Salzsäure sind bis jetzt klinisch nicht zur Beobachtung gelangt, auch nicht durch Phosphorsäure, der schwächsten anorganischen Säure.

Krankheitsbild und Sektionsbefund. Die Vergiftungserscheinungen sind zunächst lokaler Natur. Sie bestehen in Verätzung der Haut, sowie der Lippen- und Maulschleimhaut mit nachfolgender reaktiver Entzündung, Speicheln und Schlingbeschwerden. Gleichzeitig entstehen infolge der Verätzung der Magenschleimhaut Würgen, Erbrechen und schwere Kolikanfälle mit Lähmung der Magen- und Darmperistaltik. Der tödliche Ausgang tritt meistens sehr rasch unter den Erscheinungen der Herzschwäche und tiefen Kollapses ein. Bei der Sektion findet man ulzeröse, korrosive Stomatitis, Pharyngitis, Oesophagitis, Gastritis und Enteritis, unter Umständen auch Magenperforation und Peritonitis. Seltener entwickeln sich bei den Tieren Strikturen des Schlundes und Magens. Die Aetzschorfe auf der Haut sind bei den Mineralsäuren meist fest.

Behandlung. Dieselbe besteht in der möglichst raschen Verabreichung verdünnter Alkalien, namentlich von Seifenwasser, Kalkwasser, Sodalösung, Pottaschelösung, verdünnter Natronlauge und Kalilauge, Magnesia usta und carbonica, ferner von Opium in Verbindung mit einhüllenden, schleimigen und öligen Mitteln, endlich in der Anwendung von Exzitantien (Aether oder Kampfer subkutan).

Nachweis. Die Vergiftungen mit Schwefelsäure, Salpetersäure, Salzsäure lassen sich zunächst durch die charakteristische Farbe des Aetzschorfs und die stark saure Reaktion des Schorfes und Mageninhaltes nachweisen. Sodann werden die Säuren durch Wasser ausgezogen und mittelst ihrer charakteristischen Reaktionen untersucht. 1. Die Schwefelsäure gibt mit Chlorbaryum oder salpetersaurem Baryt weisse Niederschläge, welche in verdünnter Salz- oder Salpetersäure unlöslich sind; ferner mit Bleizucker einen weissen Niederschlag von Bleisulfat, der nur in kochender Salz- und Salpetersäure löslich ist. 2. Die Salpetersäure bildet, mit metallischem Kupfer und Schwefelsäure versetzt, rote Dämpfe von Untersalpetersäure; sie färbt sich ferner mit wenig Eisenvitriollösung und Schwefelsäure an der Berührungsstelle tiefbraun; mit einer wässerigen Lösung von Diphenylamin und Schwefelsäure färbt sie sich blau. 3. Die Salzsäure ist an ihrem charakteristischen Geruch (Dämpfe) und an dem weissen, käsigen, voluminösen Niederschlag mit Höllensteinlösung (Chlorsilber) zu erkennen, der sich in Salmiakgeist, Zyankaliumlösung und unterschwefligsaurem Natron leicht löst. Sie wird auch quantitativ als Chlorsilber nachgewiesen; 100 Teile Chlorsilber entsprechen 25,44 Teilen Salzsäure.

Allgemeine Giftwirkung der Säuren. Werden Tieren experimentell innerlich auf einmal tödliche Dosen verdünnter Säuren beigebracht, so sterben sie an allgemeiner Säurevergiftung infolge Verlust der Blutalkaleszenz. Dabei tritt der Tod schon ein, noch ehe das Blut ausgesprochen sauer reagiert; die vollständige und anhaltende Neutralisation der Alkalien des Blutes genügt, um den Tod herbeizuführen. Die Widerstandsfähigkeit des Körpers gegen Säuren ist je nach der Tiergattung verschieden. Hundeblut neutralisiert z. B. viel grössere Mengen Säuren durch verfügbares Ammoniak als dies bei Kaninchen der Fall ist. Auch im Hungerzustand können dem Blute durch die auftretenden Säuren (Schwefelsäure aus dem Schwefel des Eiweisses, Phosphorsäure aus dem Lezithin der Blutkörperchen) soviel Alkalien entzogen werden, dass eine Art von Säurevergiftung des Blutes eintritt. Bei länger fortgesetzter Säureverabreichung können auch chronische Vergiftungen auftreten; bei Lämmern entsteht nach mehreren Monaten Verarmung des Skeletts und Fleisches an Kalksalzen (Weiske). — Nicht zu verwechseln mit Säurevergiftung ist die bei jeder Leiche normal auftretende saure Reaktion des Blutes und der Muskulatur infolge der Bildung von Milchsäure, Bernsteinsäure und flüchtigen Fettsäuren.

Vergiftung durch Essigsäure.

Allgemeines. Essigsäure bildet sich aus Alkohol durch die Tätigkeit des Essigsäure-Gärungspilzes, Mykoderma aceti. Vergiftungen durch Essigsäure kommen bei unseren Haustieren namentlich in Branntweinbrennereien vor, wenn der Alkohol sich teilweise zu Essigsäure verwandelt hat und die Schlempe dadurch grössere Mengen von Essigsäure enthält, oder wenn die Schlempe vor dem Verfüttern in saure Gärung übergegangen ist. Auf diese Weise können viele Tiere zu gleicher Zeit vergiftet werden. So beobachtete Mummenthey (Preuss. Mitt. 1883) eine Essigsäurevergiftung bei 80 Kühen eines Stalles. Vereinzelte Fälle sind ferner beschrieben von Stockfleth (Tidskrift for vetrinairer Bd. 7), Eckhardt (Ad. Wochenschrift 1881) und Ward (The vet. journ. Bd. 23).

Krankheitsbild und Sektionsbefund. Die Essigsäurevergiftung äussert sich durch gastroenteritische und Lähmungserscheinungen. Sie beginnt gewöhnlich mit gastrischen Störungen (Appetitlosigkeit, unterdrücktes Wiederkauen), Kolik und Durchfall, woran sich Schwanken, Betäubung, Puls- und Atmungsbeschleunigung, sowie Kollaps anschliessen.

Um die Wirkung der Essigsäure bei den Wiederkäuern genauer kennen zu lernen, habe ich einer 20 kg schweren Ziege 150 g einer 5proz. Essigsäurelösung (der gewöhnliche Hausessig enthält 6 Proz. Essigsäure) eingegeben, worauf der Tod nach 24 Stunden erfolgte (tödliche Dosis der Essigsäure für Wiederkäuer = 0,4 pro kg Körpergewicht). Die Vergiftungserscheinungen waren folgende: Schon eine Stunde nach der Verabreichung zeigte die Ziege starke Atemnot, sowie die Symptome eines beginnenden Lungenödems. Ausserdem war der Hinterleib, namentlich die Nierengegend, bei der Palpation sehr schmerzhaft und es wurde blutiger Harn abgesetzt; gleichzeitig bestand starkes Schäumen und Speicheln. Nach 6 Stunden trat hochgradige Mattigkeit und Schwäche und zuletzt ein lähmungsartiger Zustand ein. Bei der Sektion fanden sich die Erscheinungen eines ausgesprochenen Lungenödems mit starker Lungenhyperämie, sowie die Symptome einer entzündlichen Reizung der Magendarmschleimhaut (Rötung der Labmagenschleimhaut, starke Rötung und Schwellung der Dünndarm- und Dickdarmschleimhaut mit erbsengrossen Hämorrhagien, Schwellung der Peyerschen Plaques); ausserdem bestand parenchymatöse Nephritis und Hepatitis.

Behandlung. Dieselbe ist im wesentlichen die gleiche, wie bei der vorigen Vergiftung. Man gibt verdünnte Alkalien, namentlich Seifenwasser und Sodalösung als chemisches Gegengift, verabreicht einhüllende, schleimige Mittel und bekämpft die Lähmungserscheinungen symptomatisch durch Exzitantien.

Nachweis. Die Essigsäure lässt sich zunächst durch den charakteristischen Essiggeruch und die saure Reaktion nachweisen. In freiem Zustande (sie geht sehr bald in Salze über) wird sie entweder durch Destillation oder Extraktion mit Alkohol von den Untersuchungsmassen getrennt und ist als Essigsäure daran zu erkennen, dass ihre wässerige Lösung mit etwas Eisenchlorid sich blutrot oder tief weinrot färbt, eine Farbe, die durch Zusatz einiger Tropfen Salmiakgeist noch intensiver wird. Sie gibt ferner, mit Natron gesättigt und getrocknet, sowie mit einem Körnchen Arsenik trocken erhitzt, den charakteristischen Kakodylgeruch, mit Alkohol und Schwefelsäure erhitzt, einen Essigäthergeruch.

Vergiftung durch Ameisensäure. Die Ameisensäure kommt in Tieren (Ameisen, Bienen, Wespen, Hornisse, Prozessionsraupen) und Pflanzen (Brennessel) vor, welche dadurch giftig auf den tierischen Organismus einwirken können; vgl. das Kapitel über Bienenstiche. Diese Vergiftungen sind jedoch nur zu einem geringen Teil auf die Wirkung der Ameisensäure, in der Hauptsache vielmehr auf ein gleichzeitig im Giftsekret der Bienen etc. enthaltenes Enzym bezw. Toxin zurückzuführen. Reine Ameisensäure wirkt wie die übrigen ätzenden Säuren.

Vergiftung durch Milchsäure. Neben lokaler Aetzung entsteht bei Versuchstieren Endokarditis (Rauch). Nach Kobert kommen ferner akute oder subakute Autointoxikationen durch Milchsäure vor, so bei starker Darmgärung, im Fieber, bei allen Zuständen von Verminderung der Blutalkaleszenz, bei sauerstoffarmer Luft, bei Blausäure-, Phosphor- und Kohlenoxydvergiftung. — In ähnlicher Weise bildet sich bei der Zuckerharnruhr im Blute die Oxybuttersäure, Azetessigsäure und das Azeton als Selbstgift (Coma diabeticum).

Vergiftung durch Weinsäure. Bei Versuchstieren fällt die rosarote Verfärbung der Magenschleimhaut und des Blutes auf.

Vergiftung durch Oxalsäure.

Allgemeines. Die Oxalsäure (Kleesäure, Zuckersäure) wird fabrikmässig durch Oxydation von Traubenzucker mit Salpetersäure oder durch Erhitzung von Zellulose mit Aetzalkalien dargestellt. Sie hat die Formel C₂H₂O₄ = 2(COOH) und kristallisiert in wasserhellen, geruchlosen, stark sauer schmeckenden Prismen; ihre Lösung gibt mit Kalkwasser einen unlöslichen Niederschlag von oxalsaurem Kalk (Kristalle von Briefkuvertform). Vergiftungen durch freie Oxalsäure, welche beim Menschen sehr häufig sind (Gebrauch zum Putzen von Messing- und Kupfergerät, Entfernen von Tintenflecken), wurden in der Tierheilkunde bisher nur vereinzelt (Mire, Revue vétér. 1881; 2 eigene Beobachtungen) beim Hund festgestellt.

Während die Oxalsäure in freiem Zustand in der Natur nicht vorkommt, findet sie sich in Form oxalsaurer Salze in mehreren Pflanzen. Von besonderer Wichtigkeit ist das saure oxalsaure Kalium, welches unter dem Namen Kleesalz, Sauerkleesalz, Bitterkleesalz (Sal Acetosellae) bekannt ist und in grösseren Mengen namentlich in verschiedenen Rumexarten vorkommt und bei unseren Haustieren zuweilen Veranlassung zu Vergiftungen gibt (vgl. die Vergiftung durch Rumexarten). Vergiftungen durch Verwechslung von Bitterkleesalz mit Bittersalz sind bei den Haustieren, soviel bekannt, noch nicht vorgekommen. — Experimentell hat das in seiner Allgemeinwirkung der Oxalsäure und den Oxalaten sehr ähnliche Oxamid von der Formel 2(CONH₂) eine gewisse Bedeutung erlangt (vgl. S. 140).

Krankheitsbild und Sektionsbefund. Die Oxalsäure wirkt je nach der Konzentration reizend oder ätzend auf die Magendarmschleimhaut. Die Erscheinungen bestehen daher zunächst in Uebelkeit, Würgen, Erbrechen, Schlingbeschwerden und mehr oder weniger heftigen Kolikanfällen. Nach ihrer Resorption ins Blut kann sie entweder sehr rasch unter den Erscheinungen von Bewusstlosigkeit, Zusammenstürzen, Krämpfen, starkem Sinken der Innentemperatur und Herzlähmung zum Tod führen, oder sie bedingt im weiteren Verlauf charakteristische Symptome von seiten des Nervensystems und der Nieren. Die ersteren bestehen in Zuckungen sowie tetanischen Krampfparoxysmen, welche später in Lähmung übergehen. Die Nieren erkranken hauptsächlich dadurch, dass die im Blute gebildeten Kalziumoxalatkristalle eine mechanische Verstopfung der Harnkanälchen, sowie eine Verlegung des gesamten sezernierenden Nierenparenchyms bedingen (Kobert und Küssner), was Anurie und Urämie mit tödlichem Ausgang zur Folge hat. Ausserdem besteht Albuminurie, Hämaturie und Glykosurie. Bei der Sektion findet man die Erscheinungen einer korrosiven, häufig auch hämorrhagischen Gastroenteritis. In den Nieren beobachtet man konstant zwischen Rinde und Mark eine weisse, aus Kalziumoxalat bestehende Zone. Aehnliches wird nach der innerlichen Verabreichung von Oxamid beobachtet, wobei sogar förmliche Konkremente von Kalziumoxalat die Ausführungsgänge der Nierenpapillen, die Harnleiter und die Harnröhre verstopfen können (künstliche Harnsteine). Das Blut zeigt zuweilen eine hellkirschrote Farbe.

Die Behandlung besteht in der Verabreichung von Kalkwasser, Zuckerkalk, kohlensaurem Kalk und kohlensaurer Magnesia, sowie von harntreibenden Mitteln. Der Nachweis wird durch die Anwesenheit der briefkuvertähnlichen Kalziumoxalatkristalle in der Niere, Darmschleimhaut, Leber etc. geliefert; dieselben haben wohl auch die Form von Nadeln, Wetzsteinen und Garbenbündeln.

Toxikologische Versuche. Um die Wirkung der Oxalsäure auf Pflanzenfresser und Fleischfresser kennen zu lernen, habe ich Versuche mit derselben beim Schaf und Hund gemacht.

1. Ein 10 kg schwerer Hund erhielt 10 g Oxalsäure in Wasser gelöst. Sehr bald nach dem Eingeben (3 Minuten) stellte sich Erbrechen, starke Unruhe, sowie heftiges Stöhnen ein. 1 Stunde nachher zeigte sich sehr angestrengtes Atmen, Mattigkeit bei der Bewegung, sowie hochgradige Schmerzhaftigkeit bei der Palpation des Hinterleibs, nach weiteren 3 Stunden blutiger Durchfall mit Zunahme der Mattigkeit und starker psychischer Depression. Am Tage nach der Verabreichung hatte sich das Allgemeinbefinden gebessert; Erbrechen und Durchfall bestanden jedoch fort, ausserdem war die Innentemperatur von 39,3° C auf 37,4° C gefallen. Am 2. Tage sank die Temperatur auf 36,9° C, die Mattigkeit des Tieres nahm zu, dasselbe lag schliesslich gelähmt am Boden und starb in der darauffolgenden Nacht. Bei der Sektion fand man hämorrhagische Gastritis und Proktitis, katarrhalische Enteritis, parenchymatöse und hämorrhagische Nephritis, Oxalatinfarkt der Niere, sowie Leberverfettung. Der genaue Sektionsbefund war folgender: Die Schleimhaut des Magens ist geschwollen, diffus gerötet und ebenso wie die geschwollene Schleimhaut des Dünndarmes mit grauweissem, zähem, glasigem Schleime bedeckt. Im Mastdarm ist die Schleimhaut in Falten, Längsfalten gelegt und auf der Höhe der Falten punktförmig gerötet. Die Nieren fühlen sich derb an; die Züge der geraden Harnkanälchen sind grauweiss, trübe und verbreitert, die Grenzschicht stark gerötet. Im ganzen Parenchym der Niere, besonders aber in der Rindenschicht finden sich sehr zahlreiche Drusen von oxalsaurem Kalk; die geraden Harnkanälchen sind mit ihnen teilweise angefüllt und erscheinen bei der makroskopischen Betrachtung als feine weisse Striche. Die Rindenschicht erscheint sehr breit und setzt sich von der Grenzschicht scharf ab. An den Grenzen zwischen beiden macht sich ein hellerer Saum bemerkbar. Das Nierenepithel ist stark desquamiert, die Zellen vergrössert und in starker Verfettung begriffen. Durch fettigen Detritus sind die Zellen vielfältig schon gänzlich verfallen und ihre Konturen nicht mehr zu erkennen. Diese Massen füllen die Harnkanälchen zusammen mit roten Blutkörperchen und den Oxalsäurekristallen aus. Zwischen den Leberzellen finden sich ebenfalls vereinzelt Kristalle von oxalsaurem Kalke vor. Die Leberzellen selbst sind ausserordentlich stark in Verfettung begriffen. In den vergrösserten Zellen besteht in vielen der Zellinhalt aus grösseren und kleineren Fetttröpfchen. In der Blase finden sich zirka 5 g einer milchigen Flüssigkeit, die aus Blasen-, Nierenepithel und vielen Samenfädchen besteht. Ferner finden sich Kristalle von oxalsaurem Kalk darin.

2. Ein 70 Pfd. schwerer Hammel erhielt 25 g Oxalsäure in Wasser gelöst; 4 Stunden nach dem Einschütten der Arznei starb das Versuchstier. Es zeigte starke Eingenommenheit der Psyche, starke Schmerzhaftigkeit bei Druck auf den Hinterleib und die Nierengegend, Brechbewegungen, sehr schwachen Puls, Unruheerscheinungen, Speicheln, blutigen Durchfall, sowie gegen das tödliche Ende hochgradige Dyspnoe. Die Sektion ergab folgenden Befund: Die Schleimhaut des vierten Magens erscheint geschwollen, in Falten gelegt, trüb, glasig und gerötet. Die Rötung ist besonders ausgeprägt auf der Höhe der Falten. Die Schleimhaut des Dünndarms erscheint in den Anfangsabschnitten gleichfalls geschwollen und schwach gerötet, die des Mastdarms ist geschwollen und graurot gefärbt. Die Milz ist vergrössert, blaugrau gefärbt und von einer ziemlich steifen Konsistenz. Auf der Schnittfläche tritt die braunrote Pulpa etwas zurück, Lymphfollikel und trabekuläres Gewebe sind deutlich kenntlich. Die Leber ist geschwollen, die Ränder sind abgerundet, die Kapsel gespannt und durchsichtig. Die Farbe der Leber ist eine graubraune, die Konsistenz eine mürbe. Die Schnittfläche erscheint sehr blutreich und ist ziemlich gleichmässig braunrot gefärbt. Die Grenzen der Leberläppchen sind kaum kenntlich. Die Nierenkapseln lassen sich leicht abziehen, die Farbe der Nieren ist eine hellgraubraune, ihre Konsistenz ziemlich derb. Auf der Schnittfläche erscheint die Rindensubstanz rötlich grau, trüb, undurchsichtig. Die Glomeruli erscheinen als kleine rote Pünktchen. Die Züge der geraden Harnkanälchen sind erweitert und lassen sich auch in der Grenzschicht noch gut erkennen. Aus den Sammelröhren fliesst bei Druck eine schleimige, grauweisse, zähe Masse ab. — Lungen- und Brustfell sind glatt und glänzend. Die Lungen sind hellrot und in allen Teilen lufthaltig. Die Schnittfläche erscheint rosafarben, feucht, glänzend. Bei Druck wird eine feinblasige, schaumige Flüssigkeit entleert. Die mikroskopische Untersuchung des Harns ergibt eine sehr reichliche Menge von oxalsauren Kalksalzen, welche in drusenartiger Anordnung liegen. Die meisten haben eine länglich-viereckige Gestalt, einzelne lassen einen quadratischen Mittelpunkt erkennen, von dem 4 gleichgestaltete, leicht quergestreifte Strahlen abgehen. Neben diesen sternförmigen Kristallen werden auch vereinzelt nadelförmige, mit feiner Spitze und ziemlich breiter Basis gefunden. Weiter ist Blasenepithel und Nierenepithel nachzuweisen. Die Reaktion ist neutral, Gallenfarbstoffe sind in geringer Menge und Eiweiss zu 1 Proz. vorhanden. In der Rindenschicht der Niere, aber auch in der Mark- und Grenzschicht finden sich zerstreut im Parenchym zahlreiche Drusen von oxalsaurem Kalk. Die Kristalle werden auch in den Harnkanälchen nachgewiesen. Das Epithel derselben ist teilweise deformiert, die Zellen sind getrübt. Ferner finden sich in den Harnkanälchen zahlreiche rote Blutkörperchen. Die Leberzellen sind mit Fettkörnchen reichlich angefüllt und scheinen etwas vergrössert. Zwischen ihnen finden sich vereinzelt Kristalle von oxalsaurem Kalk. Der Sektionsbefund ist mithin ein ähnlicher wie beim ersten Versuche.

