II. Pflanzliche Gifte.
Kolchikumvergiftung.
Botanisches. Die Zeitlose oder Herbstzeitlose, Colchicum autumnale, ist ein zu den Kolchikazeen (Liliazeen) gehöriges Zwiebelgewächs, welches auf fruchtbaren und feuchten Wiesen Europas, mit Ausnahme der Länder im Norden und am Mittelmeer vorkommt. Die Zeitlose ist durch eine eiförmige, braune, mit häutiger Schale umgebene, 3½ cm lange und ½ cm dicke Zwiebel gekennzeichnet, welche tief im Boden steckt und an der Unterseite feine Wurzeln trägt. Der Stengel blüht im Herbst, indem er 1–4 violettrötliche trichterförmige Blüten treibt. Im Frühjahr darauf entwickeln sich dann die grossen, langen, lanzettförmigen, spitzen, glänzend grünen Blätter (3–4), zwischen denen sich die braunen, eiförmigen Fruchtkapseln ausbilden. Die Samen, welche im Mai und Juni zur Reife gelangen, sind in frischem Zustande weiss, getrocknet dunkelbraun, von rundlicher, verkehrt eiförmiger Gestalt, 1–5 mm gross, fein grubig punktiert; sie besitzen einen sehr bitteren, kratzenden Geschmack. Sie enthalten namentlich in den braunen Schalen in den beiden innersten Zellreihen zu 0,2–0,3 Proz. das giftige Alkaloid der Zeitlose, das Kolchizin, einen gelblichen, amorphen, intensiv bitteren Körper von der Zusammensetzung C22H25NO6 und das weniger giftige Kolchizein von der Formel C21H23NO6; die Blätter, Zwiebel und Blüten sind ebenfalls, wenn auch weniger kolchizinhaltig.
Krankheitserscheinungen und Sektionsbefund. Das Kolchizin ist ein sehr starkes, wenn auch langsamer als andere Alkaloide wirkendes Gift, welches in reinem Zustand Katzen schon in Dosen von 5 mg, Menschen und Hunde in Dosen von 30 mg unter den Erscheinungen der Magendarmentzündung und allgemeinen Lähmung tötet. Eine Laxierwirkung entsteht bei Tieren schon nach Gaben von ¼ mg Kolchizin pro kg Körpergewicht. Vergiftungen durch die Samen der Herbstzeitlose ereignen sich hauptsächlich zur Sommerszeit (Mai, Juni) bei Rindern, Pferden, Ziegen und Schweinen nach der Aufnahme von zeitlosenhaltigem Futter, welches zuweilen bis zur Hälfte aus Kolchikum besteht. Auch im Herbst können durch Aufnahme von Blütenblättern Vergiftungen entstehen. Endlich geben ausgerodete Knollen in vereinzelten Fällen Veranlassung zu Kolchikumvergiftung. Die beim Menschen beobachtete Einverleibung des Giftes durch kolchikumhaltige Ziegenmilch (Ratti) scheint auch bei Tieren (Säuglingen) vorzukommen. Die Milch von Kühen, welche Kolchikum aufgenommen hatten, zeigte sich nämlich auch dann giftig, wenn die Kühe keine auffallenden Krankheitserscheinungen aufwiesen (Ungar. Vet.-Ber. 1900).
Die Einzelerscheinungen der Kolchikumvergiftung bestehen in Appetitlosigkeit, Erbrechen, Speicheln und Schlingbeschwerden (selten), Kolik, anhaltendem, häufig blutigem, ruhrartigem Durchfall, Tympanitis (bei Kühen), vermehrtem Harnabsatz, Drängen auf den Harn, zuweilen Hämaturie und Albuminurie (Nephritis), und schliesslich Anurie. Weiterhin beobachtet man Anästhesie, Benommenheit des Sensoriums, Abstumpfung und Somnolenz bis zur Bewusstlosigkeit, Lähmung und Schwäche namentlich im Hinterteil, Zittern, Steifheit, Schwanken, Zusammenstürzen, Unvermögen aufzustehen. Ausnahmsweise treten im Anfang Gehirnreizungserscheinungen mit späterer Depression auf. Der Puls ist schwach und unfühlbar, zuweilen beobachtet man auch starkes Herzklopfen, die Atmung ist angestrengt, die Pupille erweitert, es findet Schweissausbruch statt, die sichtbaren Schleimhäute sind livide verfärbt, die extremitalen Teile kühl. Der Tod tritt durchschnittlich nach 1–3tägiger Krankheitsdauer ein. Die Mortalitätsziffer beträgt 25–50 Proz.
Bei der Sektion findet man die Magen- (Labmagen-) und Darmschleimhaut entzündlich geschwollen, von hämorrhagischen Herden durchsetzt und den Darminhalt häufig blutig (hämorrhagische Gastroenteritis). In vielen Körperorganen sind Ekchymosen vorhanden. Das Blut ist von dunkler Farbe und schlecht geronnen. Zuweilen findet man auch Nierenentzündung und Leberverfettung.
Behandlung. Das wichtigste chemische Antidot gegen die Kolchikumvergiftung ist die Gerbsäure (Bildung von unlöslichem gerbsaurem Kolchizin). Man gibt entweder das reine Tannin (Rindern 10–25,0, Pferden 5–15,0, Schafen und Ziegen 2–5,0), oder tanninhaltige Abkochungen, wie schwarzen Kaffee, Tee-, Eichenrinden-, Weidenrinden-, Salbei-, Gerberlohe-Dekokt. Auch Jod in Form von Lugolscher Lösung wird empfohlen. Ausserdem behandelt man die Darmentzündung mit schleimigen einhüllenden Mitteln und grösseren Gaben von Opium (dieselbe Dosis wie beim Tannin), oder macht subkutane Morphiumeinspritzungen (Pferden 0,5). Symptomatisch behandelt man die Schwäche- und Lähmungserscheinungen mit subkutanen Injektionen von Aether, Kampfer, Atropin oder Koffein. Endlich kann man beim Rind bei sichergestellter Diagnose und noch nicht zu weit vorgeschrittenem Stadium der Vergiftung den Pansenschnitt mit nachfolgender manueller Entfernung des Giftes ausführen.
Nachweis. Der Nachweis der Kolchikumvergiftung gelingt wohl immer schon durch die botanische Bestimmung der Pflanze. Der chemische Nachweis des Kolchizins erfolgt nach der Extraktion desselben aus dem Magen- und Darminhalt, sowie aus dem Blut mittels Chloroform nach der im allgemeinen Teil genauer angegebenen Stas-Ottoschen Methode des Alkaloidnachweises. Das Chloroform extrahiert das Kolchizin aus der sauren, wässerigen Lösung (vergl. S. 33). Nach dem Verdunsten des Chloroforms bleibt es als gelblich gefärbte amorphe Masse zurück, welche charakteristische Reaktionen zeigt. Dieselben sind folgende: 1. Gelbfärbung durch konzentrierte Schwefelsäure. 2. Violettfärbung, später braun und gelb werdende Färbung durch Salpetersäure, die gelb gewordene Lösung in Salpetersäure wird durch Kali rot gefärbt. Durch rauchende Salpetersäure wird es violett bis indigoblau gefärbt. 3. Blaufärbung durch konzentrierte Schwefelsäure mit sehr wenig Salpetersäure (Erdmanns Reagens). Schwefelsäurebihydrat löst Kolchizin gelb auf; ein Zusatz von einem Tropfen Salpetersäure erzeugt einen Farbenwechsel von grün zu blau, violett, blassgelb. 4. Grünfärbung durch Eisenchlorid (dunkelgrüne Farbe). Die physiologische Reaktion ist wenig ausgeprägt; Frösche sterben auf 1–5 cg Kolchizin unter fibrillären Muskelzuckungen und Tetanus, Katzen sterben dagegen schon auf 5 mg reinen Kolchizins.