Oxalurie. Mit diesem Namen wird eine beim Menschen, namentlich in England, beobachtete chronische Krankheit bezeichnet, welche sich durch sehr reichliche Ausscheidung von oxalsaurem Kalk im Harn charakterisieren, mit schweren psychischen Depressionszuständen verlaufen und eine Prädisposition für Diabetes mellitus bilden soll. Man bringt die Bildung des Kalziumoxalats mit anhaltender Körperruhe und unvollständiger Verbrennung des Eiweisses in Verbindung. Vereinzelt soll die Krankheit auch durch den Genuss oxalhaltiger Pflanzen und Limonaden beim Menschen entstehen. Sie wird daher wohl auch als „chronische Oxalvergiftung“ aufgefasst (Kobert). Bei den Haustieren ist nichts Derartiges bekannt.

Jodoformvergiftung.

Allgemeines. Vergiftungen mit Jodoform kamen früher besonders bei Hunden vor, wenn dieselben sich das auf die Wunde aufgestreute Jodoform ableckten. Ich habe selbst mehrere solche Fälle bei Hunden beobachtet. Auch Albrecht hat einen Fall veröffentlicht (Wochenschr. f. T. 1887). Die tödliche Dosis des Jodoforms soll für Warmblüter nach den Untersuchungen von Poljäkow (Russischer Veterinärbote 1884) bei Einführung in die serösen Säcke 0,5 g pro Kilo Körpergewicht, 1,0 g bei stomatikaler und 1,5–2,0 g bei subkutaner Anwendung betragen. Von Wunden aus wirkt Jodoform jedenfalls schon in kleineren Dosen tödlich. Auch verhalten sich nicht alle Tiere gleich. So starb z. B. eine ältere Kuh, welcher ich versuchsweise 50 g Jodoform innerlich verabreichte, nach 36 Stunden unter Temperaturabfall, Krämpfen und Narkose; die Sektion ergab Gastroenteritis, Drüsenveränderungen und Lungenhypostase. Dagegen ertrug ein 10 Tage altes Kalb 5 g Jodoform innerlich ohne jede Reaktion.

Krankheitsbild und Sektionsbefund. Das Jodoform wirkt dadurch, dass es im Körper freies Jod abgibt. Die Jodoformvergiftung ist also im wesentlichen eine Jodvergiftung. Man hat dabei zwischen einer akuten und chronischen Vergiftung zu unterscheiden.

1. Die akute Jodoformvergiftung (akuter Jodismus) äussert sich zunächst in leichten gastrischen Störungen (Appetitverlust, Erbrechen, Verstopfung), sodann in Schläfrigkeit, Betäubung und Koma, welche von Krampfanfällen unterbrochen werden. Hunde zeigen zuweilen schon anfangs starke Aufregung und selbst wutähnliche Zufälle. Weiter findet starkes Sinken der Innentemperatur statt und es entwickeln sich die Zeichen der Herzschwäche (sehr frequenter, kleiner Puls, pochender Herzschlag, Dyspnöe, Oligurie, Albuminurie).

Bei der Sektion findet man als Hauptveränderungen Verfettung der grossen Körperdrüsen (Leber, Niere), des Herzmuskels und der Skelettmuskeln, sowie zuweilen Glomerulonephritis und Verkalkung der Niere.

2. Die chronische Jodoformvergiftung (chronischer Jodismus) verläuft unter den Erscheinungen der chronischen Jodvergiftung. Dieselben bestehen in Abmagerung, Schwund der Drüsen, namentlich der Milchdrüse, Jodexanthem und Katarrh der Schleimhäute, insbesondere der Nasenschleimhaut (Jodschnupfen), der Lidbindehaut, der Kehlkopf- und Bronchialschleimhaut. Die beim Menschen ausserdem vorkommenden zerebralen Störungen (Melancholie, Halluzinationen, Wahnvorstellungen, Gedächtnisschwäche) sind bei den Haustieren bisher nicht beobachtet worden.

Behandlung. Man hat zunächst das Jodoform durch Brechmittel aus dem Magen zu entfernen. Eigentliche Antidote gegen Jod gibt es wenige. Man kann versuchen, durch grosse Dosen von Stärkemehl (Jodstärke) oder Eiweiss (Jodalbuminat) das Jod unwirksam zu machen. Auch die Verabreichung von Natrium und Kalium bicarbonicum, sowie von Bromkalium zur Bindung des Jods ist empfohlen worden. Ausserdem wird Natrium subsulfurosum (Natriumthiosulfat) von der Formel Na₂S₂O₃ als spezifisches Antidot gegen Jodvergiftung empfohlen (J₂ + 2 Na₂S₂O₃ = 2 NaJ + Na₂S₄O₆). Daneben wird symptomatisch mit Exzitantien behandelt (Aether, Kampfer, Koffein etc.).

Nachweis. Das im Magen und Darm enthaltene Jodoform wird aus dem schwach alkalisch gemachten wässerigen Destillat mit Aether ausgeschüttelt. Es kristallisiert dann nach dem Verdunsten des Aethers meist in charakteristischen gelben hexagonalen Tafeln aus; seltener bildet es undeutliche Kristalle oder ist amorph. Erhitzt man ferner die Lösung des Jodoforms in wenig Alkohol mit sehr wenig Phenolnatrium, so zeigt sich sehr bald am Boden eine rötliche Abscheidung von Rosolsäure, welche sich in verdünntem Weingeist mit schöner karminroter Farbe löst.

In den inneren Körperorganen kann das Jodoform als solches nicht mehr nachgewiesen werden, weil es sich unter Abspaltung von Jod zersetzt hat. Zum Nachweise dieses im Körper an Kalisalze gebundenen Jods müssen die zu untersuchenden Massen zunächst durch Glühen mit Natronsalpeter von organischen Beimengungen befreit werden, worauf der Rückstand mit Kohle gemengt und geglüht, nach dem Erkalten mit Alkohol ausgezogen, der Auszug verdunstet, der Rückstand (Jodnatrium) in wenig Wasser gelöst und vorsichtig mit verdünnter Schwefelsäure übersättigt wird. Die schwefelsaure Flüssigkeit wird sodann unter Zusatz von etwas Braunstein oder chromsaurem Kali überdestilliert und das Jod dadurch in Form violetter Dämpfe frei gemacht. Das übergegangene Destillat gibt ferner auf Zusatz von kaltem Stärkekleister Blaufärbung und mit Chloroform oder Schwefelkohlenstoff eine violette Farbe.

Jod. Vergiftungen durch freies Jod sind bei den Haustieren bisher nicht beobachtet worden. Dagegen haben experimentelle Versuche mit Jod bei unseren Haustieren folgendes ergeben. Hunde starben nach der innerlichen Verabreichung von 8–12 g Jod (Hertwig). Ferner genas ein Hund auf 4,7 g Jod nach vorausgegangenem heftigem Erbrechen und Schluchzen (Orfila), ein anderer nach 6 g Jod. Nach 14tägiger Verabreichung von täglich 2mal 0,6–0,9 g Jod zeigten Versuchshunde starke Abmagerung, Erbrechen und Diarrhöe. Nach Böhm starben Hunde nach intravenöser Applikation von 0,04 freiem Jod pro kg; 0,02 und 0,03 g werden dagegen noch gut ertragen. Pferde zeigen nach 14tägiger innerlicher Verabreichung von täglich 2mal 2–4,0 g Jod starke Abmagerung und Durchfall; 4–8,0 g Jod intravenös eingespritzt erzeugten Taumeln, Betäubung, Zusammenstürzen, Atmungsbeschleunigung, konstant schmerzhaften Husten, Pupillenerweiterung und Mattigkeit (Hertwig). Auf die roten Blutkörperchen wirkt Jod auflösend (Methämoglobinämie); ähnlich wirken die jodsauren Salze. Einen Fall von Jod-Idiosynkrasie bei einem Hund nach Verabreichung von Lebertran hat Frick beschrieben (D. t. W. 1898). Kaninchen zeigen bei Jodvergiftung (0,1) Hämaturie und Nierenverkalkung (v. Kossa).

Jodkalium. Die innerliche Anwendung des Jodkaliums gegen Aktinomykose des Rindes und Botryomykose des Pferdes hat neuerdings vielfach akuten und chronischen Jodismus (vergl. S. 143) zur Folge gehabt. Gerö (Veterinarius 1901) verabreichte einem 1½jährigen Stier gegen Sarkom innerlich in 4 Tagen 70 g Jodkali, worauf derselbe schwer erkrankte und Schwellung der Augenlider, Tränenfluss, Zähneknirschen und Speicheln, rote Flecken auf der Nasenschleimhaut, Strangurie, Albuminurie, sowie Lähmungserscheinungen zeigte, sich jedoch wieder erholte. Bouchet (Progr. vét. 1902) sah bei einem Pferd, das gegen Aktinomykose ein ganzes Jahr lang insgesamt 1½ kg Jodkalium erhielt, Haarausfall über den ganzen Körper, sowie nässende Ekzeme an allen fein behaarten Körperstellen. Schuster (Woch. f. T. 1906) beobachtete bei einem Zuchtstier mit Zungenaktinomykose, der in 6 Tagen 60 g Jodkalium erhalten hatte, Ekzem über den ganzen Körper, Nasen- und Augenausfluss, sowie Appetitlosigkeit. In dem von Wester (Holl. tierärztl. Zeitschrift 1898) beschriebenen Fall zeigte ein Pferd nach 5 Dosen von je 10 g Jodkalium am 5. Tage Appetitlosigkeit, Husten, Jodexanthem, besonders am Kopf, starke Abmagerung und Schwanken. Ich habe ähnliche Fälle bei Pferden mit Samenstrangfisteln beobachtet, welche in der Praxis mit Jodkalium vorbehandelt waren. Neuerdings (Monatsh. f. pr. T. 1907) beobachtete ich ein ausgedehntes squamöses und krustöses Exanthem mit starker Hautverdickung bei einem Pferd, das 20 Tage lang täglich 5 g Jodkalium innerlich und ausserdem subkutan 50 g Jodipin erhalten hatte.

Jodzyan. Das Jodzyan von der Formel CNJ wird als Konservierungsmittel für zoologische Sammlungen benützt und ist sehr stark giftig (Jodwirkung = Methämoglobinämie, ausserdem Blausäurewirkung).

Brom. Vergiftungen durch freies Brom oder durch Bromsalze sind bei den Haustieren ebenfalls noch nicht zur klinischen Beobachtung gelangt. Nur in einem Fall konnte ich bei einem an Starrkrampf erkrankten Pferde, welches innerhalb 4 Tagen 500 g Bromkalium erhalten hatte, ein über den ganzen Körper verbreitetes Bromexanthem mit starker Schwellung und teilweiser Nekrose der Haut beobachten. Dagegen ist experimentell festgestellt, dass Hunde nach einmaligen Dosen von 20–50 g, Pferde nach solchen von 250–300 g Bromkalium sterben. Es lässt sich ferner auch bei Tieren ein chronischer Bromismus experimentell hervorrufen. Derselbe äussert sich in psychischer Depression, Abmagerung, lähmungsartiger Schwäche, Impotenz, Zittern, Konjunktivitis, Laryngitis, Bronchialkatarrh, Magendarmkatarrh, sowie Ekzembildung auf der Haut (Urtikaria, Furunkulosis, Akne, Geschwüre etc. infolge Ausscheidens freien reizenden Broms in die Talgdrüsen und Schweissdrüsen der Haut; Bromexanthem). Die Sektion ergibt ausgebreitete parenchymatöse Myelitis, sowie stellenweise Sklerosierung des Rückenmarks, parenchymatöse Veränderungen der zerebralen Ganglienzellen (Volumsvergrösserung) neben fettiger Muskelentartung. Das Einatmen von Brom erzeugt ähnliche Entzündungszustände der Respirationsschleimhaut wie das Chlor.

Chlorvergiftungen sind bei den Haustieren sehr selten. In einem von Rost beobachteten Falle standen Pferde in einer chemischen Fabrik in der Nähe der geöffneten Chlorkammern; sie zeigten hochgradige Atemnot, sehr schmerzhaften Husten und die Erscheinungen des Lungenödems. Einen ähnlichen Fall hat Lungwitz (Sächs. Jahresber. 1900) bei Rindern nach der Desinfektion eines Stalles mit Chlorkalk beobachtet. Bezüglich des Chlorkalks ist durch Versuche von Hertwig festgestellt, dass von den Tieren innerlich ziemlich grosse Dosen ertragen werden. Nach 1000,0 g bei Pferden und Kühen, 30,0 g bei Schafen und Ziegen, 15,0 g beim Hund war nur etwas Puls- und Atmungsbeschleunigung, Tränen, vermehrter Harn- und Kotabsatz, sowie ein Chlorgeruch des Harns zu bemerken. Chlorwasser ertrugen Pferde und Rinder noch in Dosen von 1500 g, dagegen starben Hunde auf 150 g. Intravenös hatte Chlorkalk beim Pferde (mit 120 g Wasser gemischt) Schwindel, Mydriasis, Blässe der sichtbaren Schleimhäute, Zusammenstürzen und nach 30–50 Minuten den Tod zur Folge. 60 g Chlorwasser intravenös gegeben, erzeugten bei einem Pferde Mattigkeit und Zittern. Beier (Zeitschr. f. Vetkde. 1902, S. 170) hat einen tödlichen Fall von Chlorkalkvergiftung bei einem Militärpferde beobachtet, das etwa 300 g Chlorkalk in 10 l Wasser (Hufbad) aufgenommen hatte. Das Pferd zeigte hierauf kolikartige Erscheinungen, schmutzig ziegelrote Farbe und Schwellung der Augenschleimhäute, drahtförmigen Puls (60 Schläge bei 38,5° C.), pochenden Herzschlag und verendete plötzlich. Die Sektion ergab brandige Entzündung des gesamten Verdauungskanals (schwarze Verfärbung des Zungengrundes, starke Schlundkopfentzündung, gelbsulzige Massen in der Umgebung des sonst intakten Schlundes, namentlich der Brustportion desselben (ähnliche Massen am Dünn- und Dickdarmgekröse), blutige Entzündung der Darmschleimhaut (besonders der Mastdarmschleimhaut). Alle Teile des Magen- und Darminhalts zeigten starken Chlorgehalt.

Fluorwasserstoffsäure. Die Fluorwasserstoffsäure von der Formel FH wirkt durch ihre Dämpfe ähnlich reizend wie die Salzsäure. Das Fluornatrium, FNa, soll nach Tappeiner ein Protoplasmagift sein, welches subkutan lokale Eiterung und Nekrose, auf der Hornhaut Geschwüre und intravenös Krämpfe erzeugt; als spezifische Erscheinung soll ausserdem Salivation auftreten. Bei der Sektion findet man ulzeröse Gastroenteritis und Nephritis. Im übrigen widersprechen sich die Angaben über die Giftigkeit bezw. Nichtgiftigkeit der Flusssäure und des Fluornatriums sehr. Die nach Verfütterung von phosphorsaurem Futterkalk bei Schweinen beobachteten Krankheitserscheinungen (mangelnde Fresslust, Abmagerung, Somnolenz, Schwäche und Lähmung; Schwellung, Hämorrhagien und Aetzung der Magendarmschleimhaut bei der Sektion) werden von Dammann und Manegold (Deutsch. tierärztl. Woch. 1904) auf den Fluornatriumgehalt des verfütterten Kalkes zurückgeführt. Da vergleichende Versuche mit löslichen Fluorsalzen bei Schweinen nicht gemacht wurden und die Angaben über die Giftigkeit der Fluorverbindungen sehr differieren, bleibt die Frage unentschieden, wodurch die Schädlichkeit des Futterkalks bedingt war.

Karbolsäurevergiftung.

Allgemeines. Die Karbolsäure veranlasst in verschiedenen Formen Vergiftungen bei den Haustieren. 1. Die reine Karbolsäure (kristallisierte Karbolsäure) ist eine farblose oder kaum rötliche, erstarrte kristallinische Masse, welche sich in 1 : 20 Wasser löst. Mit ¹⁄₁₀ Wasser gemischt, bildet sie die verflüssigte Karbolsäure (Acidum carbolicum liquefactum). Die reine Karbolsäure hat seit ihrer Einführung als Antiseptikum (1870) zahlreiche Vergiftungen verursacht. Dieselben sind teils bei der Wundbehandlung (namentlich bei Katzen), teils in der Geburtshilfe (Ausspülung des Uterus beim Rind und Hund), vor allem aber bei der Behandlung der Räude der Schafe, Hunde und Pferde mittels Karbolbädern und Karbolwaschungen beobachtet worden. 2. Die rohe Karbolsäure des Handels stellte früher das Rohprodukt der reinen Karbolsäure dar und enthielt bis zu 80 Proz. derselben. Gegenwärtig ist sie nahezu ganz frei von Karbolsäure und besteht fast ausschliesslich aus den höheren Homologen der Karbolsäure, namentlich Kresolverbindungen; vergl. S. 154. Vergiftungen ereignen sich bei der Anwendung der rohen Karbolsäure als Desinfektions- und Räudemittel. 3. Der Teer wird teils als Holzkohlenteer, teils als Steinkohlenteer benützt. Er enthält in beiden Formen grössere Mengen von Karbolsäure (neben Kreosot, Naphthalin, Kresol, Holzessigsäure, Brenzkatechin, Benzol) und gibt bei der Räudebehandlung (Teereinreibungen bei Hunden und Katzen) und Desinfektion (Ablecken des Teeranstrichs durch Rinder) Veranlassung zur Karbolvergiftung. 4. Das Kreosot enthält in der im Handel vorkommenden Form immer grössere Mengen von Karbolsäure; das reine, offizinelle, aus Buchenholzteer dargestellte Kreosot soll dagegen nur aus Guajakol und Kreosol bestehen. Kreosotvergiftungen zeigen sich bei Hunden, Schafen, Pferden und Katzen bei der Räudebehandlung; sie stellen meistens Karbolvergiftungen dar. 5. Der Holzessig enthält neben Karbolsäure Kresol, Essigsäure, Holzgeist und Azeton. 6. Das Kreolin, Lysol, Bazillol und andere ähnliche Kresolpräparate enthalten entweder gar keine oder nur Spuren von Karbolsäure, können also für gewöhnlich eine Karbolvergiftung nicht bedingen. Ueber die Giftwirkung der Kresole vergl. S. 154. 7. Das Gaswasser bildet sich neben dem Steinkohlenteer als wässeriges Destillat bei der Gasfabrikation. Es enthält neben Karbolsäure und Teerbestandteilen namentlich Zyan- und Ammoniumverbindungen (Zyanammonium, chlorsaures Ammonium und Schwefelammonium). Es gibt zu Karbolvergiftungen Veranlassung, wenn in der Nähe von Gasfabriken weidende Rinder von dem Gaswasser trinken. 8. Das stinkende Tieröl besteht aus Karbolsäure, Kreosot, Pyridinbasen und Ammoniumverbindungen; Vergiftungen ereigneten sich früher bei der Anwendung als Räudemittel und Wurmmittel. 9. Der Russ, welcher in der Hauptsache aus Kohle besteht, enthält ebenfalls geringe Mengen von Karbolsäure und Kreosot und kann bei reichlicher Aufnahme eine Karbolvergiftung bedingen (vergl. die Kasuistik).

Krankheitsbild. Die Karbolsäure wirkt in konzentriertem Zustand örtlich ätzend. Nach ihrer Resorption wirkt sie als zentrales Nervengift teils lähmend, teils krampferregend. Die Erscheinungen der Karbolvergiftung bei Tieren unterscheiden sich durch das Hinzutreten von Krämpfen wesentlich von der Karbolvergiftung beim Menschen. Die einzelnen Krankheitserscheinungen sind: Verätzung der Lippen- und Mundschleimhaut bei konzentrierter Anwendung; Appetitverminderung, Speicheln, Erbrechen, Diarrhöe, leichte Kolikschmerzen, Aufbiegen des Rückens; schmutzig getrübter, grünlichbrauner (Hydrochinon), eiweisshaltiger, nach Karbolsäure riechender Harn; Parese und Paralyse der Nachhand, Lähmung des ganzen Körpers, zuweilen plötzliches Zusammenstürzen, Zittern, Schreckhaftigkeit, Unruhe, tonisch-klonische Krämpfe, Betäubung, Koma, Kollaps; Sinken der Innentemperatur bei Beschleunigung des Pulses; unregelmässige, erschwerte Respiration. Zuweilen entwickeln sich die Symptome einer Nephritis (weisse und rote Blutkörperchen, Zylinder im Harn). Der Verlauf der Karbolvergiftung ist zuweilen ausserordentlich rasch; in anderen Fällen kann die Dauer 2–3 Tage, zuweilen auch viel länger betragen (bis zu 14 Tagen).

Sektionsbefund. Bei konzentrierter innerlicher Verabreichung findet man die Erscheinungen einer korrosiven Gastroenteritis. Die Allgemeinveränderungen, wie sie namentlich nach der epidermatischen Anwendung der Karbolsäure auftreten, bestehen in Leberverfettung, parenchymatöser Degeneration des Herzens, Verfettung der Nieren und zuweilen in parenchymatöser Nephritis. Daneben findet man dunkles, schlecht geronnenes, schmieriges Blut, Gehirn- und Lungenhyperämie, Piaödem, serösen Erguss in die Ventrikel, sowie Karbolgeruch aller Organe.

Behandlung. Das wichtigste chemische Antidot der Karbolsäure ist die Schwefelsäure. Sie wird entweder als solche in sehr stark verdünntem Zustand oder in Form der schwefelsauren Alkalien, namentlich als Glaubersalz und Bittersalz verabreicht (Bildung von ungiftigem, phenolsulfonsaurem Kalium im Blut). Auch Seife wird als ein gutes Gegengift empfohlen (Bildung einer Emulsion, Umwandlung der Karbolsäure in ungiftiges Phenolnatrium). Neuere Gegenmittel sind Jodtinktur (Bildung von Jodphenol) und Terpentinöl. Ausserdem verabreicht man einhüllende Mittel, namentlich Eiweiss, welches mit Karbolsäure einen Niederschlag gibt; auch Leimwasser besitzt diese Eigenschaft. Bei Hunden und Pferden kann man ferner eine Magenausspülung vornehmen. Die Lähmungserscheinungen behandelt man mit exzitierenden Mitteln, namentlich mit subkutanen Aether- und Kampferinjektionen, mit Hoffmannstropfen, Wein, Kaffee, Koffein, Atropin, Hyoszin oder Veratrin.

Nachweis. Die Karbolsäure ist meist schon allein durch den Geruch festzustellen. Auch die schwarzbraune Verfärbung des Harns, sowie die grauweissen Aetzschorfe sind klinische Kennzeichen. Zum Zweck des chemischen Nachweises wird die Karbolsäure aus den Eingeweiden und dem Blut gewöhnlich durch Destillation nach vorheriger schwacher Ansäuerung mit Schwefelsäure oder Phosphorsäure abgeschieden, wobei sofort der kreosotartige Geruch des Destillates auffällt. Aus dem Destillat wird sodann die Karbolsäure durch Schütteln mit Aether ausgezogen und nach dem Verdunsten des Aethers konzentriert erhalten. Eine andere Extraktionsmethode besteht darin, dass der mit Schwefelsäure angesäuerte Mageninhalt mit dem vierfachen Alkohol gemischt, nach 24 Stunden filtriert und der Alkohol im Vakuum bei möglichst niederer Temperatur abdestilliert wird. Der mit Petroleumäther entfettete Rückstand wird sodann mit Benzin ausgeschüttelt, welches die Karbolsäure leicht aufnimmt. Behufs Vornahme der Einzelreaktionen wird die Karbolsäure in Wasser gelöst. Diese Reaktionen sind folgende: 1. Bromwasser gibt mit wässerigen Karbollösungen einen gelblichweissen, kristallinischen Niederschlag von Tribromphenol[3], welcher mikroskopisch aus einem Gewirre feiner, häufig zu Drusen vereinigter Kristallnadeln besteht (Empfindlichkeit 1 : 100000; bei starker Verdünnung tritt der Niederschlag nur langsam ein). Dieser Niederschlag kann auch gesammelt, gewogen und auf Karbolsäure berechnet werden (quantitative Analyse). 2. Schwefelsaures Eisenoxyd färbt die wässerige Karbollösung noch bei 1 : 2000 blaulila, Eisenchlorid violett. 3. Ammoniaklösung (¼) und Chlorkalklösung (einige Tropfen einer 5prozentigen) färben das Karbolwasser nach gelindem Erwärmen königsblau noch bei einem Karbolgehalt von 1 : 20000. 4. Salpetersaures Quecksilberoxydul (NO₂haltig) mit Karbollösung erwärmt, gibt eine Rosafärbung; Empfindlichkeit 1 : 100000. 5. Anilin und unterchlorigsaures Natron in gleichen Teilen der stark verdünnten Säure zugesetzt, geben eine Blaufärbung (= erythrophenolsaures Natron), welche sich bei Zusatz einer Säure in Rot umwandelt; Empfindlichkeit 1 : 66000. 6. Eiweiss und Leim werden durch konzentrierte Karbolsäure aus ihren Lösungen ausgefällt; auf der Haut entsteht ein weisser Aetzschorf. 7. Ein Fichtenspan, der in wässerige Karbollösung getaucht ist, wird beim Befeuchten mit konzentrierter Salzsäure blau (unsicher).

Kreosot färbt sich in ganz reinem Zustand (Kreosol-Guayakol) im Gegensatz zur Karbolsäure mit Eisenchloridlösung unter Zusatz von Weingeist grün, bei Wasserzusatz wird die Lösung farblos. Weil jedoch das Kreosot meist Karbolsäure enthält, wird die Lösung nach Wasserzusatz gewöhnlich violett. Ein Mittel, Kreosot bei gleichzeitiger Anwesenheit von Karbolsäure nachzuweisen, gibt es nicht.

Karbolsäure. Am empfindlichsten gegen Karbolsäure sind Katzen; sie können schon durch sehr kleine Dosen von Wunden aus (0,5–1,0) sehr rasch vergiftet werden. Hunde sterben nach der innerlichen Verabreichung von 2–7 g. Am wenigsten empfindlich scheinen Pferde gegenüber der innerlichen Anwendung der Karbolsäure zu sein. Nach Munk (Berliner Archiv 1882) ertrugen mittelgrosse Pferde ohne Nachteil 100 g Karbolsäure auf einmal, sowie 500 g im Verlauf einer Woche; er führt dies auf die vermehrte Oxydation der Karbolsäure im Blut des Pferdes und auf die raschere Umwandlung zu Hydrochinon zurück. — Von den in der Literatur verzeichneten Vergiftungsfällen mögen die nachstehenden kurz erwähnt sein. Einem mit einem Widerristschaden behafteten Pferde wurden 350 g einer konzentrierten spirituösen Karbolsäurelösung innerhalb 2 Tagen eingerieben. Am 2. Tage stürzte das Pferd plötzlich zusammen, zeigte allgemeine Lähmung, starken Schweissausbruch, angestrengte Atmung, unfühlbaren Puls, Erweiterung der Pupille und starb bald hernach. Die Sektion ergab lediglich eine schwarze teerartige Beschaffenheit des Blutes (Thoms, Preuss. Mitt. 1879). — Von 5 räudigen Pferden, welche vom Besitzer 3mal innerhalb 6 Tagen mit einer spirituösen Karbollösung (1 : 3) eingerieben worden waren, starben 2 am 3., die übrigen 3 bis zum 10. Tage unter heftigen Kolikerscheinungen, hochgradiger Schwäche und Entleerung eines dunkelbraun gefärbten Harnes (Berl. Arch. Bd. 13). — Im Regiment Chasseurs d’Afrique wurde ein räudiges Pferd mit einer 10proz. Lösung von roher Karbolsäure eingerieben. Nach einer Stunde zeigte es heftiges Zittern, Schreckhaftigkeit, Schwanken, Muskelzuckungen am ganzen Körper, sowie beschleunigte Atmung; die Haut war an den eingeriebenen Stellen geschwollen und schmerzhaft (Décroix, Recueil 1873). — Nach dem Berieseln einer grossen Hautwunde mit Karbolwasser (rohe Karbolsäure) traten 8 Stunden darauf Zittern, Puls- und Atmungsbeschleunigung, sowie nach 6stündiger Krankheitsdauer der Tod ein (Schäfer, Berl. Arch. 1885). — Nach Abnahme der Nachgeburt bei einer Kuh wurde der Uterus mit einer Auflösung von 140 g Karbolsäure in 12 l Wasser ausgespült. Bald darauf stellten sich allgemeines Zittern und Schwanken, sowie periodische Krampfanfälle, besonders an den Nackenmuskeln, Augenmuskeln und Ohrenmuskeln ein. Die Atmung war sehr erschwert, und das Tier hatte Mühe, sich auf den Beinen zu erhalten. Nach 4stündiger Dauer waren die Erscheinungen wieder verschwunden (van Leuwen, Holl. Vet.-Zeitschr. 1888). — Karbolsäurelösung, tropfenweise auf die Haut von Katzen gebracht, hatte klonisch-tonische Krämpfe zur Folge (ibidem 1887). — 120 Schafe wurden in Karbollösung gebadet. 15 starben, mehrere fielen schon während des Badens um. Die Atmung war sehr angestrengt (Schmitt, Preuss. Mitt. 1881). — Von 40 mit Karbolsäurelösung gewaschenen Schafen starben 23 (Schumann, ibidem 1883). — Hühner starben an Karbolvergiftung nach Aufnahme von Karbolkalk (Oesterreich. Vierteljahrsschrift 1883). — Ein Rattenfänger zeigte nach dem Waschen einer Wunde mit 2½proz. Karbolwasser Zittern, Taumeln, Zusammenstürzen, Muskelzuckungen, sowie völlige Bewusstlosigkeit; nach 2 Tagen entstand ausgedehnte Mumifikation der Haut (Schmid, Woch. f. Tierh. 1900). — Ferkel zeigten angeblich nach der Desinfektion des Stalles mit reiner Karbolsäure Apathie, Zittern, beschleunigte Atmung und Herztätigkeit, dunkelrote Farbe der Ohren und aufgehobene Fresslust; die Sektion soll amyloide und fettige Degeneration der Leber ergeben haben (Teply, ibid. 1905).

Teer. Experimentelle Untersuchungen über Karbolvergiftung nach Teereinreibungen sind von Ellenberger und Hofmeister (Sächs. Jahresber. 1882) an Hunden und Schafen gemacht worden. Ein räudiger Jagdhund, welcher über den ganzen Körper leicht eingeteert wurde, zeigte sich am nächsten Tag matt und unlustig, frass schlecht und lag viel. Die Temperatur war von 39,0° auf 37,2° gesunken. Am 2. und 3. Tag fiel die Temperatur auf 36,0°. Die Atmung war beschwert. Am 4. Tag trat Lähmung eines Hinterbeines, sowie grosse allgemeine Schwäche ein. Am 5. Tag war die Lähmung vollständig, namentlich war Paralyse der Nachhand vorhanden, der Harn war von grünlichbrauner Farbe, enthielt Gallenfarbstoffe und Spuren von Eiweiss. Nach Verabreichung von Glaubersalz trat innerhalb 3 Wochen Genesung ein. Nach einer später 2mal wiederholten Einteerung des ganzen Körpers zeigte derselbe Versuchshund Appetitlosigkeit, Mattigkeit, Zittern und Sinken der Körpertemperatur. Am 4. Tag war Karbolsäure im Harn, sowie am 6. Tag Lähmung des Hinterteils nachzuweisen. Es bestand starkes Speicheln (Ablecken). In den nächsten Tagen traten Muskelzuckungen auf. Unter Zunahme der Mattigkeit starb der Hund am 15. Tag unter Krämpfen. Die Sektion ergab hämorrhagische Gastroenteritis, Leberverfettung, Nierenverfettung, parenchymatöse Degeneration des Herzmuskels, Lungenödem, sowie starke seröse Hyperämie in der Brust- und Bauchhöhle. Die Magendarmentzündung war durch Ablecken des Teers entstanden. Ein ebenfalls eingeteertes Schaf zeigte ähnliche Erscheinungen. Die Temperatur sank von 39,5 auf 38,4°; im Harn war Karbolsäure und Eiweiss nachzuweisen; der Tod erfolgte unter klonischen Krämpfen. Bei der Sektion fand man parenchymatöse Nephritis, markige Schwellung der Gekrösdrüsen, leichten Magendarmkatarrh und vereinzelte Hämorrhagien, Oedem der Pia, Anfüllung der Seitenventrikel des Gehirns mit Serum. Bei einem zweiten Schaf, bei welchem nur der vierte Teil des Körpers überfirnisst wurde, zeigte sich Temperaturabfall, grünlichbrauner, Eiweiss, Epithelien, Leukozyten und Karbolsäure enthaltender und deutlich nach Karbolsäure riechender Harn, sowie Parese der Nachhand. Nach Verabreichung von Schwefelsäure und Glaubersalz trat bald Besserung ein. — Grosswendt (Zündels Jahresbericht 1881) beobachtete bei Kühen, welche den Teeranstrich von den Wänden abgeleckt hatten, starkes Speicheln, Appetitlosigkeit, Mattigkeit, dunkelgefärbten Harn, Polyurie, schwarzen, breiartigen Kot, sowie Schwäche im Hinterteil. Eine Kuh starb nach 15 Tagen. — Ein Rind, dem wegen Hornbruchs ein Teerverband mit reichlichem Eindringen von Teer in die Stirnhöhle angelegt worden war, zeigte einen starken soporösen Zustand, der nach Anwendung von Kaffee und Branntwein verschwand (Beel, Holländ. Zeitschr. 1890). — Eine Kuh zeigte nach dem Trinken von Wasser aus einem Teerfass verminderten Appetit, Speicheln und dunklen Harn (Gebhard, Woch. f. T. 1902).

Kreosot. Die giftige Wirkung des reinen, karbolsäurefreien Kreosots auf die verschiedenen Haustiere ist geringer als die der Karbolsäure. Die Vergiftungserscheinungen bestehen, abgesehen von den örtlichen Veränderungen, in Lähmungszuständen und Betäubung; im Gegensatz zur Karbolsäure sollen Krämpfe fehlen. Hunde sterben nach Hertwig auf 2–8 g Kreosot unter Eintritt von Schwäche, Schwindel, Lähmung, Erbrechen und Erstickungsanfällen. Bei dem oft hohen Karbolgehalt der gewöhnlichen, nicht offizinellen Kreosotsorten des Handels stimmt das Bild der Kreosotvergiftung jedoch häufig mit dem der Karbolsäurevergiftung vollkommen überein. So beobachtete Germain (Recueil de méd. vét. 1882) nach der Einreibung von 130 g Kreosot bei Pferden Schwanken, Hinfälligkeit, Herabhängen der Lippen und Ohren, allgemeines Zittern, Zusammenbrechen, Salivation, klonische Krämpfe in den hinteren Extremitäten, sowie komatöse Erscheinungen. — Eine tödliche Kreosotvergiftung bei einem mit Dermatoryktesräude behafteten Pferde ist in der preussischen Armee beobachtet worden (Pr. Mil. Vet.-Ber. 1894).

Holzessig. Die Wirkungen des Holzessigs auf die einzelnen Haustiere sind in früheren Zeiten von Justinus Kerner, Berres, Hertwig, Schubarth u. a. eingehend untersucht worden. Das Vergiftungsbild stimmt mit dem der Karbolsäure- und Kreosotvergiftung überein. Katzen stürzen nach 2–4 g Holzessig augenblicklich zusammen, bekommen über den ganzen Körper Konvulsionen, schreien, zeigen Erbrechen, Speicheln, Urinabgang und sterben nach 1½-2 Minuten. Kleinere Hunde sterben nach 15 g unter den Erscheinungen hochgradiger Mattigkeit und Abstumpfung, Zittern, Speicheln, Husten; grössere Hunde ertragen 30 g ohne lebensgefährliche Folgen, wenn dieselben mit der Schlundsonde eingegeben werden (Hertwig). Schafe sterben auf 60 g, Hühner auf 8 g (Betäubung, Schwanken, Zuckungen, Erbrechen, blaurote Verfärbung des Kammes). Dagegen ertragen Kühe und Pferde bis zu 360 g rohen Holzessig ohne Nachteil. — Ein mit Holzessig gegen Strahlkrebs behandeltes Pferd starb angeblich 8 Tage später unter den Erscheinungen der Karbolvergiftung (Wilhelm, Sächs. Jahresber. 1888).

Kreolin. Das karbolsäurefreie und unzersetzte Kreolin ist als Antiseptikum und Räudemittel in der üblichen Applikationsform und Konzentration ungiftig. Bei stärkeren Konzentrationen (4–10proz.), in zersetztem Zustand (Säurezusatz, Flaschenreste), bei starkem Karbolgehalt (Artmannsches Kreolin), bei der regelwidrigen Einreibung des ganzen Körpers, sowie bei innerlicher Verabreichung in grösseren Dosen wirkt es dagegen namentlich bei Pferden giftig. Die Vergiftungserscheinungen sind ziemlich dieselben wie bei der Karbolvergiftung: Muskelzittern, klonisch-tonische Krämpfe, Schweissausbruch, Schwäche, Taumeln, zuweilen plötzliches Zusammenstürzen, allgemeine Lähmung, Herzlähmung (sehr frequenter, unfühlbarer Puls, subnormale Körpertemperatur), Dyspnoe, dunkelbrauner Harn, Albuminurie. Die Behandlung besteht in der Anwendung von Exzitantien und in der Verabreichung von Sulfaten. Typisch ist der nachfolgende, bei einem Militärpferd beobachtete Fall von Kreolinvergiftung (Pr. Mil. Vet.-Ber. pro 1895). Zur Vertilgung der Läuse wurden 2 Pferde mit Kreolinlösung gewaschen. Eine 4prozentige Lösung von Pearsonschem Kreolin hatte sich nicht wirksam gezeigt, es wurde daher bei der zweiten Waschung eine 6prozentige gewählt. Beide Pferde waren vor der Waschung vollkommen gesund und hatten keine Verletzungen. Gewaschen wurden namentlich der Kopf, die Mähne, die Kruppe und die Gliedmassen, die übrigen Teile des Körpers wurden nur angefeuchtet und glatt gebürstet. Gleich nach dem Waschen stürzte das eine der Pferde in seinem Stand nieder; das Auge schien wie gebrochen, die Augenbindehaut war tiefrot gefärbt, die Pupille erweitert. Die Nüstern wurden weit aufgerissen, das Maul geöffnet. Der Herzschlag war tumultuarisch; beide Herztöne waren nicht zu unterscheiden. Der Puls unfühlbar, die Arterie klein und hart. Die oberflächliche Atmung wurde 92mal in der Minute ausgeführt und geschah röchelnd. Ferner bestand anhaltendes hochgradiges Muskelzittern; in den Gliedmassenmuskeln traten tonisch-klonische Krämpfe ein. Alle Versuche, den Kranken auf die Beine zu bringen, waren erfolglos; Patient war unfähig zu stehen. Der Appetit lag vollständig darnieder. Das Pferd wurde sogleich mit reinem Wasser abgewaschen und innerlich Branntwein, Kampfer und Digitalis verabreicht. Nach 1½ Stunden hatte es sich soweit gebessert, dass es mit Hilfe zum Stehen gebracht werden konnte. Nach 3–4 Stunden waren auffällige Gesundheitsstörungen nicht mehr vorhanden. Am anderen Tage zeigten sich die Gliedmassen stark geschwollen; auch am Hals und an der Kruppe bestand Schwellung. An diesen Stellen lag die Haut in Falten und fühlte sich pergamentartig an, stellenweise konnten förmliche Risse in der Oberhaut nachgewiesen werden. Ausserdem war die Haut an den Gliedmassen und an der Unterbrust mit einer bernsteingelben, klebrigen Flüssigkeit bedeckt. Der abgesetzte Harn hatte eine braunrote Farbe. Die Fäzes waren kleingeballt, braunrot und wurden unter Stöhnen abgesetzt; dieselben hatten einen auffallenden Kreolingeruch. In den folgenden Tagen nahm die Hautschwellung langsam ab, dagegen machten sich starke Abschuppung der Oberhaut und Haarausfall bemerkbar. Nach etwa 10 Tagen konnte das Pferd wieder in den Dienst gestellt werden. Bei dem zweiten Pferde waren die Vergiftungserscheinungen weniger hochgradig. Es warf sich gleich nach dem Waschen auch nieder, stand aber nach einiger Zeit und nachdem es etwa 5 Minuten lang eine hundesitzige Stellung innegehabt hatte, wieder auf und zeigte Appetit. Der Puls war hart, die Zahl seiner Schläge betrug 96 in der Minute. Die Atmung geschah angestrengt und 60mal in der Minute. Das Muskelzittern war weniger stark ausgesprochen. Die Bindehäute ziegelrot. Beim Führen taumelte das Pferd. Am folgenden Tage waren die Beine geschwollen, der Harn dunkelgefärbt; die Fäzes hatten Kreolingeruch. Auch bei diesem Pferde trat in den folgenden Tagen Ausfall der Haare ein, die Haut nahm eine pergamentartige Beschaffenheit an. Die Schwellung der Gliedmassen hielt länger an als beim ersten Pferde. — Nach der Anwendung von Artmannschem Kreolin starben von 50 gebadeten Schafen 42 innerhalb 36 Stunden unter den Erscheinungen der Karbolvergiftung; sie zeigten Schwanken, Niederstürzen, Krämpfe und Unvermögen aufzustehen (Dette, Berl. Arch. 1894). Einen ähnlichen Fall hat Nevermann beschrieben (ibid. 1897). Dagegen sind die von Kunert (ibid.) und Ehrle (Woch. f. T. 1891) beschriebenen Fälle zweifelhaft. — Experimentelle Untersuchungen über die Giftigkeit des Kreolins bei Hunden und Katzen hat Hobday (Journ. of comp. path. 1896) veröffentlicht. Danach sollen besonders junge und edle Hunde sehr empfindlich gegen Kreolin sein; 56 g Kreolin töteten bei energischer Einreibung in die Haut einen 7 kg schweren Terrier. — Stöverud (Nord. Z. 1899) beobachtete eine Kreolinvergiftung bei 30 jungen Ziegen.