Kasuistik. 1. Pferde. Ein Pferd hatte mit dem Heu, welches 23½ Proz. Kolchikum enthielt, etwa 3⅓ kg Kolchikum aufgenommen. Am 2. Tag nach der Fütterung zeigte sich der Appetit vermindert, das Pferd erschien traurig und unlustig zur Arbeit. Am 3. Tag stellte sich plötzlich heftiges Laxieren, sowie ein auffallend starkes, mit Erschütterung des Brustkorbes verbundenes, in einer Entfernung von einem Meter hörbares, anhaltendes Herzklopfen ein. Die übrigen Erscheinungen bestanden in Kälte der extremitalen Teile, schwachem, zuletzt unfühlbarem Pulse, Benommenheit des Sensoriums, Teilnahmslosigkeit, Mattigkeit und starkem Durchfall. Am 4. Tag war das Pferd nicht mehr imstande sich zu erheben, es war völlige Unempfindlichkeit, sowie hochgradige Apathie und Somnolenz aufgetreten und das Tier starb unter starkem Schweissausbruch und heftigen Konvulsionen. Die Sektion ergab als Hauptbefund eine akute hämorrhagische Gastroenteritis neben alten Schwielen im Myokardium (Friedberger, Ad. Woch. 1876). — Ein Pferd, welches die Blüten der Herbstzeitlose in grösserer Menge gefressen hatte, zeigte heisse Maulschleimhaut, Speicheln, kaum fühlbaren Puls, schwankenden Gang, Steifheit des Rückens und der Beine, stelzenartigen Gang, Vorwärtsdrängen, fast ganz aufgehobene Empfindlichkeit, sowie beim Eingeben von Arznei Erbrechen. Das Pferd genas am 5. Tag, nachdem schwarzer Kaffee, Glaubersalz, Aloe und Kampfer angewandt worden waren (Kirnbauer, Oesterr. Vereinsmonatsschr. 1882). — 6 Pferde erhielten ein Vierteljahr hindurch im Heu täglich etwa 80 g Herbstzeitlose. Sie zeigten abwechselnd Appetitstörungen und Durchfall, so dass sie die Hälfte der genannten Zeit zum Dienste unbrauchbar waren (Trachsler, Schweizer Archiv 1844). — Von 60 Pferden, welche inhaltlich der Literatur (bis 1872) durch Aufnahme von Kolchikum mit dem Heu vergiftet wurden, starben 25 Proz. (Gerlach, Gerichtl. Tierheilkunde 1872). — Ein Pferd zeigte 6–7 Stunden nach der letzten Futteraufnahme Kolik, Speicheln, Zähneknirschen, dünnbreiigen, blutigen Durchfall, Schlingbeschwerden, 90 Pulse, 30 Atemzüge, Schwanken und Eingenommenheit. Die Untersuchung des Heus gab einen grossen Gehalt an Herbstzeitlose. Am 3. Tag war das Pferd nach der Verabreichung von Tannin und Leinsamenabkochung wieder hergestellt (Becher, Zeitschr. f. Vetkde. 1890). — 7 Pferde erkrankten nach der Aufnahme von Heu, welches stellenweise fast zur Hälfte aus Herbstzeitlose bestand. Sie zeigten Kolik, Harndrang, rotbraunen Harn, Durchfall und Schwanken. Ein Pferd starb nach 4stündiger Krankheitsdauer; die Sektion ergab hämorrhagische Gastroenteritis (Weinbeer, ibid.). — Albrecht (Woch. f. T. 1904) hat während seines 11jährigen Aufenthalts in Freising fast jedes Jahr einen oder mehrere Vergiftungsfälle bei Pferden beobachtet. Sie traten regelmässig in Stallungen auf, in den Zeitlose enthaltendes Heu als Häcksel verabreicht wurde. Dagegen traten Vergiftungen nie auf, wenn solches Heu auf die Raufe gegeben, also unzerschnitten verfüttert wurde. Kolikerscheinungen können nach seinen Wahrnehmungen vollständig fehlen. Die Krankheitsdauer betrug bei tödlichem Ausgang 1–3 Tage. Ein Pferd zeigte abweichend von dem gewöhnlichen Krankheitsbild auch die Erscheinungen der Gehirnentzündung: hochgradige Erregungserscheinungen im Wechsel mit Depression, so dass die Diagnose schwierig war. Der Fall lehrte ferner, dass altes Heu kaum weniger gefährlich ist, als neues. — Eine vollständige Lähmung und hämorrhagische Darmentzündung bei 2 Pferden beobachtete Schuester (ibid. 1907), Kolik bei Pferden Götting (Preuss. Vet.-Ber. 1904 und 1906).