Lysol. Die Lysolvergiftung äussert sich ähnlich wie die Kreolinvergiftung. 4 Pferde wurden gegen Läuse mit einer 3proz. Lysollösung (je 300 g Lysol auf 10 l Wasser) gewaschen. Am 4. Tage nachher (!) erkrankten 3 Pferde, von denen 2 nach 3 bezw. 4 Tagen starben. Sie zeigten Dyspnoe, pochenden Herzschlag, 72–76 schwache Pulse, hochgradige Schwäche, allgemeinen Schweissausbruch und starben unter Krämpfen. Die Sektion ergab Myokarditis, hämorrhagische Nephritis und Lungenödem (Borchardt, Zeitschr. f. Vet. 1897). Einen ähnlichen Fall hat Reinhardt (ibid. 1898) beschrieben. Ein Pferd zeigte nach einer Lysolwaschung des ganzen Körpers (!) mit 3proz. Lysollösung (300,0 : 10 l Wasser) 20 Minuten später Unruhe, Schweissausbruch, heftiges Zittern, unfühlbaren Puls, Lähmungserscheinungen, sowie kaffeebraunen Harn; nach subkutanen Aethereinspritzungen trat schnelle Heilung ein. Der von Uthoff (B. t. W. 1895) beschriebene Fall ist dagegen zweifelhaft. — D’Alleux berichtet, dass von 9 mit 5proz. Lysollösung gebadeten Hühnern 5 unter Zuckungen und Lähmungserscheinungen starben (Woch. f. T. 1897). Ein Hund zeigte nach dem Einreiben einer 8proz. spirituösen Lysollösung (nur die Beine und die Ohren wurden eingerieben), Zusammenstürzen, Schweissausbruch, allgemeine Lähmung, Herzschwäche und Krämpfe, genas jedoch nach Verabreichung von Kampfer und Glaubersalz.

Bazillol. Die Vergiftung gleicht der Lysol- und Kreolinvergiftung. Ein mit Läusen behaftetes Pferd wurde mit einer warmen 4proz. Bazillollösung über den ganzen Körper gewaschen. 15 Minuten darauf fand man es schwer am Boden liegen. Die Pulszahl betrug 100 p. M., der Puls war ausserordentlich schwach, die Zahl der Atemzüge 40. Die sichtbaren Schleimhäute waren dunkelrot gefärbt. Gleichzeitig bestand heftiges Zittern und Zittern des ganzen Körpers. Aufgehoben schwankte das Pferd und drohte umzustürzen. Nach 2 Stunden schien der Anfall vorüber. Am folgenden Tage entwickelte sich jedoch eine tödliche Bronchitis und Bronchopneumonie, an der das Pferd am 5. Tage unter Erscheinungen des Lungenödems starb. Das Pferd hatte 2 vorausgehende Waschungen ohne Schaden ertragen. Ebenso unschädlich waren 200 andere Bazillolwaschungen geblieben! (Willamowski, Hain, Z. f. Vet. 1901). Nach Paszotta (Monatsh. f. pr. Tierhlkd. 1901) beträgt die tödliche Dosis des Bazillols bei Pferden 1,5 g, bei Schafen 1,0 g, bei Kaninchen 2,4 g pro Kilo Körpergewicht. Bei toxischen Gaben sinkt die Körpertemperatur, die Tiere stürzen gelähmt zusammen und zeigen Betäubung, fibrilläres Muskelzittern und tonisch-klonische Krämpfe. Der Tod erfolgt durch Herzlähmung unter den Erscheinungen des Lungenödems.

Kresol. Das Kresol = C₆H₄.CH₃.OH (methylisierte Karbolsäure) steht dem Phenol an Giftigkeit nach. Die 3 vorhandenen Verbindungen des Kresols, das Ortho-, Meta- und Parakresol, verhalten sich bezüglich ihrer Giftigkeit verschieden; am stärksten giftig ist das Orthokresol, am schwächsten das Metakresol. Die Giftwirkung des Orthokresols äussert sich in Lähmung des Herzens, des Rückenmarks, sowie der sensorischen und motorischen Nerven, ferner in Erregung des Reflexhemmungszentrums. Im Jahr 1902 entstand ein allgemeines Fischsterben im Neckar von der Mündung des Feuerbachs bis zum Einfluss der Murr, als in Zuffenhausen 30000 l Teeröle (Eisenbahnschwellen-Imprägnierung) in den Feuerbach entleert wurden. — Die Kresole verlieren an Giftigkeit, wenn sie an Natrium gebunden oder durch Seifen emulgiert werden (Kreolin, Lysol, Bazillol). Werden jedoch die im Kreolin gebundenen Kresole z. B. durch Säurezusatz frei, so wirken sie giftig (Kresolvergiftung von Pferden durch Waschungen mit Kreolinwasser und Essig gegen Läuse). — Eine Vergiftung durch Kresolschwefelsäure bei Schweinen hat Migge beschrieben (Preuss. Vet.-Ber. pro 1907). Eine Schweinebucht war mit 25–40proz. (statt 3proz.) Kresolschwefelsäurelösung desinfiziert worden. Nach 2 Stunden waren 8 Schweine schwer erkrankt, 6 lagen wie schlafend auf der Streu, 3 starben nach 5 Stunden. Die Sektion ergab Verätzung der Haut des Rüssels, der Lippen, der Maulschleimhaut, Rachen- und Magenschleimhaut.

Pyrogallol. Das auch unter dem Namen Pyrogallussäure bekannte Pyrogallol = C₆H₃(OH)₃ ist ein stark reduzierendes Gift für die roten Blutkörperchen, welche unter Bildung von Methämoglobin aufgelöst werden. Dadurch entstehen ähnliche pathologische Zustände wie bei Vergiftung mit Kali chloricum (Methämoglobinurie mit ihren Folgen). Vergiftungen können sich u. a. durch Einreiben konzentrierter Pyrogallolsalben (10%) auf die Haut ereignen. Aehnliches gilt für das Chrysarobin, die Hydrazine = H₂N.NH₂ (Methyl-, Dimethyl-, Aethyl-, Phenyl-, Azetylphenyl-, Lävulinsäurephenyl-Hydrazin), das Hydroxylamin = NH₂.OH (das im Körper nach Biel zu dem ebenfalls reduzierend wirkenden Nitrit umgewandelt wird) und die Aldehyde = C₂H₄O (Aldehyd, Metaldehyd, Paraldehyd, Formaldehyd, Benzaldehyd). Dass speziell Paraldehyd stark reduzierend auf die roten Blutkörperchen des Pferdes wirkt und Methämoglobinämie bei demselben erzeugt, haben meine diesbezüglichen Versuche ergeben (vgl. S. 178).

Salizylsäure. Nach den Untersuchungen von Feser und Friedberger wird das Allgemeinbefinden von Tieren durch kleinere Dosen Salizylsäure auch bei anhaltender Verabreichung nicht gestört. So zeigten Hunde, Schafe, Kühe und Pferde nach dem 14 Tage hindurch fortgesetzten Eingeben kleinerer Mengen (0,5 g pro die für Hunde, 3,0 g für Schafe, 10,0 g für Rinder und Pferde) nicht einmal irgendwelche Appetitstörungen. Auch sehr grosse einmalige und wiederholte Dosen wurden von Pflanzenfressern gut ertragen. Ein 9 Ztr. schweres Pferd zeigte nach 300 g Salizylsäure, innerhalb 3 Tagen eingegeben, nur eine längere Verdauungsstörung auf Grund lokaler Anätzung der Maulhöhlen- und Magenschleimhaut, dagegen keinerlei Vergiftungserscheinungen. Ein 32 kg schweres Schaf blieb nach 50 g Salizylsäure, innerhalb 3 Tagen verabreicht, ganz gesund, desgleichen ein anderes, 30 kg schweres, nach 65 g salizylsaurem Natrium, welche in der kurzen Zeit von 2 Tagen eingegeben wurden. Dagegen zeigten sich Fleischfresser, namentlich Hunde, ziemlich wenig widerstandsfähig. Wenn es auch wegen des bald nach der Aufnahme eintretenden Erbrechens nie gelang, einem Hund per os eine tödliche Dosis Salizylsäure beizubringen, so waren doch bei der Anwendung von ca. 1 g Salizylsäure pro 5 kg Körpergewicht charakteristische Vergiftungserscheinungen wahrzunehmen. So zeigte ein kleiner, 4½ kg schwerer Hund nach der Aufnahme von 0,8 g Salizylsäure (innerhalb 6 Stunden gegeben) Erbrechen, Muskelzittern, Schwäche im Hinterteil und steifen Gang; ein anderer, 27 kg schwerer Hund war nach 4 g in der hinteren Körperhälfte gelähmt, die hinteren Gliedmassen waren völlig gebrauchsunfähig und dabei krampfhaft gestreckt. Auch das salizylsaure Natrium erwies sich in grösseren Dosen, namentlich subkutan, als ein starkes Gift. Bei einem 4½ kg schweren Hunde trat nämlich nach der subkutanen Einspritzung von 5 g Natrium salicylicum der Tod ein. Die Vergiftungserscheinungen bestanden in Dyspnoe, unregelmässigem, aussetzendem Pulse, Pupillenerweiterung, Traurigkeit, Erbrechen, Lähmung der Nachhand, Konvulsionen, Kaukrämpfen, allgemeinem Starrkrampf, sowie ausserordentlich erhöhter Reflexerregbarkeit. Ein anderer, 8–1\2 kg schwerer Hund verendete nach Injektion von 8 g des Salzes in die Bauchhöhle an Erstickung, nachdem Erbrechen, Dyspnoe und Lähmungserscheinungen vorausgegangen waren. Diese Angaben sind neuerdings durch Albrecht bestätigt worden. Nach Walther und Gmeiner (Berl. Arch. 34. Bd.) wirkt die Salizylsäure und ihre Derivate (Salol, Salipyrin, Aspirin u. a.) bei den Haustieren wie beim Menschen schon in gewöhnlichen Dosen (2–5 g Natrium salicylicum beim Hund) schädigend auf die Niere (Albuminurie, Harnzylinder, Nierenepithel, Leukozyten im Harn). — Das Salol stellt eine Doppelverbindung von Salizylsäure und Karbolsäure dar, welche angeblich ungiftig sein soll. Wie Erfahrungen beim Menschen gelehrt haben, können durch zu grosse Dosen sowohl die Erscheinungen der Salizylvergiftung (Albuminurie, Dysurie, Nephritis), als der Karbolvergiftung (Koma, Sopor) erzeugt werden. Dasselbe konstatierte Willenz bei seinen Versuchen mit Pferden und Hunden; er beobachtete Albuminurie, Nephritis, Tobsucht, Krämpfe, Enteritis, Herzschwäche und Kollaps. Ein Terrier zeigte nach Otto (Sächs. Jahresber. 1904) nach der fortgesetzten Verabreichung von Salol (2mal 0,2 pro die) Polyurie und Abmagerung.

Gaswasser. Eine Sterke, welche von den flüssigen Abfällen einer Gasanstalt aufgenommen hatte, wurde auf der Wiese liegend gefunden, stöhnend, angestrengt atmend, unvermögend zu stehen. Das Maul war geöffnet und mit schwarzgrau gefärbtem Schaum gefüllt. Bei der Sektion fanden sich im Wanst 20 l einer breiartigen, stark nach Teer riechenden Masse; die Schleimhaut der 4 Mägen war schwarz gefärbt (Munckel, Preuss. Mitt. 1882).

Oleum animale foetidum. Das stinkende Tieröl wirkt giftig unter den Erscheinungen von Lähmung und Krämpfen bei Pferden in Dosen von 90 g, bei Hunden von 10 g ab. Die tödliche Dosis beträgt für Pferde 150 g, für Hunde 25 g. — Ein Pferd erhielt als Wurmmittel 270 g Oleum animale foetidum; hierauf lag es laut stöhnend am Boden und starb unter Krämpfen (Lies, Zeitschr. f. Vetkde. 1903).

Russ. Der Russ (Kienruss, Glanzruss) kann unter Umständen eine Karbolvergiftung bedingen. Von einer Schafherde, welche auf einem mit Russ gedüngten Weizenfelde weidete, erkrankten 7 Schafe unter Lähmungserscheinungen, 3 starben, 10 zeigten angestrengte Atmung und Verstopfung. Bei der Sektion fand man eine Entzündung der Psalterschleimhaut, sowie Schwarzfärbung des Mageninhalts.

Benzol. Das Benzol, C₆H₆, ist ein ebenso starkes Gift wie die Karbolsäure. Es erzeugt nach vorausgegangener Aufregung Betäubung, Schwäche, Taumeln, Zittern und Tod unter Konvulsionen. Pferde sterben nach 750, Hunde nach 10 g (Hertwig). Gefährlich sind auch Benzoleinreibungen auf die Haut, namentlich für Katzen. Aehnlich wirken Hydrochinon, Brenzkatechin und Resorzin, sämtliche von der Formel C₆H₄(OH)₂.

Chinosol. Das Chinosol, ein Chinolinpräparat (Oxychinolinpyrosulfat), wirkt nach Schneider (Monatshefte f. prakt. Tierhlkde. X. Bd.) beim Rind erst in Dosen von 130 g, beim Schaf in Dosen von 35 g tödlich. Die Vergiftungserscheinungen bestehen in Niesen, Husten, Speichelfluss, motorischer Lähmung, Tympanitis, Kolik und Hämaturie; die Sektion ergibt Lungenödem, Gastroenteritis und Nephritis.

Orzin und Kresorzin. Zwei Phenolderivate von der Formel C₆H₃.CH₃.OH.OH wirken nach Brenneisen (Diss. Leipzig 1906) besonders auf Katzen stark giftig (Krämpfe, Lähmungen), welche schon nach subkutanen Dosen von 1 g zugrunde gehen.

[3] Für die Zwecke der Fleischbeschau hat Glage, um auch Spuren von Karbolsäure im Fleisch rasch nachweisen zu können, die Brommethode wesentlich vereinfacht (vorheriges Eindampfen mit Natronlauge). Vergl. die genauere Vorschrift in der Zeitschr. f. Fleisch- u. Milchhygiene 1901, S. 193.

Vergiftung durch Petroleum.

Allgemeines. Das Petroleum findet sich als Rohpetroleum (Erdöl, Steinöl, Bergöl, Mineralöl, Naphtha) in verschiedenen Ländern (Amerika, namentlich Pennsylvanien, Kaukasus, Rumänien, Galizien, Hannover, Bayern). Es ist das Produkt der Zersetzung vorweltlicher Seetiere, also animalischen Ursprungs, und zwar ist es wahrscheinlich aus den Fett- und Transtoffen jener Meertiere durch allmähliche Zersetzung entstanden. Je nach dem Fundort besteht es aus verschiedenartigen Kohlenwasserstoffen, hauptsächlich aus solchen der Formel C_nH_{2n + 2} (Paraffine, Ethane), welche vom Methan (CH₄) bis zum Zeresan (C₃₀H₆₂) in ununterbrochener Reihe vorhanden sind. Die Hauptbestandteile des raffinierten Petroleums sind Oktan (C₈H₁₈), Nonan (C₉H₂₀), Dekan (C₁₀H₂₂), Undekan (C₁₁H₂₄), Dodekan (C₁₂H₂₆), Tridekan (C₁₃H₂₈), Tetradekan (C₁₄H₃₀), Pentadekan (C₁₅H₃₂), Hexadekan (C₁₆H₃₄) und Heptadekan (C₁₇H₃₆). Die im Rohpetroleum ausserdem enthaltenen Kohlenwasserstoffe sind der Petroleumäther (Pentan, Hexan, Heptan), sowie festes Paraffin (C₁₈H₃₈ bis C₂₈H₅₈) und Zeresin (C₂₉H₆₀ bis C₃₅H₇₂). Ausserdem findet man im Petroleum stets Terpene (C₁₀H₁₆), aromatische Kohlenwasserstoffe der Benzolreihe (C₆H₆), Phenole, Naphthalin, Naphthene, sowie Petrolsäuren von der Formel C_nH_{2n - 2}O₂, endlich Spuren von Schwefel (0,05–0,1 Proz.). Das Benzin wird durch Destillation des Petroleums gewonnen und besteht hauptsächlich aus Hexan und Heptan. Vergiftungen mit Petroleum ereignen sich bei der Anwendung desselben als Räudemittel und Antiparasitikum, sowie als Stomachikum und Kolikmittel; auch durch zufällige Aufnahme können sie z. B. bei Schweinen vorkommen. Vergiftungen durch Benzin sind nach dem Waschen bei Hunden beobachtet worden.

Krankheitsbild. Das Petroleum ist im allgemeinen ein sehr wenig giftiger Stoff. Die Vergiftungserscheinungen äussern sich nach der innerlichen Aufnahme in gastrischen Störungen, ausserdem bei innerlicher und äusserlicher Applikation in Schwindel, Betäubung, rauschartigem Zustand und Lähmungserscheinungen. Aehnlich wirkt Benzin. Die Behandlung der Petroleumvergiftung besteht in der Verabreichung von Brechmitteln, Abführmitteln, sowie von Exzitantien (kohlensaures Ammonium, Aether, Kampfer). Der Nachweis ist durch den charakteristischen Geruch leicht zu führen.

In der Literatur sind folgende Fälle verzeichnet. Zwei Schweine rieben sich an einem Petroleumfass, wodurch der Spunden gelockert wurde und Petroleum ausfloss. Sie tranken eine grössere Menge davon, worauf sie Betäubung und Schreckhaftigkeit, sowie trübe Augen und kalte Aussentemperatur zeigten. Nach Verabreichung eines Brechmittels (Rhizoma Veratri albi) trat Genesung ein (Kayser, Preuss. Mitteil. 1880). In einem anderen Fall wurden 26 Ochsen, die in einem kleinen und niedrigen Stalle zusammengepfercht waren, zur Vertilgung der Läuse mit je einem halben Quart Petroleum eingerieben, wonach sie sich gegenseitig ableckten. Sie zeigten höhere Rötung der Haut, unterdrückte Fresslust, Traurigsein, sowie mässiges Fieber, genasen jedoch alle (Rüffert, Preuss. Mitt. 1874). Eine Kuh, welche ⅔ l Petroleum mit ⅓ l Branntwein zusammen eingeschüttet erhalten hatte, zeigte Schwäche und Lähmung im Hinterteil, Auftreibung, häufigeren Harnabsatz und starb nach 23 Stunden (Röpke, ibidem 1881). Nach Poincaré sollen ferner die in den Petroleumwerken verwendeten Zugtiere zuweilen Schlafsucht, Appetitlosigkeit und heftiges Hautjucken zeigen. 5 Pferde, welche mit je 1½ l Petroleum energisch über den ganzen Körper eingerieben wurden, zeigten allgemeine Lähmungserscheinungen, so dass sie sich im Liegen nicht wieder erheben konnten; 3 Pferde starben (Mégnin, Recueil 1892). Einen ähnlichen Fall hat Martin beschrieben (Progr. vét. 1898): 5 Pferde starben nach dem Einreiben von je 1½ l Petroleum nach 7–10 Tagen (Dermatitis, Nephritis, Zystitis). Salles (ibid.) sah bei 2 jungen Ochsen nach dem Einreiben von je ½ l Petroleum Schwanken und Zusammenstürzen. Gmeiner (Monatshefte für prakt. Tierhlkde. IX. Bd., S. 570) sah nach dem Einschütten von 1 l Petroleum bei einem Pferde Kolik, Benommenheit des Sensoriums, Taumeln und hochgradige Mattigkeit. Ehlers (Berl. Arch. 1897) beobachtete bei einem mit Petroleum eingeriebenen Hund eine vollständige Lähmung des Hinterteils. Eine ähnliche Vergiftung bei einer Ziege, die wegen Läusen mit Petroleum gewaschen wurde, hat Eppinger beobachtet (Tierärztl. Zentralblatt 1900). Nach Möbius (Sächs. Jahresber. pro 1898) starben 6 Gänse infolge der Aufnahme von petroleumhaltigem Wasser. Ein mit Benzin gewaschener Hund zeigte schwere Bewusstlosigkeit und Herzschwäche, genas jedoch nach der Verabreichung exzitierender Mittel (Guhrauer, Z. f. Vetkde. 1909).

Naphthalin. Ein Pferd, welches aus Versehen innerlich Naphthalin erhalten hatte, zeigte die Erscheinungen der Hämoglobinurie (Siedamgrotzky, Sächs. Jahresber. pro 1892). — 14 junge Hühner, welche in einen Raum gesperrt wurden, in dem sich in Schränken und Kisten mit Naphthalin bestreute Kleider und Pelze befanden, wurden am andern Morgen tot, 1 Mutterhenne in Krämpfen liegend gefunden (Jagmin). — Kaninchen zeigen nach längerer Verabreichung von Naphthalin Trübung der Linse (Naphthalinstar), Trübung und Ablösung der Netzhaut, Atrophie der Papille und Nephritis (Bouchard u. a.). — Ein Hund, welcher auf Teppichen gelegen hatte, die mit Naphthalin bestreut waren, zeigte vorübergehende Erscheinungen von Tobsucht (Otto, Sächs. Jahresber. 1901). — Regenbogen (Berl. T. W. 1903) berichtet über einen forensischen Fall von Naphthalinvergiftung bei 12 Pferden, die gegen Druse je einen Esslöffel voll Rohnaphthalin als „Kropfpulver“ aus einer Apotheke erhalten hatten und darauf unter Kolikerscheinungen und Dunkelfärbung des Harns schwer erkrankten; bei einem gestorbenen Pferde ergab die Sektion Nephritis und Leberentzündung. Die hierauf von Regenbogen an Pferden, Rindern und Hunden angestellten Versuche mit Naphthalin lehrten, dass 20–25 g für Pferde giftig, 30 g tödlich wirken durch Auflösung der roten Blutkörperchen. Die Vergiftung äussert sich durch Hämoglobinurie, Nephritis, Cholurie und allgemeinen Ikterus.

Naphthol. Ein Pferd, welches gegen die sog. Sommerräude mit spirituöser Naphthollösung eingerieben wurde, zeigte heftige Reizung der Kopfschleimhäute, epileptiforme Krämpfe abwechselnd mit Depression, Hämoglobinurie, Albuminurie, Anurie und Kollaps. Die Sektion ergab hämorrhagische Nephritis, Ikterus, sowie Degeneration der Leber und des Herzens (Regenbogen, B. T. W. 1903).

Vergiftung durch Kohlenoxyd.

Allgemeines. Das Kohlenoxyd, CO, ist ein sehr giftiges Gas, welches bei der Verbrennung der Kohle unter ungenügendem Zutritt von Sauerstoff an Stelle der sonst gebildeten Kohlensäure entsteht: C + O₂ = CO₂ (Kohlensäure); C + O = CO (Kohlenoxyd). Es findet sich hauptsächlich im sog. Kohlendunst, der sich bei falscher Stellung der Ofenklappen, sowie bei Heizung von Räumen mit Kohlenpfannen und Gasöfen ohne Abzug bildet, und in welchem es zu 0,3–0,5 Proz. neben Kohlensäure (6 Proz.), Sauerstoff und Stickstoff enthalten ist. Ausserdem ist es der giftigste Bestandteil des Leuchtgases (vergl. die Vergiftung durch Leuchtgas). Vergiftungen durch freies Kohlenoxyd sind bei Hunden, Pferden, Rindern, Katzen und Ziegen beobachtet worden.

Krankheitsbild und Sektionsbefund. Das Wesen der Kohlenoxydvergiftung besteht in einer Blutvergiftung, nämlich in einer Verdrängung des Sauerstoffs aus seiner Verbindung mit dem Hämoglobin durch das Kohlenoxyd. Das Oxy-Hämoglobin, welches die Sauerstoffaufnahme und die innere Sauerstoffübertragung vermittelt und damit als Grundlage der Atmung dient, verwandelt sich in das die Abgabe von Sauerstoff und somit die Atmung verhindernde und daher Erstickung bedingende Kohlenoxyd-Hämoglobin. Die Affinität des Hämoglobins zum Kohlenoxyd ist 200mal stärker, als die zum Sauerstoff. Die roten Blutkörperchen selbst werden durch Kohlenoxyd weder aufgelöst, noch in ihrer Form verändert. Die chemische Bindung des Kohlenoxyds an das Hämoglobin ist schon äusserlich an der violetten bis hellkirschroten Farbe des Blutes zu erkennen. Tiere, welche Luft mit einem Gehalt von 0,05–0,2 Proz. Kohlenoxyd einatmen, sterben an Kohlenoxydvergiftung. Ob das Kohlenoxyd ausser seiner Wirkung auf das Blut auch noch eine direkte Wirkung auf das Nervensystem und andere Organe besitzt, ist streitig. Nach Geppert und Kobert ist das Kohlenoxyd auch ein Nervengift, indem es die Ganglienzellen des Gehirns und die peripheren Nerven lähmt; es ruft ferner in den Muskeln und Drüsen degenerative Veränderungen hervor und steigert als Stoffwechselgift den Eiweisszerfall enorm.

Die Kohlenoxydvergiftung hat in ihren Einzelerscheinungen und in ihrem Wesen viel Aehnlichkeit mit der Blausäurevergiftung. Man beobachtet zunächst Schwindel, Taumeln, Betäubung, Bewusstlosigkeit, sowie Lähmungserscheinungen namentlich an den hinteren Extremitäten; später treten Krämpfe und Erstickungserscheinungen auf. Die Erscheinungen der Lähmung können längere Zeit (Wochen lang) anhalten. Bei der Sektion findet man auffallend hellrotes, flüssiges Blut in allen Organen, sowie die Erscheinungen der Erstickung, verbunden mit hellroten kleinen Blutaustritten in verschiedenen Organen. — Das Kohlenoxyd geht auch von der Mutter auf den Fötus über.

Behandlung. Sie besteht wie bei der Leuchtgasvergiftung in sofortiger Zufuhr von frischer Luft oder in Sauerstoffinhalation, in der Vornahme eines Aderlasses verbunden mit Transfusion von Blut derselben Spezies oder einer 0,6proz. alkalischen Kochsalzlösung, sowie in der Anwendung von Exzitantien (Hautreize, kalte Duschen, subkutane Kampfer- und Aetherinjektionen, Elektrizität).

Nachweis. Ausser durch die kirschrote, violette oder rosarote Färbung des Blutes bei der Sektion lässt sich das Kohlenoxyd chemisch durch Sublimat (pfirsichrote Färbung des Blutes) oder Chlorkalzium (defibriniertes Blut mit dem doppelten Volum Aetznatronlauge wird bei Zusatz von Chlorkalzium karminrot), endlich durch Kupfervitriol (2 ccm Blut mit ebenso viel Wasser und 3 Tropfen einer zu einem Dritteil gesättigten Kupfervitriollösung geben einen ziegelroten Niederschlag) nachweisen. Wichtiger ist der Nachweis des Kohlenoxyds im Blute mittels des Spektroskops. Kohlenoxydblut zeigt nämlich 2 ähnliche Absorptionsstreifen, wie gesundes Blut; dieselben schwinden aber auf Zusatz reduzierender Mittel (Schwefelammonium) oder von Zyankalium nicht, wie im gesunden Blute.

Kasuistik. 2 Hunde zeigten nach der zufälligen Einatmung von Kohlenoxydgas schwankenden Gang, Sehstörungen, starke Pupillenerweiterung, Verlust des Gehörs, Verlangsamung des Herzschlages, sowie Lähmungserscheinungen. Bei dem einen Hund verschwanden die Lähmungserscheinungen nach 14 Tagen, der andere musste dagegen getötet werden, nachdem innerhalb 3 Wochen eine Besserung nicht eingetreten war (Rietzel, Ad. Woch. 1885). — Ein kalter Stall, in welchem 2 Ochsen standen, sollte durch glühende Kohlen erwärmt werden. Eine Stunde darauf zeigten die Tiere Bewusstlosigkeit, niedere Kopfhaltung, Kauen und Speicheln, Atembeschwerden, unfühlbaren Puls und Nasenbluten; das Verbringen in freie Luft, kalte Begiessungen und Aderlass hatten Wiederherstellung der Tiere zur Folge (Nicklas, Wochenblatt 1. Bd.). — In ein festverschlossenes Zimmer wurden 4 brennende Kohlenbecken und ein Hund versuchsweise eingebracht. Nach 15 Minuten zeigte derselbe Schlafsucht, Unruhe und Heulen, nach 30 Minuten Krämpfe und Atmungsbeschwerden, nach 50 Minuten starb der Hund (Orfila, Toxikologie). — Leonhardt (Berl. Arch. 1893) berichtet über eine Kohlenoxydvergiftung bei 2 Pferden, welche in ihrem Stalle infolge Einatmung von Kohlenoxyd tot aufgefunden wurden und bei denen die spektroskopische Untersuchung des Blutes (Rubner) die Diagnose bestätigte. Einen ähnlichen Fall hat Hock (Woch. f. T. 1896) beobachtet. — In einem mit Koksofen geheizten Stall starben 2 Pferde und der Diener, 2 andere Pferde blieben am Leben, wahrscheinlich weil sie standen; eines derselben zeigte Benommenheit, Mangel an Appetit und Verlangsamung des Pulses (24). Die Sektion der gestorbenen Pferde ergab kirschrotes, unvollständig geronnenes Blut, Anhäufung desselben in den Lungen, leere Herzkammern, sowie Anämie der Gefässe der Unterhaut (Otto, Sächs. Jahresber. 1899). — Infolge Einatmung von Kohlendunst starben 2 Ziegen, 1 Pferd und 1 Katze; 2 Hühner blieben gesund (Berg, Zeitschr. f. Vet. 1904). — Zum Vergiften von Hunden wird neuerdings das sog. Generatorgas empfohlen (CO oder CO + H oder CH₄). — Die experimentelle tödliche Dosis des Kohlenoxyds für Hunde beträgt etwa 1 g.

Vergiftung durch Leuchtgas.

Allgemeines. Das Leuchtgas wird gewöhnlich dargestellt durch trockene Destillation der Steinkohlen, welche in eisernen Retorten auf etwa 1000 Grad erhitzt werden. Es ist eine Gemenge von Kohlenwasserstoffen der Methan-, Azetylen-, Aethylen- und aromatischen Reihe mit Kohlenoxyd etc. und enthält als wichtigsten Kohlenwasserstoff das Methan (CH₄), das sog. Sumpf- oder Grubengas. Die giftige Wirkung grösserer Mengen von Leuchtgas (kleinere Mengen sind unschädlich) ist nur zum Teil auf seinen Gehalt an Methan (40 Proz.) zurückzuführen. In der Hauptsache kommt der Gehalt des Leuchtgases an Kohlenoxyd (5–10 Proz.) in Betracht. Ueber klinische Beobachtungen von Leuchtgasvergiftungen bei den Haustieren (Pferd, Katze) ist von Gerlach und Csokor (Gerichtl. Tierheilkunde; Oesterr. Vierteljahrsschrift 1888) berichtet worden. Experimentelle Untersuchungen an Tieren sind von Biefel und Polek (Zeitschrift für Biologie Bd. 16) gemacht worden.

Krankheitsbild. Die Erscheinungen der Leuchtgasvergiftung sind im wesentlichen dieselben wie bei der Kohlenoxydvergiftung. Zum Teil haben sie Aehnlichkeit mit dem Bild der Chloroformnarkose. Sie bestehen in Benommenheit des Sensoriums, Betäubung, Taumeln, Muskelschwäche, Lähmung der Extremitäten, Atemnot, Pulsbeschleunigung, sowie in anhaltendem Auftreten allgemeiner Krämpfe; durch letztere unterscheidet sich die Leuchtgaswirkung von der Chloroform- und Aethernarkose. Bei der Sektion findet man das Blut hellrot gefärbt (Kohlenoxyd-Hämoglobin) und dünnflüssig; das Gehirn und seine Häute sind stark hyperämisch. Zuweilen fällt schon während des Lebens eine hellrote Farbe der Schleimhäute auf. Die Behandlung besteht in Zufuhr frischer Luft oder in Sauerstoffinhalation, Einleitung künstlicher Atmung, sowie in der Anwendung von Exzitantien (Aether und Kampfer subkutan, Kaffee, Wein, kalte Begiessungen).

Azetylengas. Das auch im Leuchtgas enthaltene Azetylen von der Formel C₂H₂ wird gewöhnlich aus Kalziumkarbid und Wasser dargestellt: CaC₂ + 2 H₂O = Ca(OH)₂ + C₂H₂. Nach den Untersuchungen von Panisset (Recueil méd. vét. 1903) ist das reine Azetylen im Gegensatz zum Leuchtgas kaum giftig zu nennen. Ein Hund blieb z. B. 3 Stunden in einem Luftgemenge, das 20 Proz. Azetylen enthielt, ohne zu erkranken. Die gegenteilige Ansicht Liebreichs beruht auf der Anwendung eines unreinen, Kohlenoxyd enthaltenden Azetylens.

Vergiftung durch Schwefelwasserstoff.

Allgemeines. Der Schwefelwasserstoff, SH₂, ist ein sehr giftiges Gas, welches im freien Zustande in grösseren Mengen (5–10 Proz.) im sog. Kloakengas (Latrinengas, Mistgrubengas) vorkommt. Schwefelwasserstoff entwickelt sich ferner in grosser Menge bei der Verwendung der Schwefelleber (Kalium und Natrium sulfuratum) zu Räudebädern oder zu innerem Gebrauch. Ausserdem bildet sich Schwefelwasserstoff nach der innerlichen Verabreichung von Schwefel im Darmkanal. Von dem im Darmkanal gesunder Tiere aus den Eiweisskörpern der Nahrung gebildeten Schwefelwasserstoff hat man früher angenommen, dass derselbe in grösseren Mengen, z. B. bei der Kolik der Pferde, eine Selbstvergiftung (Autointoxikation) des Körpers herbeiführen könne; Beweise für diese Annahme fehlen indes.

Krankheitsbild und Sektionsbefund. Der Schwefelwasserstoff gehört zu den giftigsten Gasen. Er ist ein lähmendes Gift für Gehirn und Rückenmark. Ausserdem ist der Schwefelwasserstoff ein Blutgift, welches das Oxyhämoglobin in der Leiche zu Schwefel-Methämoglobin zersetzt. Nach den Untersuchungen von Lehmann sterben Tiere in einer Atmosphäre, welche nur 1–3 pro Mille Schwefelwasserstoff enthält, schon binnen 10 Minuten apoplektisch unter sehr heftigen Konvulsionen und grosser Atemnot. Eine Luft, welche ½ pro Mille Schwefelwasserstoff enthält, wirkt ebenfalls tödlich unter Krämpfen und unter den Erscheinungen eines entzündlichen Lungenödems. Daneben wirkt der Schwefelwasserstoff reizend auf die Kopf- und Respirationsschleimhäute (Rhinitis, Konjunktivitis, Laryngitis).

Die Erscheinungen der Schwefelwasserstoffvergiftung bestehen in Mattigkeit, Schwäche, Betäubung, Krämpfen, Verlangsamung und schliesslicher Lähmung der Atmung. Nach Chaussier starb ein Pferd, welchem 10 l Schwefelwasserstoffgas in den Mastdarm eingeführt wurden, im Verlauf einer Stunde. Bei der Sektion findet man einige Zeit nach dem Tode eine grünlich-schwarze, tintenartige Verfärbung des Blutes, Zerfall der roten Blutkörperchen, Verschwinden der Absorptionsstreifen des Oxyhämoglobins im Spektrum und Ersetzung durch den Streifen des reduzierten Hämoglobins (Schwefel-Hämoglobins). Da im übrigen die Bildung von Schwefel-Hämoglobin in jeder faulenden Leiche stattfinden kann, ist sie für die Schwefelwasserstoffvergiftung nicht charakteristisch. Ausserdem beobachtet man die Erscheinungen der Suffokation (Blutüberfüllung der Lunge, des Herzens und der grösseren Gefässe). Die Behandlung ist dieselbe wie bei der Kohlenoxydvergiftung; als chemisches Antidot wird ferner die Inhalation von Chlorgas empfohlen. Der Nachweis geschieht durch den Geruch, sowie chemisch durch Schwarzfärbung von Papierstreifen, welche mit Bleizuckerlösung getränkt sind (Bildung von Schwefelblei).

Schwefel. Die Giftigkeit des Schwefels beruht einerseits auf der reizenden Wirkung des Schwefels auf die Darmschleimhaut, andererseits auf seiner Umwandlung zu SH₂. Die Erscheinungen der Schwefelvergiftung sind: Gastroenteritis mit heftiger Kolik und Entleerung dünnflüssiger, schwärzlicher, nach Schwefelwasserstoff riechender Massen, Koma, Geruch der ausgeatmeten Luft nach Schwefelwasserstoff. Aehnlich äussert sich die Vergiftung mit Schwefelleber. Die Behandlung besteht in der Verabreichung von Eisen, gebrannter Magnesia, Exzitantien, schleimiger Mittel. Eine charakteristische Schwefelvergiftung bei Pferden ist von Demblon, Mosselmann und Hébrant (Belg. Annal. 1898) beschrieben worden. Danach erhielten 9 Pferde zusammen 4 kg Schwefel (3–400 g pro Stück). 3 Pferde verendeten innerhalb 24 Stunden unter heftigen Kolikerscheinungen und Durchfall; die Sektion ergab Gastroenteritis, Lungenödem und starken SH₂-Geruch aller Organe. Dass im übrigen der Schwefel nur wenig giftig ist, beweisen die Versuche von Hertwig. Dieser gab einem mittelstarken, 9jährigen Pferd innerhalb 16 Tagen 2800 g (nahezu 3 kg) Schwefel in der Weise, dass am ersten Tag 30 g, am zweiten 60, am dritten 90 g u. s. f. verabreicht wurden. Am dritten Tag (180 g) roch die Hautausdünstung deutlich nach Schwefel (Bleireaktion). Die Absonderung des Schleimes in der Nase vermehrte sich täglich; am 7. Tag (840 g) trat Durchfall ein, der bis zum 17. Tag (Tag der Tötung) fortdauerte. Die Fresslust wurde niemals getrübt; trotzdem magerte das Pferd bei gutem Futter sichtbar ab, wurde täglich kraftloser, so dass es am 16. Tag nicht mehr allein von der Streu aufstehen konnte. Puls und Atem waren bis zum letzten Tag normal; Kolikerscheinungen traten nicht auf. Vom 10. Tag ab wurde das Blut immer dunkler und zuletzt selbst in den Arterien fast schwarz; dabei war es sehr dünnflüssig und langsam gerinnend. Am 17. Tag wurde das Pferd getötet. Die Sektion ergab ausgebreiteten Schwefelwasserstoffgeruch aller Organe, sowie leichte gastroenteritische Erscheinungen. Diesem Hertwigschen Versuche gegenüber muss eine angebliche Beobachtung von Fogliata (Giornale di Anat. Fisiol. e Pathol. 1866) als sehr unwahrscheinlich erscheinen. Fogliata hält nämlich 45 g für die Maximaldosis des Schwefels bei Pferden (!). Er will bei einem 3jährigen Fohlen nach Verabreichung von etwas über 30 g reinen Schwefels eine innerhalb 18 Stunden unter Diarrhöe verlaufende tödliche Gastroenteritis beobachtet haben(?); eine Arsenikvergiftung soll dabei ausgeschlossen gewesen sein. Nach Mosselmann und Hébrant haben bei Fohlen 250 g, bei erwachsenen Pferden 500 g Schwefel eine Vergiftung zur Folge. — Nach Hébrant (Belg. Annal. 1900) sollen in Belgien bei Hunden sehr oft Schwefelvergiftungen vorkommen (Eingeben von Schwefel als Prophylaktikum gegen die Staupe im Frühjahr) und sich in Kolik, Erbrechen, Durchfall, selbst blutigem Erbrechen und Durchfall, Somnolenz, Anämie der Schleimhäute mit häufig tödlichem Ausgang äussern. — Ueber eine Vergiftung beim Rind und Schwein hat Fabretti berichtet (Giorn. vet. 1900). — Aehnlich wie Schwefel wirken Selen und Tellur. Letzteres findet sich zuweilen in unreinen Wismutsalzen und bedingt durch seine Umwandlung zu Tellurwasserstoff = TeH₂ den aashaften knoblauchartigen Geruch der ausgeatmeten Luft (sog. Wismutatem). Sehr giftig sind ferner das tellursaure Natrium, sowie die selenige Säure und ihre Salze.

Schwefelleber. Die Schwefelleber (Schwefelkalium, Kalium sulfuratum) von der Formel K₂S₃ + K₂S₂O₃ kann bei äusserlicher Anwendung als Räudemittel, sowie bei innerlicher Verabreichung (Verwechslung mit Kalium sulfuricum) schwere Vergiftungserscheinungen veranlassen. Die Giftwirkung setzt sich zusammen aus der ätzenden Kaliwirkung (Dermatitis, korrosive Gastroenteritis, Kolik) und der Schwefelwasserstoffwirkung (Betäubung, Lähmung, Krämpfe). Bei Hunden wirken schon 2–4,0, bei Pferden und Rindern 30–60,0 giftig. Eine Vergiftung mit Schwefelleber bei 12 räudigen Pferden nach dem Waschen mit 10proz. Lösung ist im Berliner Archiv (1898, S. 298) beschrieben. Die Tiere wurden 1 Stunde nach der Waschung sehr unruhig, atmeten sehr schnell und zeigten sich zuletzt sehr abgestumpft; an den kräftig geriebenen Hautstellen trat starke Schwellung und später Ablösung der Haut in Fetzen ein. Sämtliche Pferde erholten sich bis zum nächsten Tag wieder vollständig.

Schweflige Säure. Die schweflige Säure, SO₂, entwickelt sich beim Verbrennen des Schwefels. Sie kann gelegentlich der Desinfektion von Stallungen, bei der Entleerung von Gefrierapparaten, sowie beim Einatmen von Flugstaub (Rösten von Bleierzen) Vergiftungserscheinungen bei Pferden, Rindern und anderen Haustieren hervorrufen. Dieselben äussern sich in Konjunktivitis, Laryngitis (Husten), schweren Atembeschwerden, krampfhaftem Stimmritzenverschluss, sowie in der Ausbildung einer kruppösen Bronchitis und Pneumonie (reduzierende Wirkung, Umwandlung zu Schwefelsäure). Nach Ogata erkranken Tiere schon bei einem Gehalt der Luft von ½ Vol. pro Mille SO₂ und sterben bei einem solchen von 3 pro Mille unter Dyspnoe und Krämpfen. Nach Kionka erzeugen schon ½proz. wässerige Lösungen im Magen intensive Gastritis, 5proz. Lösungen haben nach 3–5 Minuten den Tod der Versuchstiere zur Folge. In den Lungenkapillaren entstehen schon intra vitam Gerinnungen. Wegen ihrer starken Giftigkeit in Gasform wird daher neuerdings flüssig gemachte schweflige Säure unter dem Namen Piktolin zur Vertilgung von Ratten und Mäusen empfohlen (Kosselt). Tempel (Berl. tierärztl. Wochenschr. 1893, Nr. 35) beobachtete bei 4 Pferden und 4 Schweinen eine Vergiftung mit SO₂ (schweflige Säure), welche aus einem Gefrierapparat in den Stall gelangt war. Die Sektion ergab katarrhalische bezw. diphtheritische Entzündung der Respirationsschleimhaut, Lungenemphysem, Bronchopneumonie, Blutstauung und parenchymatöse Veränderungen. — Köbert (Sächs. Jahresber. 1892, S. 110) beschreibt eine SO₂-Vergiftung bei 2 Pferden, welche nach dem Einatmen von Flugstaub beim Rösten von Bleierzen auftrat, der zum grössten Teil aus schwefliger Säure bestand. Die Tiere zeigten heftige Entzündungserscheinungen von seiten der Kopf- und Respirationsschleimhäute, sowie der Lunge (Husten, Dyspnoe, Nasenausfluss etc.). Ein Pferd starb nach 5, das andere nach 10 Tagen unter Bildung eines Hautemphysems am Vorderteil und nach Eintritt von Lungengangrän. Bei der Sektion fand man Gangrän der Kehlkopf- und Luftröhrenschleimhaut, jauchige Bronchitis und Pneumonie, flächenhafte Blutungen auf der Nasenschleimhaut, sowie Stomatitis ulcerosa. — Ein Hund war aus Versehen in einem Zimmer zurückgelassen worden, das zur Vertreibung von Wanzen geschwefelt worden war. Er zeigte grosse Mattigkeit, hochrote Farbe der sichtbaren Schleimhäute, Salivation, Konjunktivitis und Keratitis, Dyspnoe, inspiratorisches laryngeales Rasseln, Husten, Laryngitis, Tracheitis, Bronchitis und Bronchiolitis, Fieber (40,3°) und gesteigerte Pulsfrequenz (156 Pulse); nach 22 Tagen war er wieder gesund (Jakob, Woch. f. Tierh. 1908).