2. Rinder. 2 Kälber frassen von den Blüten der Herbstzeitlose. Eines derselben zeigte allgemeine Lähmung, Unvermögen aufzustehen, Zähneknirschen, Aufblähung, Drängen auf den Harn und Kot, Zittern und Pupillenerweiterung (Kolb, Preuss. Mitt. 1872). — 2 Kühe frassen ausgerodete Knollen der Herbstzeitlose. Sie zeigten Kolikerscheinungen und stieren Blick. Eine Kuh starb nach 3 Tagen, die Sektion ergab Darmentzündung (Ehrmann, Repertor. 1882). — Nach Versuchen an der Wiener Tierarzneischule waren zur Vergiftung von Rindern 4–5 Pfund getrockneter Herbstzeitlose nötig (Nicol, Magazin 4. Bd.). — Gerlach hat berechnet, dass die tierärztl. Literatur bis 1872 zusammen etwa 150 Kolchikumvergiftungen bei Rindern mit einer Mortalitätsziffer von 40 Proz. enthält; die Quantitäten des aufgenommenen Materials (Blätter und Samenkapseln) betrugen in einzelnen Fällen 3–5 Pfund (Gerichtl. Tierheilkunde 1872). — 2 Kühe erkrankten nach der Aufnahme von Heu, das mit vielen Samenkapseln vermischt war; sie zeigten Schweissausbruch, Speicheln, Brechneigung, Kolik, heftigen, andauernden, später blutigen Durchfall, vermehrten Harnabsatz, dunkelroten Harn, Abstumpfung, Schlafsucht, Zittern, Schwanken, kleinen, elenden Puls und vereinzelt anhaltendes Herzklopfen. Genesung nach 6 Tagen (Hetzel, Repertorium 1889). — 6 Rindviehstücke erkrankten 1 Tag, nachdem sie auf der Weide Herbstzeitlose aufgenommen hatten, unter Erscheinungen der Unruhe, Stöhnen, Geifern, Mattigkeit, Schwanken, auffallendem kleinem, beschleunigtem Puls, unterdrückten Pansengeräuschen und ruhrartigem Durchfall. Die Sektion eines gefallenen Rindes ergab hämorrhagische Entzündung des Labmagens, Darmes und der Blase (Baumgartner, D. T. W. 1893). — 2 Rinder erkrankten auf der Weide unter Kolikerscheinungen, Schwanken, Apathie, übelriechendem Durchfall und sehr schwachem Puls. Die Sektion ergab entzündliche Rötung der drei ersten Mägen, sowie hämorrhagische Entzündung des Labmagens und Dünndarms (Kösler, ibid.). — 1 Kuh und 4 Kälber erkrankten auf der Weide; sie zeigten starkes Speicheln, Zähneknirschen, Meteorismus, Kolik und ruhrartigen Durchfall; 2 Kälber verendeten infolge heftiger Entzündung des Labmagens und Darmes (Mesnard, Recueil 1894). — 35 Zuchtkühe erkrankten nach der Fütterung von kolchikumhaltigem Gras an heftigem Durchfall, bei 3 Kühen wurden blutige Abgänge, sowie Kolikerscheinungen beobachtet. 8 Kühe verendeten am 4.-7. Tage; die übrigen genasen sehr langsam. Die Sektion ergab hämorrhagische Entzündung im Pansen, sowie besonders stark im Labmagen und Darm, ausserdem subendokardiale und subpleurale Blutungen (Baumgärtel, Sächs. Jahresber. 1898). — Eine ganze Rinderherde aus 141 Stück bestehend, erkrankte nach dem Weiden auf einer mit Herbstzeitlose stark besetzten Wiese. Sämtliche Tiere zeigten schwankenden Gang und Diarrhöe; bei den schwerkranken war profuser Durchfall mit Tenesmus, grosse Hinfälligkeit, Zähneknirschen, sowie sehr unsicherer Gang mit Kreuzen der Hinterfüsse vorhanden. 9 der 16 schwer erkrankten Tiere starben. Die Sektion ergab heftige Entzündung des Dünn- und Dickdarms, sowie Ekchymosen am Perikardium. Bei den überlebenden 7 schwerkranken Rindern wurde neben starker Abmagerung ein Absterben grosser Flächen der Haut beobachtet (Révész, Veterinarius 1896). — Von 4 Kühen zeigte nach der Aufnahme von Herbstzeitlose 1 starke Diarrhöe, Polyurie, Kolik, Zittern und Lähmungserscheinungen und verendete nach 36 Stunden: die Sektion ergab Labmagen- und Dünndarmentzündung. Die 3 anderen zeigten nur Durchfall und Polyurie (Trinchera, Clin. vet. 1896). — Nach der Aufnahme von Kolchikumblüten erkrankten ½-¾jährige Rinder an Diarrhöe und Hinfälligkeit mit subakutem Verlauf der Vergiftung (Notschlachtung); dagegen zeigten 2 ältere Rinder nach der Aufnahme der Samenkapseln die Erscheinungen der perakuten Magendarmentzündung: heftige, blutige Diarrhöe, Eingenommenheit des Sensoriums, Zusammenstürzen und Tod unter Krämpfen (Schuester, Woch. f. Tierheilk. 1902). — Jungrinder erkrankten auf der Weide unter Kolikerscheinungen, blutigem Durchfall, Zittern, Unempfindlichkeit und Lähmungserscheinungen; bei allen trat der Tod nach einigen Tagen ein (Musterle, ibid. 1909).
3. Schweine. Eine Schweineherde von 32 Stück, welche durch eine Feststrasse getrieben wurde, deren Schmuck unter anderem aus Herbstzeitlose bestand, erkrankte im Verlauf von 24 Stunden (Stolz, Magazin Bd. 14). — Nach den statistischen Zusammenstellungen von Gerlach starben von 38 erkrankten Schweinen 23. — 10 Schweine erkrankten an Kolchikumvergiftung, 5 davon starben. Ausser den gewöhnlichen Vergiftungserscheinungen (Mattigkeit, Schwanken, starke, leicht blutige Diarrhöe, Kälte der extremitalen Teile, pochender Herzschlag, psychische Depression) wurden als besondere Symptome beobachtet sehr beschleunigte Atmung, Albuminurie, Lungenhyperämie bezw. Lungenödem und starke Leberschwellung (Albrecht, Woch. f. T. 1897).
Klatschrosenvergiftung.
Botanisches. Die Klatschrose oder der wilde Mohn, Papaver Rhöas, ist eine als Unkraut auf den Getreidefeldern (Roggen, Weizen) und Kleeäckern vielfach vorkommende, in der Zeit vom Mai bis August blühende, durch ihre grossen, scharlachroten, vierblättrigen, am Grunde schwarzgefleckten Blüten charakterisierte Papaverazee. Die bekannte, einjährige Pflanze wird bis zu einem Meter hoch, besitzt einen rauhen, haarigen Stengel, mattgrüne, tief fiederspaltige, den Stengel nicht umfassende Blätter, sowie eine kahle, verkehrteiförmige, am Grunde abgerundete, mit 8–12kerbiger Narbenscheibe versehene Kapsel. Im Gegensatz hierzu besitzt der Saatmohn oder Gartenmohn, Papaver somniferum, welcher von Juni bis August blüht, weisse oder rote, an der Basis violette Blumenblätter, wesentlich grössere Blüten (bis 10 cm gross), einen kahlen, graugrün bereiften Stengel, abstehend behaarte Blütenstiele, blaugrüne, kahle, nach oben hin stengelumfassende Blätter, sowie kugelige oder eiförmige, bis 6 cm grosse Kapseln, mit 7–15strahliger, am Rande gekerbter Narbenscheibe.
Wirksame Bestandteile. Die Klatschrose ist am giftigsten während der Blütezeit und im Beginn der Samenbildung (grüne Köpfe); vor der Blüte und nach vollendeter Reife der Kapseln enthält sie nur wenig giftige Bestandteile, so dass sie ohne Schaden verfüttert werden kann. Ueber die chemische Natur des Klatschrosengiftes fehlen genauere Kenntnisse. Das in allen Teilen der Pflanze, namentlich in den Blüten nachgewiesene Rhöadin scheint ein indifferenter, ungiftiger Körper zu sein, welcher weisse, geschmacklose, mit verdünnten Säuren noch bei einer Konzentration von 1 : 1 Million sich rot färbende Kristalle von der Formel C21H21NO6 bildet und sich bei entsprechender Behandlung in Rhoeagenin und einen roten Farbstoff spaltet. Nach Dietrich sollen die Blüten von Papaver Rhoeas Morphin (0,7 Proz.) enthalten (Pharmazeutisches Zentralblatt Bd. 29). Auch Selmi will in den unreifen Fruchtkapseln ein dem Morphium sehr ähnliches Alkaloid gefunden haben. Es ist aber fraglich, ob die Vergiftungserscheinungen auf diesen Morphingehalt zu beziehen sind. Allerdings bedingt auch das reine Morphin, namentlich bei Rindern, starke zerebrale Vergiftungserscheinungen; dagegen lassen sich die bei der Vergiftung auftretenden Reizungserscheinungen seitens der Darmschleimhaut nicht auf das Morphin beziehen. Auch wird von anderer Seite bestritten, dass in den Blüten der Klatschrose Morphin vorkommt (Hesse). Es kann daher zurzeit nur allgemein aus den Symptomen der Klatschrosenvergiftung gefolgert werden, dass im wilden Mohn ein scharf narkotisches Gift enthalten ist, welches einerseits eine stark erregende Wirkung auf das Gehirn, andererseits eine entzündungserregende Wirkung auf die Darmschleimhaut ausübt.