Sulfite. Die Salze der schwefligen Säure (Natrium, Kalium, Calcium sulfurosum und subsulfurosum), welche früher als ungiftige innerliche Antiseptika gegen verschiedene Infektionskrankheiten empfohlen wurden, sind ebenfalls stark giftig. Nach Pfeiffer (Arch. f. exp. Path. Bd. 27) wirken sie schon in Dosen von 0,6 pro Kilo tödlich durch Gefässlähmung und Herzlähmung; bei innerlicher Verabreichung erzeugen sie ferner infolge Abspaltung der ätzenden freien schwefligen Säure Gastroenteritis (Kionka, Zeitschr. f. Hyg. 1896). Nach neueren Versuchen von Kionka an Hunden erzeugte der fortgesetzte Genuss von mässigen Mengen schwefligsauren Natrons Abortus, Absterben der Fötus, entzündliche Schwellung und Rötung der Darmmukosa, sowie Blutungen in inneren Organen (Deutsch. med. Woch. 1902 Nr. 6). Auch beim Menschen wurden gastrische Störungen beobachtet (Bernatzik und Braun). Aus diesem Grunde wirken die Sulfite als konservierender Zusatz zu Nahrungsmitteln (Fleisch) gesundheitsschädlich. Ein derartiger Zusatz ist daher verboten worden (Bundesratsbeschluss vom 18.2.02).

Untersalpetersäure und Salpetrigsäure-Anhydrid. Die Untersalpetersäure, NO₂ (Stickstoffdioxyd), bildet sich aus NO, Stickoxyd, sofort bei Zutritt von Luft. NO₂ sowohl, wie N₂O₃ (Salpetrigsäureanhydrid) erzeugen beim Einatmen Laryngitis, Tracheitis und Lungenödem, sowie als Allgemeinwirkung Methämoglobinämie. Ebenso wirken die salpetrigsauren Salze (Nitrite). N₂O, Stickstoffoxydul (Lustgas) wirkt narkotisierend auf das Grosshirn. Aehnlich reizend wie die Dämpfe der salpetrigen Säure wirken nach Binz die Dämpfe des Ozons, O₃; die Allgemeinwirkung des Ozons ist eine narkotisierende bezw. hypnotisierende (Schulz); bei der Sektion findet man Verfettung der Leber, der Nieren und des Herzens.

Schwefelkohlenstoff. Der Schwefelkohlenstoff, CS₂, ist experimentell bei Tieren als Blut- und Nervengift festgestellt. Er erzeugt Methämoglobinämie, Krämpfe und Lähmung. Beim Menschen kommt in Kautschukfabriken eine chronische Vergiftung vor, welche sich in Geisteskrankheit, epileptiformen Krämpfen, Tabes etc. äussert. Dierks (Preuss. Vet.-Ber. pro 1906) berichtet über eine Vergiftung bei 2 Pferden, die gegen Gastruslarven 36 bezw. 100 g Schwefelkohlenstoff in Kapseln erhalten hatten; beide Pferde „erkrankten schwer und gingen nach 9 Tagen ein“.

Alkoholvergiftung.

Allgemeines. Der Alkohol (Spiritus, Weingeist) entsteht aus den Kohlenhydraten unter der Einwirkung des Hefepilzes. Man unterscheidet einen 100prozentigen (wasserfreien), 99prozentigen (absoluten), 91prozentigen (höchst rektifizierten) und einen 68prozentigen (rektifizierten oder verdünnten Alkohol). Die verschiedenen Branntweine enthalten 40–50 Proz. Alkohol (neben Fuselöl und Aldehyd), der Wein 8–10, das Bier 3–5 Proz. Reine Alkoholvergiftungen kommen bei den Haustieren nur ausnahmsweise z. B. nach zu hoher Dosierung des Weingeistes vor. Gewöhnlich wird den Haustieren Gelegenheit zur freiwilligen Aufnahme des Alkohols in Brennereien und Brauereien durch alkoholhaltige Schlempe und Treber, Branntweinmaische, Biermaische, starkes Branntweinspülicht, Spülwasser von Spiritusfässern, Weintrester, Apfelweintrester, gärenden Most, Lagerbier etc. gegeben. Da hierbei zuweilen neben dem Alkohol auch noch die gärenden Futtermassen im Darm ihre Wirkung äussern, treten als Komplikation der Alkoholvergiftung mitunter auch gastrische Zufälle (Tympanitis, Kolik) auf.

Krankheitsbild und Sektionsbefund. Die Erscheinungen der akuten Alkoholvergiftung (akuter Alkoholismus) äussern sich anfangs in Erregungs-, später in Lähmungszuständen des Gehirns. Zunächst zeigen die Tiere Unruhe und Aufregung, selbst Tobsucht, Zerstörungssucht und wutähnliche Anfälle (namentlich Rinder). Gleichzeitig sind die sichtbaren Schleimhäute hochgerötet, der Herzschlag ist pochend, der Puls beschleunigt; zuweilen beobachtet man auch aufgeregten Geschlechtstrieb und vereinzelt selbst Abortus. Später beobachtet man Schwanken, Taumeln, rauschartigen Zustand, Betäubung, Zusammenstürzen, Bewusstlosigkeit, sowie allgemeine Lähmung. Der tödliche Ausgang erfolgt unter den Erscheinungen des Kollapses unter starker Temperaturerniedrigung und Pulsverlangsamung, sowie zuweilen unter vorausgegangenen Krämpfen. Das Zentralnervensystem wird durch den Alkohol in nachstehender Reihenfolge gelähmt: Hirnrinde und Grosshirn, Kleinhirn, Rückenmark, zuletzt das verlängerte Mark mit dem Atmungszentrum.

Bei der Sektion findet man das Gehirn mit seinen Häuten und Blutleitern sehr blutreich; die Gehirnsubstanz ist zuweilen von hämorrhagischen Herden durchsetzt, auch findet man in den Gehirnventrikeln oft grössere Mengen blutigen Serums. Die Darmschleimhaut zeigt bisweilen die Erscheinungen einer hämorrhagischen Entzündung, wobei der Darminhalt blutig ist. Auch an anderen Stellen, namentlich im Herzen und in der Subkutis, sind Hämorrhagien gefunden worden. Das Blut ist dünnflüssig, von schwarzroter Farbe. Der Magen- und Darminhalt fällt durch seinen Alkoholgeruch auf. Die mikroskopische Untersuchung des Gehirns ergibt auffallende Veränderungen der Ganglienzellen des Grosshirns; sie sind in rundliche, blasse Gebilde verwandelt, der Kern, die Nisslkörper und die Dendriten verschwinden.

Chronische Alkoholvergiftungen sind klinisch nur vereinzelt, so angeblich bei dem Hunde eines Destillateurs (Spinola) beobachtet worden. Speziell über die beim Menschen so häufige Leberzirrhose als Erscheinung des chronischen Alkoholismus ist in der Tierheilkunde nichts bekannt. Es ist sogar trotz der von mehreren Seiten angestellten experimentellen Untersuchungen noch eine offene Frage, ob sich überhaupt durch die fortgesetzte Verabreichung von Alkohol bei Tieren künstlich Leberzirrhose erzeugen lässt. Die Resultate der bisher ausgeführten Experimente sind sehr widersprechend. Ueber positive Resultate berichten Strauss, Rechter u. a. Auch das im Gegensatz zum Landschwein angeblich häufige Vorkommen von Leberzirrhose bei Schweinen; welche mit Bierresten aus städtischen Restaurationen gefüttert werden (Tschauner), soll für das Vorkommen der Leberzirrhose wenigstens beim Schwein sprechen. Dagegen konnten Afanassijew, Strassmann, von Kahlden, Lafitte, Pohl, Fieweger u. a. bei ihren Versuchen mit Hunden und anderen kleinen Haustieren experimentell keine ausgesprochene Leberzirrhose erzeugen; sie fanden lediglich Verfettung der Leberzellen, Hyperämie der Leber, sowie kleinzellige Infiltration (vergl. S. 170). Mairet und Combemale wollen beobachtet haben, dass die Nachkommenschaft experimentell mit Weingeist gefütterter Hunde geschwächt erschien und frühzeitig starb; die gefütterten Hunde selbst sollen schliesslich Hodenatrophie gezeigt haben.

Behandlung. Die Behandlung der Alkoholvergiftung ist eine symptomatische. Sie besteht in der Anwendung von Exzitantien. Neben kalten Sturzbädern auf den Kopf und der Applikation hautreizender Mittel gibt man innerlich oder subkutan Kaffee, Koffein, Aether, Kampfer, Salmiakgeist, kohlensaures Ammonium, Atropin, Hyoszin und Veratrin. Ausserdem sind die Tiere vor Abkühlung zu schützen (warme Decken).

Nachweis. Der chemische Nachweis des Alkohols erfolgt mittels Destillation. Man destilliert ihn nach vorheriger Ansäuerung der zu untersuchenden Masse über und weist ihn im Destillat durch seinen charakteristischen Geruch, seine Brennbarkeit und die Möglichkeit der Oxydation zu Aldehyd und Essigsäure nach. Der Alkohol färbt ferner ein Gemisch von chromsaurem Kali und Schwefelsäure intensiv grün (Reduktion des Chromsalzes), entwickelt, unter einer Glasglocke mit Platinmoor zusammengebracht, den Geruch des Aldehyds und der Essigsäure (Oxydation), wobei die Essigsäure weiter durch Erwärmen mit Kali und einigen Körnchen Arsenik im Glasrohr in das sehr übelriechende Kakodyl = As₂(C₂H₅)₄O übergeführt werden kann. Endlich gibt eine alkoholhaltige Flüssigkeit mit einigen Tropfen einer heissgesättigten Lösung von Molybdänsäure in konzentrierter, reiner Schwefelsäure eine tiefblaue Färbung. Schliesslich lässt sich der Alkohol sehr sicher auch durch die äusserst empfindliche Jodoformprobe nachweisen. Dieselbe besteht darin, dass man den im Destillate enthaltenen Alkohol durch Zusatz von Kalilauge und Jod (bis zur gelbbraunen Färbung) in kristallinisches Jodoform umwandelt, welches mikroskopisch in Form gelber, hexagonaler Tafeln erkannt werden kann. Oder man verwandelt den Alkohol durch Schwefelkohlenstoff (2–3 Tropfen) und Kali in Xanthogensäure und erwärmt das Gemenge mit molybdänsaurem Ammonium (1 Tropfen einer Lösung 1 : 10) und verdünnter Schwefelsäure (1 : 8), worauf Rotfärbung eintritt.

Kasuistik. 1. Rinder. 16 Mastkühe eines Brennereibesitzers hatten alkoholhaltige Schlempe (beim Abdampfen stellte sich nachher ein Gehalt von 7 Proz. heraus) genossen. Am andern Morgen fand man 1 Kuh verendet, 14 Stück mussten geschlachtet werden und nur ein Tier genas. Die Erscheinungen während des Lebens bestanden in unterdrückter Futteraufnahme, Taumeln, Aufstützen des Kopfes, starker Rötung der Konjunktiva und Maulschleimhaut, beschleunigter Atmung, kurzem, mattem Husten, beschwerlichem Aufstehen, grosser Mattigkeit und Hinfälligkeit, Hin- und Hertrippeln, Zuckungen und Krämpfen in den Gliedmassen, sowie Gefühllosigkeit; die letztgenannten Erscheinungen wiesen auf einen baldigen tödlichen Ausgang hin. Die Dauer der Vergiftung betrug einige Stunden bis 2 Tage. Bei der Sektion fand man höhere Rötung der sichtbaren Schleimhäute, Ausfluss dünnen Blutes aus der Nase, dunkelrotes, nicht geronnenes Blut, die Subkutis sehr blutreich, an handgrossen Stellen dunkelrot gefleckt, die Farbe des Kadavers im ganzen schmutziggelb. Auf dem Pansen fanden sich grössere und kleinere dunkelrote Flecken, der Dünndarm war von aussen gerötet, an einzelnen Stellen schwarzrot gefärbt. Die Leber war zum Teil blass und bleifarbig. Der Darminhalt bestand aus einem dunkelroten, teils schokolade-, teils blutähnlichen Brei von dünnflüssiger Konsistenz. Die Lungen waren dunkel gerötet, der Herzmuskel welk, blass, mit kleineren, schwarzen Blutflecken durchsetzt. Die Gehirnblutleiter waren mit schwarzem flüssigem Blute gefüllt, die Rinden- und Marksubstanz des Gehirns war sehr blutreich und enthielt apoplektische Herde, die Adergeflechte waren geschwollen und die Hirnkammern mit blutigem Serum gefüllt (Knipp, Preuss. Mitt. 1878). — Der ganze Viehstand eines Besitzers (90 Rinder) erkrankte dadurch, dass aus Versehen Maische unter die Schlempe geriet. Die Tiere taumelten wie betrunken, zeigten Zähneknirschen, starke Tympanitis und später Zuckungen der Halsmuskel. Bei der Sektion fand man braune, dünne, hefenartige Ergiessungen in den Siebbeinmuscheln und am Gehirn (Krausse, ibidem). — Eine Ochsenherde zeigte nach der Fütterung alkoholhaltiger Schlempe das Bild der Betrunkenheit: Aufregung, stieren Blick, Taumeln, Wut, Zerstörungssucht, betrunkenes Am-Boden-liegen etc. (Haselbach, Oesterreich. Vereinsmonatschr. 1884). — 3 Kühe hatten an einem Tag 60 l Lagerbier erhalten und erkrankten unter dem Bilde der Alkoholvergiftung (Uhlich, Sächs. Jahresber. 1887). — In einer Brennerei erkrankten 20 Rinder, nachdem grössere Mengen alkoholhaltiger Maische mit der Schlempe verfüttert worden waren. 6 Stück krepierten im Verlaufe des ersten Tages, 10 am 3. und 5 an den darauffolgenden Tagen. Die Tiere zeigten unruhiges, wildes Benehmen, Brüllen und Toben, beschleunigte Atmung, Rötung der Konjunktiva usw. Bei der Sektion fand man Ansammlung von Serum in den Gehirnkammern, Hyperämie der Gehirnhäute, sowie viel Schaum in der Trachea und in den Bronchien (Vorberg, Veterinärbericht 1850). — Eine Kuh verkalbte nach Ablauf einer durch Maischgenuss erzeugten Alkoholvergiftung am 6. Tage (Schutt, Magazin Bd. 21). — 58 Kühe zeigten nach reichlicher Schlempefütterung Taumeln, Schwanken und Durchfall (Schleg, Sächs. Jahresber. 1892). — Nach der Verfütterung gedämpfter Kartoffel mit grünem Gerstenmalz zeigten fast sämtliche Kühe die Erscheinungen der akuten Alkoholvergiftung (Ziegenbein, Berl. Arch. 1898). — Eine Kuhherde erkrankte nach Verfütterung von Biertrebern an Alkoholvergiftung; die Tiere zeigten Unruhe, stieren Blick, Schwanken, Zusammenstürzen und länger andauerndes Versiegen der Milch (Berndt, Berl. Arch. 1890). — Eine Kuh, welche 3 l Branntwein an einem Tag erhalten hatte, zeigte sich sehr aufgeregt und bösartig, worauf ein tiefes Koma und nach 24 Stunden der Tod erfolgte (Bissauge, Recueil 1895). — Eine schwere Alkoholvergiftung nach der Verfütterung frischer Weissbiertreber wurde bei der Mehrzahl der Kühe eines Molkereibesitzers beobachtet; sie äusserte sich in Benommenheit, Stöhnen, Herzklopfen und sistierter Milchsekretion; die Biertreber enthielten 1¼ Proz., die aus den Trebern abgesickerte Flüssigkeit 20 Proz. Alkohol (Eggeling, Preuss. Vet.-Ber. 1905). — Eine Kuh, welcher vom Besitzer 2 l Kornbranntwein eingegeben worden waren, zeigte völlige Berauschung und lag schwer röchelnd am Boden; nach entsprechender Behandlung erholte sie sich erst am 3. Tag (Kreutzer, Woch. f. Tierh. 1909).

2. Pferde. Ein klinischer Fall von Alkoholvergiftung ist von Courrioux (Presse vétér. 1884) beschrieben worden. Ein Pferd, welches zufällig 5 l Branntwein mit 10 l Wasser aufgenommen hatte, erkrankte unter den Erscheinungen eines schweren Rausches und starb nach 60 Stunden. — Schirmann (Zeitschr. f. Vetkde. 1894 S. 199) beobachtete eine auffallend starke Alkoholwirkung bei einem kolikkranken Pferde, dem ½ l Schnaps eingegeben worden war. Das Pferd schlief hierauf 3 Stunden lang. Anderen Pferden hat S. gegen Brustseuche innerhalb 2 Tagen 2 l absoluten Alkohol, täglich 1 l in 3 Portionen mit je 5 l Wasser, ohne irgendeine narkotische Wirkung verabreicht. — Ein Pferd trank 4 l gärenden Weinmost. Nach 10 Minuten zeigte es schwankenden Gang, konnte sich kaum mehr aufrecht erhalten, fiel dann um und blieb bewegungslos liegen. Nach elf Stunden erhob es sich und zeigte anhaltende schaukelnde Bewegungen (Mestre, Recueil 1892). — Experimentelle Untersuchungen haben ergeben, dass die Intensität der Alkoholwirkung ausser von der Menge wesentlich auch von der Konzentration des verabreichten Alkohols sowie davon abhängt, ob die Tiere fieberhaft erkrankt sind oder nicht. Sehr konzentrierter Alkohol ist viel giftiger als ein verdünnter Weingeist in Quantitäten, welche bezüglich des Alkoholgehalts ersterem gleichkommen. Der konzentrierte Alkohol wirkt nämlich ausser als Narkotikum auch noch entzündungserregend auf die Schleimhaut des Magens und Darmes. Von verdünntem Alkohol wird, wenn man denselben auf konzentrierten Alkohol berechnet, von fieberlosen Tieren das Doppelte der tödlichen Dosis des konzentrierten Alkohols ertragen; fieberhaft erkrankte ertragen das 4- und 5fache. Rektal wirkt der Alkohol nach Versuchen von Baum (Archiv f. Tierhlkde. 1897) örtlich entzündungserregend (hämorrhagische und selbst nekrotisierende Entzündung der Dickdarmschleimhaut; katarrhalische Entzündung der Dünndarmschleimhaut). Wird der Alkohol nicht wieder zum Teil per anum entleert, so wirken von 93proz. Alkohol 200–250 g bei Pferden tödlich. Der Tod wird teils durch die Darmentzündung, teils durch Gehirnlähmung bedingt. Gesunde Pferde werden nach 250,0 g absolutem (99proz.) unverdünntem Alkohol sehr unruhig und aufgeregt, steigen in die Höhe, fallen nach 2 Minuten nieder, schlagen heftig mit den Füssen und mit dem Kopfe, verdrehen die Augen, werden unempfindlich und bewusstlos und verenden nach 10 Minuten. 120–180,0 g absoluter Alkohol bedingen ähnliche Zufälle, die Tiere bleiben jedoch am Leben (Hertwig). Nach intravenöser Einspritzung von 30–60 g absolutem Alkohol sterben Pferde schon nach 1–3 Minuten. Dagegen ertragen gesunde Pferde von dem Spiritus dilutus (68proz. Alkohol) einmalige Dosen bis zu 500 g und mehr, ohne zu sterben, indem sie nur nach vorausgegangener Erregung berauscht und betäubt werden. Fiebernde Pferde ertragen, ohne berauscht zu werden, 1–1½ l absoluten Alkohol in verdünntem Zustande.

3. Schweine. Nach der Verabreichung von Wein- und Bierresten sah Mattern (Woch. f. Tierh. 1902) auffallende Munterkeit, Hochspringen an den Wänden, später Zuckungen und Krämpfe und schliesslich allgemeine Betäubung und Lähmung; 1 Schwein starb, 2 wurden notgeschlachtet, die 3 anderen genasen nach 4–5 Tagen. — Durch tägliche Verabreichung von 1–1,5 g Alkohol pro kg Körpergewicht hat Dujardin-Beaumetz (Comptes rendus 1883) bei Schweinen experimentell chronischen Alkoholismus erzeugt. Die Erscheinungen bestanden in Schläfrigkeit, galligem und schleimigem Erbrechen, Durchfall, Zittern, Schwäche und Lähmung des Hinterteils, Atembeschwerden. Bei der Sektion fand man Rötung und Blutung der Darmschleimhaut, Hepatitis, Lungenhyperämie, blutige Herde in und zwischen den Muskeln, sowie atheromatöse Degeneration der Aorta und der grossen Gefässe.