Krankheitsbild und Sektionsbefund. Das ausserordentlich charakteristische Bild der Klatschrosenvergiftung, welches man bei Rindern in den Monaten Juni und Juli zu beobachten Gelegenheit hat (bei anderen Tieren ist die Vergiftung seltener), ähnelt dem Bilde der akuten Gehirnentzündung. Die Tiere zeigen nach vorausgegangener Unruhe und Schreckhaftigkeit Anfälle von Raserei und Tobsucht, so dass sie oft für wutkrank gehalten werden. Die Anfälle äussern sich in wildem Blick, Brüllen, Neigung zum Stossen, Bohren und Beissen, Losreissen von der Kette, wildem Umherrennen, Zähneknirschen, hochgeröteten Schleimhäuten. Neben diesen maniakalischen Erscheinungen gehen epileptiforme Krämpfe einher, welche anfallsweise und oft wiederholt auftreten und teils in Zuckungen der Gesichtsmuskel und krampfhaftem Verdrehen des Kopfes und Halses, teils in Zusammenstürzen und heftigen allgemeinen Konvulsionen bestehen und von einem Zustande der Bewusstlosigkeit abwechselnd unterbrochen werden. Während des letzteren zeigen die Tiere Taumeln, Schlummersucht, sowie einen rauschartigen Zustand mit vollkommener Anästhesie. Neben diesen zerebralen Erscheinungen gehen gastrische Störungen einher; dieselben äussern sich in Speicheln, Kolikzufällen, Tympanitis, ruhrartiger, bisweilen selbst blutiger Diarrhöe. Die Dauer der tobsüchtigen und epileptiformen Anfälle beträgt meist nicht mehr als einige Stunden, im Maximum einen Tag. Die Gesamtdauer der Krankheit kann jedoch mehrere Tage betragen. Trotz der Hochgradigkeit der nervösen Symptome sind Todesfälle ziemlich selten, so dass die Prognose der Vergiftung ziemlich günstig ist.
Bei der Sektion findet man gewöhnlich nur die Erscheinungen einer Magendarmentzündung, sowie starke Hyperämie des Gehirns und seiner Häute. In einzelnen Fällen hat man ausserdem das Vorhandensein einer Nephritis konstatiert.
Behandlung. Da die Klatschrosenvergiftung wahrscheinlich auf der Einwirkung eines mit dem Morphin verwandten Alkaloides beruht, so ist zunächst die Verabreichung von Tannin und gerbsäurehaltigen Mitteln (vergl. Kolchikumvergiftung) angezeigt. Im übrigen ist die Behandlung eine symptomatische. Die Erregungserscheinungen bekämpft man durch kalte Begiessungen des Kopfes, sowie durch Verabreichung von Bromkalium (25–50,0), die Lähmungserscheinungen durch Exzitantien, die gastrischen Störungen durch Verabreichung schleimiger Mittel. Im allgemeinen kann bei dem meist günstigen Verlauf der Vergiftung ein zuwartendes Verfahren eingeschlagen werden.
Kasuistik der Klatschrosenvergiftung. 2 Kühe hatten grünen Roggen mit viel Klatschrosen erhalten. Sie zeigten Schreckhaftigkeit, Unruhe, Aufregung, vorübergehende Tobsucht, Zuckungen der Gesichtsmuskeln, stieren Blick, Erweiterung der Pupille, Blindheit, Taumeln, Auftreibung des Hinterleibs. Nach 5tägiger Krankheitsdauer mussten sie geschlachtet werden (Eggeling, Preuss. Mitt. 1882). — 6 Ochsen, welche Kaff mit viel Köpfen des wilden Mohns gefressen hatten, erschienen dem Eigentümer der Tollwut verdächtig, weil sie Anfälle von Raserei und Wildsein, Knirschen, Geifern, sowie epileptische Erscheinungen (5–10 Minuten lange Krämpfe mit Bewusstlosigkeit abwechselnd) gezeigt hatten (Bahr, Preuss. Mitt. 1878). — 20 Pferde, welche grüne Klatschrosen aufgenommen hatten, zeigten leichte Kolik, wilden Blick, Pupillenerweiterung, Schlummersucht, Schwanken, Unempfindlichkeit, sowie einen rauschartigen Zustand (Ravard und Guilmont, Ref. Repertor. 1854 u. 55). — Von 18 Rindern, welchen Klee mit viel Klatschrosen gefüttert wurde, erkrankten innerhalb 16 Stunden 12. Sie zeigten tobsüchtige Erscheinungen, Zuckungen, Krämpfe mit nachfolgenden Perioden kurzer Betäubung. Einige Tiere wurden von den Anfällen, die durchschnittlich 5–8 Minuten anhielten, wiederholt befallen. Sämtliche Tiere genasen im Verlauf von 24 Stunden (Wilhelm, Sächs. Jahresbericht 1893). — Walther (ibid.) beobachtete bei Rindern grosse Somnolenz, Taumeln und Niederstürzen; in der Regel gingen die Erscheinungen nach einigen Stunden vorüber. — Auch Möbius (ibid.) beobachtete im Juni zahlreiche Vergiftungsfälle ohne schlimme Folgen. — Tappe (Berl. Arch. 1894) sah bei Kühen Schreckhaftigkeit und Tobsuchtsanfälle, Zuckungen der Gesichtsmuskel, Pupillenerweiterung, stieren Blick, Taumeln, Kreuzschwäche und Kreuzlähmung. — Godfrin (Belg. Annal. 1892) sah bei Kühen Schlafsucht, Meteorismus, Kotverhaltung, sowie Verlangsamung von Puls und Atmung; starke Gaben von Kaffee und Glaubersalz führten baldige Besserung herbei. — Eberhard (Woch. f. Tierh. 1901) beobachtete bei 6 Rindern Unruhe, Brüllen, Versuche sich von der Kette loszureissen, Krämpfe am Kopf und Hals, sowie Verdrehen der Augen; nach 2 Stunden waren die Tiere wieder vollkommen ruhig.
Vergiftung durch Opium, Morphium und Saatmohn. Im Gegensatz zum Menschen sind Vergiftungen durch Opium und Morphium bei den Haustieren äusserst selten, unter anderem aus dem Grunde, weil die Tiere wesentlich grössere Dosen ertragen, als der Mensch. Die Opium- und Morphiumvergiftungen haben daher in der Tierheilkunde mehr ein experimentell-wissenschaftliches, als ein klinisches Interesse. Ueber die Morphium-Atropinvergiftung vergl. Atropin. Ueber die Wirkung des Morphins bei den einzelnen Haustieren sind eingehende vergleichende Untersuchungen von Guinard (la Morphine et l’Apomorphine, Paris 1898) gemacht worden. Danach sind die Einhufer (Pferd, Esel) am empfindlichsten von allen Haustieren gegenüber dem Morphium. Die mittlere toxische Dosis beträgt nämlich pro kg Körpergewicht beim Pferd 7, beim Esel 9, beim Rind 15, bei der Katze 40, beim Hund 65, beim Schwein 200 und bei der Ziege 400 mg. Hinsichtlich der narkotischen Wirkung verhalten sich die einzelnen Tiergattungen ebenfalls sehr verschieden.
1. Der Hund zeigt allein von allen Haustieren eine eigentliche Morphiumnarkose. Besonders empfindlich sind junge Hunde (ähnlich wie Kinder); schon 2–7 mg pro kg Körpergewicht können bei ihnen tödlich wirken, während erwachsene Hunde 10 mg sehr gut ertragen. Therapeutische Dosen erzeugen Kaubewegungen, vermehrte Speichelsekretion, Drängen auf den Hinterleib und zuweilen Erbrechen, die Herztätigkeit ist verlangsamt. Nach 10–15 Minuten tritt Unruhe auf, sowie Unvermögen, sich mit dem Hinterteil aufrecht zu erhalten; manche Hunde legen sich nieder und verfallen in Schlaf. Hierbei ist die Sensibilität jedoch nicht herabgesetzt, sondern die Reflexerregbarkeit sogar erhöht. Anästhesie entsteht nur bei sehr grossen, toxischen Dosen. Tödliche Dosen (60 mg pro kg Körpergewicht) erzeugen zunächst festen Schlaf. Nach etwa 1½ Stunden treten in tiefer Narkose plötzliche, anfallsweise, heftige Bewegungen auf, wobei die Hunde meist erwachen. Sie können sich indessen nicht erheben und verenden unter Trismus, Augenrollen und strychninartigen tetanischen Krämpfen. — Nach meinen eigenen Beobachtungen differiert bei Hunden die Todesdosis zwischen 0,1 bei kleinen und 2,0 bei grossen Hunden.