4. Hunde sterben nach 30–60 g absolutem Alkohol, wenn derselbe in unverdünntem Zustand eingegeben wird, nachdem starke Aufregung, Erbrechen, Taumeln und Betäubung vorausgegangen sind; bei der Sektion findet man die Erscheinungen einer hämorrhagischen Gastroenteritis. Dieselbe Dosis tötet Hunde bei subkutaner Applikation. Dagegen ertragen fiebernde Hunde leicht 100–200 g absoluten Alkohol, wenn derselbe mit viel Wasser eingegeben wird. — Ein kleiner Terrier erhielt täglich einen Kaffeelöffel Kognak; er zeigte sich hiernach wie dumm und schwankte beim Gehen (Bissauge, Recueil 1892).

5. Ziegen und Schafe können sich an verdünnten Alkohol allmählich so gewöhnen, dass sie bis zu 180 und 300 g Branntwein ertragen (Hertwig).

6. Katzen sterben nach 25 g absolutem unverdünntem Alkohol unter denselben Erscheinungen wie Hunde.

7. Geflügel (Enten, Hühner, Truthühner), welche in Branntwein eingemachte Kirschen verzehrt hatten, zeigten starke Trunkenheit; 6 Hühner und 1 Ente starben (Bissauge, Recueil 1892).

Experimentaluntersuchungen über die Wirkung des Alkohols auf die Leber bei Tieren. Magnan (Compt. rend. de Biol. 1869) sah bei Hunden, die täglich 20–60 g Alkohol erhielten, ausser ulzeröser Gastritis fettige Degeneration der Leber. Dujardin-Beaumetz und Audigé (Recherches exp. sur l’alcoolisme chronique; Paris 1884–1885) gaben 18 Schweinen 3 Jahre lang Alkohol in Dosen von 1–1,5 g pro kg; alle Tiere nahmen hiebei an Gewicht zu; die Leber war bei der Schlachtung sehr hyperämisch, zeigte jedoch in keinem Falle interstitielle Hepatitis. Strauss und Block (Etude exp. sur la cirrhose alcoolique; Paris 1887) fanden bei Kaninchen, die 3–12 Monate hindurch Alkohol bekamen, eine härtere Konsistenz der Leber sowie kleinzellige Infiltration im interazinösen Gewebe; Spindelzellen und Narbengewebe wurden nirgends beobachtet (trotzdem bezeichnen die Verfasser den Zustand als „frische Zirrhose“). Afanassijew (Zieglers Beiträge 1890) sah bei Kaninchen und Hunden nach monatelangen Alkoholgaben starke Hyperämie, Fettinfiltration und fettige Degeneration der Leber sowie kleinzellige Infiltration (Anfangsstadium der Leberzirrhose?); die Versuchshunde zeigten Nekrose der Leberzellen mit herdförmiger Bildung von Narbenbindegewebe (kleinherdige Leberzirrhose?). von Kahlden (ibid. 1891) beobachtete bei seinen Versuchstieren Leberverfettung sowie Hyperämie der Leberkapillaren, konnte jedoch Rundzelleninfiltration nicht feststellen. Lafitte (L’intoxication alcoolique; Paris 1892) sah Hyperämie der Leber und Atrophie der Leberzellen beim chronischen Alkoholismus der Kaninchen; das interazinöse Leberstroma war jedoch stets intakt. Rechter (Recherches exp. sur la cirrhose alcoolique, Brüssel 1892) sah bei Kaninchen nach 5–9 Monate langer Verabreichung von Alkohol (30–50 g pro die) in einem Fall eine kleinzellige Infiltration um die Endäste der Vena portae herum bei sonst intaktem Leberparenchym; in einem andern Falle (9 Monate) zeigte sich die Leberoberfläche narbig, die Konsistenz der Leber deutlich vermehrt, ausserdem bestand deutliche Bindegewebsneubildung in der Umgebung der Leberläppchen. Einen der menschlichen Zirrhose sehr ähnlichen Befund bot ferner ein Hund, der 4 Monate hindurch Alkohol erhalten hatte (von den Venae centrales drang junges Bindegewebe bis an die Peripherie der Leberläppchen, wo sich schmale Züge von interstitiellem Bindegewebe entwickelt hatten). Die Untersuchungen von Pohl (Arch. f. Pharm. 1893) verliefen negativ (lediglich Leberverfettung). Fieweger (Diss. Cöthen 1909) fand bei seinen Versuchen im pharmak. Institut der Berliner Tierärztl. Hochschule (Regenbogen) bei Hunden, Katzen, Schweinen und Kaninchen, die 100 Tage lang 3–5 g Alkohol pro kg Körpergewicht erhalten hatten, relativ geringfügige Leberveränderungen: Fettinfiltration, vereinzelt auch fettige Degeneration der Leberzellen, sowie Hyperämie der Kapillaren. Eigentliche zirrhotische Veränderungen wurden bei allen Tieren vermisst. Nur bei einem Kaninchen schien eine frische Hepatitis interstitialis in Form einer zelligen Infiltration vorzuliegen.

Chloroformvergiftung.

Allgemeines. Chloroformvergiftungen können sich beim Chloroformieren der Haustiere aus verschiedenen Veranlassungen ereignen. Die Ursachen sind häufig in dem Tier selbst oder in der Tiergattung gelegen. So ist bekannt, dass Hunde wegen der Häufigkeit der bei ihnen vorkommenden Herzfehler das Chloroformieren im allgemeinen schlecht ertragen. Auch bei Pferden ist das Chloroformieren nicht ganz ungefährlich (vgl. unten). Es kann ferner unreines, zersetztes Chloroform die Veranlassung zur Vergiftung abgeben. In dieser Hinsicht ist namentlich eine Beimengung des stark giftigen Aethylidenchlorids, Amylchlorids und Methylenchlorids, sowie des Phosgengases gefährlich. Endlich kann die Veranlassung zu dem tödlichen Ausgang der Chloroformierung in einem Versehen des Tierarztes liegen, wenn derselbe die vorgeschriebenen Vorsichtsmassregeln während der Narkose nicht beachtet.

Krankheitsbild und Sektionsbefund. Das Chloroform wirkt in tödlichen Dosen giftig durch Lähmung des Atmungszentrums. Ausserdem ist es ein lähmendes Gift für den Herzmuskel, welcher unter seiner Einwirkung fettig degeneriert. Der Uebergang der Chloroformnarkose in Chloroformvergiftung gibt sich daher durch die Erscheinungen der beginnenden Herzlähmung zu erkennen. Der Puls wird schwach und aussetzend, der Herzschlag unfühlbar, die Atmung sistiert, die Pupillen erweitern sich, die Temperatur sinkt, das aus der Wunde fliessende Blut zeigt venöse Farbe (Erstickungsblut). Bei der Sektion findet man Verfettung des Herzmuskels, der Skelettmuskulatur, der Gefässwandungen, der Leber und Nieren. Endlich ist das Chloroform ein Blutgift; nach subkutanen Injektionen entsteht infolge Zersetzung der roten Blutkörperchen Hämoglobinurie.

Zuweilen kommt es vor, dass der Tod erst mehrere Tage nach der Chloroformnarkose eintritt, nachdem die Tiere sich scheinbar wieder vollständig erholt haben. Ueber die Ursache dieser sog. tödlichen Nachwirkung des Chloroforms hat Ostertag (Virchows Archiv 1889) experimentelle Untersuchungen angestellt und hierbei gefunden, dass die Nachwirkung des Chloroforms in der Erzeugung von Verfettungen in den verschiedensten Organen besteht, hauptsächlich aber einer Fettmetamorphose der Herz- und Skelettmuskulatur und einer sekundären Fettinfiltration der Leber. Die Fettmetamorphose resultiert aus einer Einwirkung des Chloroforms auf das Blut (Auflösung der roten Blutkörperchen) und auf die Gewebszellen selbst (Ertötung). Der nachträgliche Tod nach Chloroformverwendung erfolgt durch Lähmung des Herzens. Die Herzlähmung selbst wird herbeigeführt durch eine bisweilen nur wenig in die Augen tretende anatomische Schädigung des Myokardiums und eine gleichzeitig sich geltend machende allmähliche Suffokation (Oligozythämie und mangelhafte Respiration infolge Verfettung der Atmungsmuskeln).

Verhalten der einzelnen Tiergattungen. Die einzelnen Tiergattungen zeigen dem Chloroform gegenüber ein sehr verschiedenartiges Verhalten. Besonders giftig wirkt das Chloroform auf Rinder, Schafe, Ziegen und Katzen. Aber auch für Hunde und Pferde ist das Chloroformieren nicht ungefährlich. Im einzelnen ist folgendes zu bemerken:

1. Für Pferde beträgt die toxische Dosis des Chloroforms durchschnittlich 1 g pro kg Körpergewicht (Negotin). Im übrigen können erfahrungsgemäss viel kleinere Dosen bei manchen Pferden giftig wirken. In den Jahren 1895–1899 sind in meiner Klinik 800 Pferde unter Chloroformnarkose operiert worden. Eines dieser Pferde ist an Chloroformvergiftung, und zwar nachdem erst 55 g verbraucht waren, gestorben. Ein zweites ist in schwere Chloroformasphyxie verfallen und konnte nur durch schnelle Injektion von Skopolamin gerettet werden. Bei 6 anderen Pferden hat die Atmung vorübergehend ausgesetzt. 5 Pferde (eigentümlicherweise lauter Kryptorchiden) zeigten nach dem Chloroformieren stundenlang anhaltendes Erbrechen, allerdings ohne nachteilige Folgen. 1 Pferd bot nach dem Chloroformieren das Bild einer akuten Stimmbandlähmung dar, indem es im Stand der Ruhe längere Zeit hindurch laut rohrte. 2 Pferde starben endlich einige Tage nach dem Chloroformieren an einer akuten gangräneszierenden Pneumonie. Wenn ich das alles zusammenfasse und noch dazu hervorhebe, dass das gebrauchte Chloroform von tadelloser Beschaffenheit, und die von mir angewandten Chloroformmengen relativ geringe waren, indem ich nur ausnahmsweise eine ganz tiefe Narkose einleitete, und der durchschnittliche Verbrauch nur 20–60 g (20–225 g) betrug, so drängt sich mir die Schlussfolgerung auf: dass das Chloroform für Pferde kein ungefährliches Narkotikum ist.

Vennerholm (Zeitschr. f. Tiermed. 1898) hat ebenfalls einige Fälle von Chloroformtod bei Pferden infolge von Herz- und Atemlähmung beobachtet. Ein Pferd starb beispielsweise ganz plötzlich an systolischer Herzlähmung. 2 andere chloroformierte Pferde starben infolge von Lungenentzündung; andere, besonders alte Pferde, zeigten in den ersten Tagen nach dem Chloroformieren schwere Dyspnoe (Herzschwäche). Mehrmals wurde ferner Steckenbleiben von Futterbissen im Schlund konstatiert, wenn die Pferde nach beendigter Narkose Futter aufnahmen (Schlundlähmung); V. rät daher, den chloroformierten Pferden erst einige Stunden nach der Narkose Futter zu verabreichen.

Tödliche Fälle von Chloroformvergiftung sind ferner von Lanzillotti und Knauer (nekrotisierende Pneumonie), sowie in der preussischen Armee (Preuss. Milit. Vet. Bericht, Jahrg. 5) konstatiert worden. Heftiges, eine Viertelstunde anhaltendes Würgen und Geifern bei tief chloroformierten Pferden haben Georges und Röder beobachtet (Sächs. Jahresber. 1898); letzterer sah ausserdem bei 2 Pferden schwere Erstickungsanfälle (Glottisödem), welche nur durch die Tracheotomie gehoben werden konnten.

Kasuistik. Die beiden von mir beobachteten Fälle von schwerer Chloroformvergiftung bei Pferden sind folgende:

1. Eine 12 Jahre alte braune Stute wurde am 3. September 1895 in die chirurgische Klinik eingestellt zum Zweck der Hufknorpelfisteloperation. Die Voruntersuchung ergab einen mittelmässigen Nährzustand, etwas schwachen, aber regelmässigen Puls, reine Herztöne, 36 Herzschläge, 37,8° C Temperatur, 20 Atemzüge, rege Futteraufnahme, blassrote Färbung der Konjunktiva, sowie etwas benommenes Sensorium. Am linken Vorderfuss bestand eine veraltete Hufknorpelfistel verbunden mit Lahmheit. Das Pferd wurde in gewöhnlicher Weise zur Operation vorbereitet und am 6. September geworfen. Auch an diesem Tage hatte das Pferd 36 Pulse, 20 Atemzüge und 37,8° C Temperatur. Beim Chloroformieren fiel auf, dass das Pferd ausserordentlich schnell in Narkose verfiel. Nach kaum 10 Minuten, bei einem Verbrauche von nur 15 g Chloroform, konnte mit der Operation begonnen werden. Nach weiteren 30 Minuten, nachdem im ganzen 55 g Chloroform verbraucht waren, wurde die Atmung plötzlich sehr beschleunigt und sistierte nach einer weiteren Minute vollständig. Gleichzeitig wurde der bis dahin normale Puls unfühlbar, die Venen des Kopfes und Halses schwollen stark an und es war leichter Schweissausbruch bemerkbar. Die sofort angestellten Wiederbelebungsversuche blieben ohne Erfolg. Es wurden während einer halben Stunde kalte Waschungen des Kopfes, Halses und Thorax vorgenommen, zwei subkutane Atropininjektionen gemacht, künstliche Atmungsbewegungen am Thorax ausgeführt und schliesslich sogar ein Aderlass gemacht, alles vergeblich. Die Sektion bestätigte die Diagnose Chloroformvergiftung. Es wurden bei sonst negativem Befunde eine Erweiterung des rechten Herzens mit Systole der linken Herzkammer, starke Hyperämie der Venen des Halses und Kopfes, Zyanose der Leber und Lungen, sowie subepikardiale Hämorrhagien vorgefunden. Durch die eingehende Vernehmung des Ueberbringers des Pferdes liess sich nachträglich folgendes ermitteln. Das Pferd war am 8. Juli 1895 an Hitzschlag erkrankt und wurde bis zum 20. Juli tierärztlich behandelt. Während dieser Zeit zeigte es die Erscheinungen eines schweren Gehirnleidens. Vom 20. Juli bis zum 3. September war zwar eine Besserung eingetreten. Das Pferd zeigte sich aber so matt, dass es in der Zwischenzeit bis zum 3. September, dem Tag der Einstellung in die chirurgische Klinik, nicht wieder eingespannt werden konnte.

2. Ein mit Hufkrebs behafteter 9jähriger, brauner Hengst wurde am 20. November 1896 abgeworfen und unter Chloroformnarkose operiert. Die Operation, welche in der Entfernung des ganzen Fleischstrahls, der ganzen Fleischsohle und etwa drei Viertel der Fleischwand mittelst Hauklinge, Rinnmesser, Lorbeerblattmesser, Schere und scharfem Löffel bestand, dauerte 1½ Stunden. Während der Operation setzte, als im ganzen erst 48 g Chloroform verbraucht waren, die Atmung plötzlich aus. Der sonst in der Regel wirksame Versuch, die Atmung durch flache Schläge auf die Bauchdecke anzuregen, versagte in diesem Falle gänzlich, auch kaltes Wasser, frische Luft, Kompression des Thorax usw. konnten die Chloroformasphyxie nicht beseitigen. Da eine Atropinlösung zufällig nicht zur Hand war, wurde dem Pferd eine vorrätig gehaltene subkutane Skopolaminlösung (0,1) eingespritzt. Diese Injektion hatte sofortiges Wiederkehren der Atembewegungen zur Folge, so dass die Operation beendet werden konnte. Als das Pferd hierauf in seinen Stand zurückgebracht war, zeigte es ganz eigentümliche Erregungszustände. Vor allem fiel das laute, trompetenförmige, an Elefantengebrüll erinnernde, anhaltende Schnauben und Wiehern des Pferdes auf. Sodann zeigte sich das Pferd den ganzen Tag über psychisch sehr aufgeregt, ja selbst am anderen Tag waren die zerebralen Erregungserscheinungen sowie die Steigerung der Atemfrequenz noch nicht vollständig verschwunden. Im übrigen blieb diese Skopolaminlösung ohne nachteiligen Einfluss auf das Allgemeinbefinden sowie auf den Verlauf der Heilung.

Eine Studie über die Verantwortlichkeit des Tierarztes für den Chloroformtod hat Bärner veröffentlicht (Zeitschr. f. Tiermed. 1900 S. 28).

2. Für Hunde ist das Chloroform im allgemeinen gefährlich, da es leicht zu Lähmung des Atmungszentrums und Herzens führt (Negotin, eigene Beobachtungen). Manche Hunde ertragen allerdings grössere Chloroformmengen gut (Ostertag, Albrecht). Das Exzitationsstadium ist meistens kurz, indem die Tiere einige Minuten hindurch sehr unruhig werden und bellen oder heulen. Während der Narkose besteht Speichelfluss. Sehr häufig sistiert die Atmung dann plötzlich unter starker Erweiterung der Pupillen und Zyanose der Schleimhäute, während das Herz noch einige Zeitlang fortschlägt. Bei 7 Hunden trat nach Verbrauch von 25–40 g Chloroform nach 5–22 Minuten Stillstand der Atmung ein, so dass das Leben nur durch künstliche Respiration erhalten werden konnte; 20 Hunde starben nach 1–22 Minuten und nach einem Chloroformverbrauch von 1–65 g infolge von Atmungslähmung (13), gleichzeitiger Atmungs- und Herzlähmung (4) bezw. Herzlähmung (3) (Negotin). Nach Hobday (800 Fälle) soll dagegen der Hund bei Anwendung der nötigen Vorsicht (Bauchlage, Vorrätighalten von Gegenmitteln) ein geeignetes Objekt für die Chloroformierung darstellen; im übrigen hat auch Hobday 9mal Vergiftungserscheinungen und 3mal tödliche Chloroformvergiftung beobachtet (!).

3. Für Katzen ist das Chloroform nach Negotin ein noch viel gefährlicheres Mittel als für Hunde. Das Exzitationsstadium ist kurz und sehr ausgeprägt und geht rasch in tiefe Anästhesie über. Der Tod trat in vielen Fällen unter den Erscheinungen der Atmungslähmung in einem Zeitraum von 1½-20 Minuten und nach einem Verbrauch von 6–7 g Chloroform ein. Auch nach Guinard sind Katzen gegen Chloroform ausserordentlich empfindlich, indem sie häufig verenden. Müller sah bei einer kräftigen Katze den Tod nach 8 g Chloroform in 7 Minuten, bei einer anderen nach 6 g in 4 Minuten eintreten. Im übrigen scheinen auch bei Katzen Ausnahmen von dieser Regel vorzukommen. So hat Ostertag bei seinen Versuchen gefunden, dass sich eine tiefe Narkose bei Katzen lange unterhalten lässt. Nach Versuchen von Kappler starben die in einem Sack betäubten Tiere erst nach ¼-¾stündiger Chloroformierung und nach einem Verbrauch von 100–300 g Chloroform. Offenbar kommt bei Katzen auch die Methode des Chloroformierens wesentlich mit in Betracht. Hobday hat 120 Katzen chloroformiert; er hebt ebenfalls hervor, dass Katzen noch viel empfindlicher sind als Hunde und daher mit noch grösserer Sorgfalt chloroformiert werden müssen.

4. Beim Rind treten während der Narkose Krampfanfälle einzelner Muskelgruppen in Form von Tetanus und Opisthotonus auf. Das Erregungsstadium ist sehr kurz (1–5 Minuten) und stark ausgesprochen; nach weiteren 2–4 Minuten stellt sich Schlaf ein, dem komplette Empfindungslosigkeit folgt. Nebenerscheinungen hiebei sind Speichelfluss, Tränen, Erbrechen, Sistieren der Pansentätigkeit sowie Tympanitis. Nach Ablauf der Narkose zeigen die Tiere mehrere Stunden hindurch einen schwankenden Gang. Die Dauer der Narkose beträgt bei einem Verbrauch von 50–140 g Chloroform 40–60 Minuten (Negotin). Bei innerlicher Verabreichung von 50–75 g Chloroform beobachtete ich bei einer Kuh Schwanken in der Hinterhand ohne wesentliche Benommenheit des Sensoriums.

5. Bei Schafen und Ziegen sind während der rasch eintretenden Narkose lebensgefährliche Komplikationen zu beobachten: krampfartiges Atmen, Stillstand der Respiration, Tympanitis, Erbrechen, Aspiration von erbrochenen Futtermassen in die Luftröhre, akute Bronchopneumonie, Zyanose der Schleimhäute, Opisthotonus. Die Auftreibung des Abdomen erklärt sich aus der Lähmung der Magen- und Darmwandung. In der Regel erfolgt der Tod, auch nach überstandener Narkose, unter Erstickungserscheinungen. Die Sektion ergibt als Todesursache eine akute Bronchopneumonie. Auch schwere Gehirnstörungen, z. B. Drehbewegungen, sowie Erscheinungen von Gehirnödem werden nach der Narkose beobachtet. Der Tod trat in der Regel 12 bis 14 Stunden nach Beendigung des Chloroformierens ein. Während von den chloroformierten Schafen alle starben, starben von neun narkotisierten Ziegen 2 (Negotin). Von 6 chloroformierten Schafen erkrankten 5 schwer; 4 davon verendeten nach 1–5 Tagen (Malzew).

6. Bei Schweinen erweist sich das Chloroformieren ungefährlich. Nach kurzer heftiger Erregung tritt Schlaf und vollkommene Empfindungslosigkeit ein. Nach der Narkose erholen sich die Tiere rasch. Zu einer tiefen 25–136 Minuten dauernden Narkose wurden 22–100 g Chloroform verbraucht (Negotin). Ehrhardt (Zürich) hat 1000 Schweine chloroformiert; bei Horizontallage ist nach ihm selbst die tiefe Narkose durchaus ungefährlich.

7. Für Hühner scheint das Chloroform ebenfalls ein unschädliches Narkotikum zu sein. Das Exzitationsstadium fehlt oft ganz oder ist sehr kurz; nach ½-3 Minuten tritt Schlaf, nach ½ bis 10 Minuten vollständige Empfindungslosigkeit ein. 18–105 Tropfen erzeugten eine 57–137 Minuten lange Narkose; ein Tier starb an Bronchopneumonie (Negotin).

Behandlung. Stellen sich im Laufe einer Chloroformnarkose die Erscheinungen der Herzschwäche oder Atmungslähmung ein, so muss in erster Linie sofort mit dem Chloroformieren ausgesetzt und für Zufuhr frischer Luft gesorgt werden. Ferner sind Exzitantien anzuwenden. Man appliziert kalte Duschen auf den Kopf, lässt die Haut frottieren oder appliziert beim Pferd kräftige Schläge mit der flachen Hand in der Flankengegend. Ausserdem macht man subkutane Einspritzungen von Hyoszin (Skopolamin) oder Atropin in Dosen von 0,05–0,1 g für Pferde. Nach den Versuchen von Paukul bewährten sich von allen Methoden der Wiederbelebung am besten Kompression der Herzgegend nach König-Maass in Verbindungen mit subkutanen Injektionen von Skopolamin. Bezüglich der Prophylaxe vgl. mein Lehrbuch der Arzneimittellehre 8. Aufl. 1909 S. 99.

Nachweis. Der qualitative Nachweis des Chloroforms wird mittelst der Isonitrilreaktion geliefert. Man destilliert die zu untersuchenden Teile (Lunge, Blut, Herzmuskulatur) und erwärmt das Destillat mit weingeistiger Kalilauge und Anilin, wobei sich ein unangenehmer charakteristischer Geruch nach Isonitril-Isozyanbenzol, C₆H₅CN, entwickelt. Eine andere Reaktion besteht in der vorübergehenden Blaufärbung beim Erwärmen des Destillates mit wenig β-Naphthol und starker Kalilauge auf 50°.

Chloralhydrat. Die tödliche Dosis des Chloralhydrats beträgt bei Pferden 150–200 g bei innerlicher oder rektaler Anwendung, 50–75 g bei intravenöser. Die Versuche von Negotin ergaben folgendes: Bei rektaler Applikation (1 : 12–20) erzeugten Dosen von 0,5 g Chloralhydrat pro kg Körpergewicht schwankenden Gang, Zusammenstürzen der Tiere nach ¼-½ Stunde, sowie die Erscheinungen der Proktitis. 0,6 g pro kg Körpergewicht hatten 4–5stündigen Schlaf sowie nach 1–2 Stunden Anästhesie zur Folge. Bei der Sektion erschien die Mastdarmschleimhaut dunkelrot, ödematös geschwollen, blutunterlaufen und stellenweise desquamiert; die abgestossene Epithelschicht bildete einen membranartigen Ueberzug über die Kotballen. Die Submukosa enthielt eine gelatinös sulzige, orangegelbe Flüssigkeit. Bei intravenöser Injektion (1 : 2) trat sehr rasch, zuweilen noch während der Injektion, Zusammenstürzen, Anästhesie und 2stündiger Schlaf ein. Die Dosis betrug 90–120 g. Bei der Sektion war ausgebreitete Thrombose der Jugularis, sowie in zwei Fällen heftige Phlebitis nachzuweisen (Monatshefte f. prakt. Tierhlkde. VI. Bd.). — Bezüglich der intravenösen Injektion von Chloralhydrat beim Pferd lautet das Urteil verschieden. Vennerholm (Zeitschr. f. Tiermed. 1. Jahrg.) empfiehlt bei Pferden, bei welchen das Abwerfen zu gefährlich ist, die intravenöse Injektion von 50–60 g Chloralhydrat in 150 g Wasser gelöst, filtriert und auf Blutwärme gebracht, zum Zweck der allgemeinen Narkose. Dabei gibt er zu, dass in jedem Fall die Gefahr einer Periphlebitis und Thrombosierung der Jugularis besteht. Diese Thrombophlebitis soll jedoch zwar sehr bedenkliche Erscheinungen bedingen, aber nur äusserst selten zum Tod führen. Ich habe diese Angaben an Anatomiepferden nachgeprüft und in einem Fall eine tödliche Verblutung aus der thrombosierten Jugularis sowie Thrombosierung der Blutleiter im Gehirn, in einem anderen Fall ausgedehnte Thrombosierung und Obliteration der Jugularis festgestellt. Cadiot und Almy (Alfort) weisen auf die grosse Gefahr der Phlebitis und Periphlebitis hin. Sie haben ferner bei ganz einwandsfreier intravenöser Applikation des Chloralhydrats ein Pferd nach einer sehr mässigen Dosis (10 g pro 100 kg Körpergewicht) unter asphyktischen Erscheinungen sterben sehen. Pfeiffer (Operationskursus 1907) empfiehlt dagegen die intravenöse Chloralinjektion. Jedenfalls ist die intravenöse Injektion des Chloralhydrats wegen der Gefahr der Thrombose nicht unbedenklich.

Bei Rindern beobachtete ich nach Klistieren von 25, 40 und 50 g Chloralhydrat keinerlei Wirkung. Per os hatten 25, 35 und 40 g Schwanken in der Hinterhand nach etwa einer Viertelstunde, 50 und 75 g Schwanken im Kreuz nach 10 Minuten und Zusammenstürzen nach 20 Minuten zur Folge. Erst bei diesen letzteren Dosen trat gleichzeitig auch Bewusstlosigkeit und Unempfindlichkeit auf, welche ca. 3 Stunden dauerten und an das Bild des Kalbefiebers erinnerten. Hess sah ein Rind nach 40 g per os in einer halben Stunde verenden.

Hunde werden durch narkotische Chloraldosen (2–5 g bei kleinen, 5–10 bei grossen) häufig stark aufgeregt, rennen im Zimmer hin und her und sind gegen Berührung sehr empfindlich. Auf dieses Exzitationsstadium folgt Schwanken und Taumeln, Umfallen, zunehmende Teilnahmslosigkeit gegen die Umgebung, Betäubung und Schlaf mit starker Unempfindlichkeit, welcher mehrere Stunden andauert. Während desselben sinkt die Temperatur, wie ich in einem Fall beobachten konnte, bis um 2 Grade. Die tödliche Chloraldosis für Hunde beträgt 10–25 g. Negotin fand bei seinen Versuchen folgendes. Bei der innerlichen Verabreichung des Chloralhydrats (1 : 4–7) wurden die Tiere zunächst zum Teil traurig, betäubt, schwankten, fielen zu Boden, teils wurden sie unruhig und aufgeregt und winselten kläglich. Zuweilen gesellte sich hiezu bald Durchfall. Nach 0,25 g Chloralhydrat pro kg Körpergewicht trat innerhalb 40 Minuten sodann ein leichter, kurzdauernder Schlaf ein. Nach Dosen von 0,4–0,5 pro kg Körpergewicht trat ein 1–1½stündiger Schlaf nach durchschnittlich 20 Minuten ein; nach dem Erwachen beobachtete man starkes Zittern, der Appetit und das allgemeine Wohlbefinden kehrten jedoch bald wieder zurück. Bei Dosen von 0,5–0,9 pro kg Körpergewicht trat nach 18 Minuten Schlaf und hierauf nach einigen Minuten völlige Empfindungslosigkeit ein, welche 2–5 Stunden anhielt; während der Narkose und nach dem Erwachen litten die Hunde an Durchfall. 1,0–1,6 pro kg Körpergewicht erzeugten Speichelfluss, Erbrechen, Durchfall, sowie nach 10 Minuten langer Narkose Tod infolge von Herz- und Atmungslähmung. Nach Schulze zeigte ein 12½ kg schwerer Hund nach 25 g Chloralhydrat (2 g pro kg) eine 7stündige Narkose, ohne zu sterben.

Bei Katzen wirken 0,15 g pro kg Körpergewicht giftig (Lesage).

Paraldehyd. Pferde zeigen nach meinen Versuchen (Berl. klinische Wochenschr. 1887) auf 500 g Paraldehyd neben Erscheinungen der Schwäche und Lähmung Hämoglobinurie infolge der Zersetzung der roten Blutkörperchen durch das Paraldehyd. Die tödliche Dosis für Hunde beträgt 3–4 g pro kg Körpergewicht. Ausführlicheres findet sich in meinem Lehrbuch der Arzneimittellehre 1909, S. 124.

Sulfonal. Die tödliche Dosis beträgt nach meinen Untersuchungen für Pferde und Rinder 150–200 g (0,5 pro kg Körpergewicht). Die Erscheinungen der Sulfonalvergiftung bestehen in einem Tage lang andauernden schlafartigen Zustand, welcher mit gesteigerter Reflexerregbarkeit und Krämpfen abwechselt. Bei der Sektion findet man regelmässig eine hämorrhagische resp. ulzeröse Gastroenteritis. Vergl. Genaueres in meinem Lehrbuch der Arzneimittellehre 1909, S. 122.

Aether. Die Todesdosis des Aethers betrug in einem Falle beim Pferde 750 g nach vorausgegangener einstündiger Inhalation (Seifert). Vergl. Genaueres über die Giftwirkung des Aethers in meinem Lehrbuch der Arzneimittellehre 1909, S. 117.

Antifebrin. Um die Giftwirkung des Antifebrins bei den Haustieren kennen zu lernen, habe ich Versuche bei gesunden Pferden, Rindern, Schafen, Ziegen und Hunden gemacht (Monatshefte f. prakt. Tierheilk. V, S. 145). Dieselben haben ergeben, dass das Antifebrin für die Haustiere ein sehr wenig giftiges Mittel ist. Mit Ausnahme eines von Ehrle beim Pferd beschriebenen Falles (Kollapserscheinungen nach 60 g Antifebrin) und einer von Prietsch gemachten Mitteilung (Sächsischer Jahresber. 1907), wonach ein Landwirt seinen beiden kranken Rindern das Antifebrin nicht abwog, sondern nach Gutdünken verabreichte, worauf sie unter Sinken der Temperatur und Atemnot 8 Stunden nach dem Eingeben verendet sein sollen, ist bisher keine Antifebrinvergiftung nach dem Gebrauch des Mittels bei Haustieren vorgekommen. Die von Ehlers (Berliner tierärztl. Wochenschrift 1898) angeblich bei einer Kuh nach der Verabreichung von 3 Dosen Antifebrin à 25,0 beobachtete tödliche Antifebrinvergiftung ist sehr zweifelhaft. Ehrhardt (Züricher Klinik) hebt besonders hervor, dass er trotz jahrelanger Verabreichung von 2–3maligen Einzeldosen von 20–30,0 (40,0–90,0 pro die) bei Pferden und Rindern niemals nachteilige Folgen beobachtet hat. Nach meinen Versuchen ertragen gesunde Pferde 300 g, Rinder 250 g, grosse Hunde und Schafe 10 g Antifebrin, ohne zu sterben. Die tödliche Dosis beträgt durchschnittlich 1 g pro kg Körpergewicht; nur der Hund scheint etwas empfindlicher zu sein (tödliche Dosis = ½ g pro kg Körpergewicht). Die Vergiftungserscheinungen bestehen im wesentlichen in motorischer Lähmung, zerebraler Depression mit Schlafsucht, Sinken der Körpertemperatur, Herzklopfen und leichten gastrischen Störungen. Im einzelnen ist folgendes zu bemerken:

1. Motorische Lähmung ist das erste von allen durch Antifebrin erzeugten Vergiftungssymptomen. Dieselbe tritt beim Pferde schon nach 60–75 g ein. Sie äussert sich in unsicherem Gange, Schwäche im Hinterteil, Schwanken, Taumeln, Einknicken in den Gelenken, Uebergreifen der Schwäche auf die Vorderbeine, Zusammenfallen, Unvermögen aufzustehen und schliesslich in allgemeiner Muskellähmung. Bei grossen Dosen treten diese Lähmungserscheinungen bereits wenige Minuten nach dem Eingeben des Antifebrins auf. Berücksichtigt man die Tatsache, dass das Antifebrin in Wasser schwer löslich ist (1: 200), so muss diese ausserordentlich rasche Resorption des Mittels vom Magen aus merkwürdig erscheinen. Damit hängt auch die auffallende Erscheinung zusammen, dass gewöhnlich schon ½-1 Stunde nach dem Eingeben der Höhepunkt der motorischen Lähmung, welche sich sogar auf den Sphincter ani ausdehnt, erreicht ist.

2. Zerebrale Depression und Schlafsucht ist nicht bei allen Tieren und nicht immer in gleicher Intensität wahrzunehmen. Bald zeigt sich nur eine gewisse Mattigkeit und psychische Benommenheit (Pferd), bald beobachtet man einen kurzen, vorübergehenden schlafsüchtigen Zustand bezw. Schlafsucht (Hund), bald tritt ein stundenlanger, tiefer, ruhiger Schlaf ein (Rind und Kalb), bald ist endlich ein rauschartiger Zustand wahrzunehmen, der an das Bild der Alkohol- oder Chloroformnarkose erinnert (Ziege, Schaf). Während der Hypnose ist gleichzeitig auch die sensible Erregbarkeit herabgesetzt.

3. Ein Sinken der Körpertemperatur lässt sich konstant bei allen Tieren nachweisen. Dasselbe tritt aber in der Regel erst nach erfolgter motorischer und psychischer Depression und zwar synchron mit dem Höhepunkt derselben ein. Die Temperatur beginnt durchschnittlich etwa 1 Stunde nach Verabreichung des Antifebrins deutlich zu sinken. Die tiefste Temperatur ist nach ca. 4–10 Stunden zu konstatieren. Der Temperaturabfall beträgt im Maximum 3–4° C. Starkes Herzklopfen mit erheblicher Pulsbeschleunigung ist gleichzeitig mit der Abnahme der Körpertemperatur wahrzunehmen. Die Atmung ist bei manchen Tieren sehr beschleunigt, bei anderen normal.

4. Von gastrischen Störungen wurden im späteren Verlaufe der Vergiftung wahrgenommen Speichelfluss, Sistieren der Futteraufnahme und des Wiederkauens, Verstopfung, Tympanitis, leichte Kolikerscheinungen (Stöhnen, Unruhe, Meckern, Brüllen), sowie beim Rinde eine kruppöse hämorrhagische Enteritis.

5. Besonders auffallende Veränderungen zeigt der Harn. Während derselbe am 1. Tage gewöhnlich eine normale Farbe aufweist, selbst in einigen tödlich verlaufenden Fällen, ist vom 2. Tage ab eine zunehmende Dunkelfärbung desselben wahrzunehmen, welche meist mehrere Tage, mitunter sogar eine Woche, anhält. Der Harn zeigt eine dunkelbernsteingelbe, rotgelbe, dunkelbraunrote, schwarzbraune, ja selbst eine tintenschwarze Farbe, sowie alle Nuancen zwischen den genannten Farben (Azetylparamidophenol).

6. Die Sektion der an Antifebrinvergiftung gefallenen Tiere ergibt mit Ausnahme entzündlicher Veränderungen im Digestionsapparat einen ziemlich negativen Befund. Der Tod erfolgt unter dem Bilde der Erstickung (Lungenödem, suffokatorische Hämorrhagien im Herzen). Die spektroskopische Untersuchung des Blutes ergab niemals das Vorhandensein von Hämoglobinämie. Danach wirkt das Antifebrin bei den Haustieren nicht als Blutgift.

Antipyrin. Ueber den Grad der Giftigkeit und die Art der Giftwirkung des Antipyrins bei den Haustieren habe ich eine Reihe von Versuchen angestellt (Monatshefte für prakt. Tierheilkunde V, S. 399). Ein 42 kg schwerer Hund ertrug die zweimalige innerliche Verabreichung von 50 g Antipyrin ohne auffallende Störungen des Allgemeinbefindens. Ein anderer 26 kg schwerer Hund blieb gesund, trotzdem er im Verlauf von 14 Tagen insgesamt 80 g Antipyrin innerlich erhalten hatte. 10 g Antipyrin erzeugten bei subkutaner Injektion lokale Abszesse, dagegen keine nennenswerten Allgemeinstörungen. Pferde, Rinder und Schafe zeigten nach Dosen von 0,5–0,8 g Antipyrin pro kg Körpergewicht zwar eine deutliche Vergiftung, blieben aber am Leben. Ein 360 kg schweres Pferd blieb z. B. nach der innerlichen Verabreichung von 300 g Antipyrin am Leben, desgleichen ein 480 kg schweres Rind nach 250 g und ein 37 kg schweres Schaf nach 25 g Antipyrin. Die tödliche Dosis des Antipyrins beträgt für Rinder und Schafe 1 g pro kg Körpergewicht. Beispielsweise starb ein 480 kg schweres Rind nach dem Eingeben von 500 g Antipyrin. Das Antipyrin wirkt auf die Haustiere als Atmungsgift und Krampfgift, sowie als leichtes Akre, nicht aber als Blutgift. Die von mir beobachteten Vergiftungserscheinungen sind folgende:

1. Die Antipyrinvergiftung beginnt mit Zittern, Aufregung, Unruhe, Schreckhaftigkeit und Atmungsstörungen. Die letzteren äussern sich in einer zunächst periodischen, anfallsweisen, später kontinuierlichen Dyspnoe, welche wohl auf eine Erregung des in der Medulla oblongata gelegenen Atmungszentrums durch das Antipyrin zurückzuführen ist. Daneben sind Herzklopfen, Pulsbeschleunigung, leichte Kolikerscheinungen (Rind, Schaf), Erbrechen bezw. Blutbrechen (Hund), verzögerter Kotabsatz, leichte Konjunktivitis und Rhinitis, sowie Schweissausbruch (Pferd) zu konstatieren. Die Körpertemperatur gesunder Tiere scheint durch Antipyrin sehr verschiedenartig beeinflusst zu werden. Während beim Pferd und Rind ein Temperaturabfall um ca. 1° beobachtet wurde, zeigten die übrigen Versuchstiere (Hund, Schaf) eine Temperatursteigerung, welche bei den Hunden 0,8–2,5, beim Schaf sogar 3,3° betrug.

2. Der Höhepunkt der Antipyrinvergiftung ist durch das Auftreten von Krämpfen charakterisiert. Dieselben stellen zunächst klonische Krämpfe dar, welche aber bald in einen tonischen Krampf bezw. in Tetanus (Orthotonus, Opisthotonus) übergehen. Dieser Starrkrampf hielt beim Rind nicht weniger als 17 Minuten lang an; er ist als die indirekte Todesursache (Erstickung) anzusehen.

3. Der Harn der Versuchstiere zeigte ausser der bei Zusatz von Eisenchlorid eintretenden Rotfärbung (Antipyrinreaktion) und ausser der zuweilen ziemlich lange anhaltenden Polyurie (Pferd, Rind, Hund) keinerlei Veränderungen, namentlich keine Verfärbung, keine Hämoglobinurie, keine Albuminurie; nicht einmal die Reaktion wurde geändert. Wie die spektroskopische Untersuchung des Blutes der beiden gestorbenen Tiere in zweifelloser Weise ergab, lag auch keine Methämoglobinämie vor. Das Antipyrin darf mithin als ein Blutgift nicht bezeichnet werden. Interessant war es, dass bei dem Versuchspferd nach der Verabreichung von 300 g Antipyrin der Harn noch 14 Tage lang die Antipyrinreaktion zeigte, wodurch die bekannte langsame Ausscheidung des Antipyrins bestätigt und illustriert wird.

Eosin. Das Eosin, ein Derivat des Fluoreszeins (Resorzinphtaleins), nämlich Tetrabromfluoreszeinkalium, wird seit 2 Jahren in Deutschland zur Denaturierung der Futtergerste verwendet. Die mit Eosin gefärbte Gerste erzeugt bei Schweinen nach längerer Verabreichung angeblich eine Eosinvergiftung („Eosinschweine“), die sich in einer mitunter tödlich verlaufenden Magendarmentzündung äussern soll. Eine vom Reichsschatzamt angeordnete Nachprüfung hat ergeben (vergl. den Deutschen Reichsanzeiger vom 13. 1. 10), dass es ungewöhnlich grosser Mengen von Eosin bedarf, um Schweine krank zu machen. Zwei Versuchsschweine zeigten selbst nach der Aufnahme von 240 und 300 Gramm Eosin keine Gesundheitsstörungen. Diese Menge beträgt das 6000fache der mit der Futtergerste täglich aufgenommenen Menge von 0,05 Gramm Eosin. Ebensowenig zeigten im Jahre 1908 die Bromberger Versuchstiere Krankheitserscheinungen, trotzdem sie 106 Tage lang mit einer Eosingerste gefüttert worden waren, welche 20mal mehr Eosin enthielt, als die gewöhnliche Eosingerste.