2. Das Pferd zeigt nach 0,4 g Morphium Stampfen, Hin- und Hertreten, Laufsucht und später Niedergeschlagenheit und stumpfsinniges Benehmen. 0,75 g verursachen eine Steigerung und längeres Anhalten dieser Erscheinungen, sowie ausserdem Steifheit der Gliedmassen. 1,5 g verursachen lebhafte Exzitation, Trippeln, Wiehern, Unaufmerksamkeit auf die Umgebung, sowie Unempfindlichkeit gegen Berührung und Nadelstiche. Daneben beobachtet man Drängen gegen die Wände, Spreizen der Hinterbeine, Taumeln, Nystagmus, Verstopfung, tiefe Atmung und Pulsbeschleunigung. Esel zeigen ähnliche Erscheinungen von Exzitation; intravenös wirken 1,5 g Morphium tödlich. — Nach meinen eigenen Versuchen starben Pferde nach 10–20 g Morphium. Ein Versuchspferd erhielt z. B. subkutan in 250 ccm Wasser gelöst 10 g Morphinum hydrochloricum. Schon 5 Minuten nach der Injektion fing es an unruhig zu werden. Die Unruhe steigerte sich schnell, so dass sie schon nach ½ Stunde einen hohen Grad erreichte. Insbesondere bestand stundenlanges Nachvorwärtsdrängen, so dass sich das Tier die Brust und die Augenbogen blutig drückte. Die Psyche war hochgradig benommen. Häufig nahm das Pferd eine sägebockähnliche Stellung der Gliedmassen ein, wobei der Schweif steif gestreckt wurde. Gleichzeitig bestand starkes Herzklopfen und sehr beschleunigter Puls (120 pro Minute). Die Körpertemperatur stieg am Nachmittag auf 41° C., um gegen Abend wieder zu sinken. Am anderen Morgen schien das Tier wieder beruhigt, es zeigte sogar wieder Appetit, indem es Futter aufnahm. Indessen war es doch sehr matt, so dass es sich legte. Gleichzeitig war der Puls unfühlbar geworden. 26 Stunden nach der Injektion verendete das Pferd ruhig unter den Erscheinungen der Herzlähmung. Die Sektion ergab das Vorhandensein parenchymatöser Veränderungen am Myokardium, sowie starken Blutreichtum der Lungen.
3. Das Rind zeigt nach 0,25–0,5 g Morphium Kaubewegungen, starkes Speicheln, gesteigerte Erregbarkeit, Scharren, Hin- und Hertreten, steife Bewegungen, Muskelzittern und gesteigerte Pulsfrequenz; nach 9 bis 10 Stunden tritt Beruhigung mit Niedergeschlagenheit, jedoch keine Schlafsucht ein. 1,5–2,0 g Morphium rufen tobsuchtähnliche Erscheinungen hervor, ferner Tränen, Speichelfluss, Muskelzittern und Schwäche im Hinterteil. Schwache und alte Kühe zeigten nach 1,4–2,5 g Morphium nach einem vorausgegangenen Exzitationsstadium tiefen, rauschartigen Schlaf mit Anästhesie und starker Aufblähung. Im Gegensatz zum Hund (und Menschen) sind Kälber weniger empfindlich als erwachsene Rinder. — Nach meinen eigenen Versuchen (1893) zeigen Rinder nach 1–2 g Morphium starke Aufregung. Sie ertragen ferner 5 g subkutan und selbst 25 g per os, ohne zu sterben. Ein 115 kg schweres Versuchskalb erhielt z. B. eine subkutane Injektion von 5 g Morphinum hydrochloricum, in 125 ccm Wasser gelöst. Bereits nach 10 Minuten stellte sich starke Unruhe und Aufregung ein, welche später zunahmen. Das Tier drängte anhaltend gegen die Halfter, zeigte grosse psychische Benommenheit, Stunden lang röchelnde, dyspnoische Atmung, abundanten Speichelfluss und enorme Auftreibung der linken Flanke. Die Körpertemperatur stieg von 38° C. auf 41° C. Am nächsten Morgen waren fast alle Erscheinungen wieder verschwunden und am zweiten Tage nach der Injektion war das Allgemeinbefinden des Kalbes bis auf den noch etwas verzögerten Kotabsatz wieder völlig normal. Eine 345 kg schwere Kuh erhielt per os 25 g Morphinum hydrochloricum eingeschüttet. 4 Stunden darauf stellte sich Unruhe und Aufregung ein, welche später zunahm und den ganzen Tag anhielt. Am Tage darauf dauerten die Erregungserscheinungen noch fort, die Futteraufnahme stellte sich indessen wieder ein. Am sechsten Tag war das Tier wieder völlig hergestellt. Erscheinungen von Narkose wurden an der Kuh während der ganzen Dauer des Versuchs nie wahrgenommen. — Nach Hess (Berl. Arch. 1901) bedürfen Rinder ausserordentlich grosser Mengen Morphium, um betäubt zu werden. Ein Kalb von 90 kg Gewicht erhielt 90 g Morphium (1 g pro kg) eingegossen, ohne dass Schlaf entstand; es traten vielmehr viele Stunden hindurch Erregungszustände und nach 24 Stunden der Tod ein. Ein anderes Kalb starb nach 3 Stunden auf 0,9 g pro kg. Ein 3 Wochen altes Kalb zeigte nach 0,024 g pro kg subkutan tiefe Narkose nach 50 Minuten; ein anderes starb 41 Stunden nach derselben Dosis unter Lähmung, aber ohne Narkose. 0,004 g Morphium pro kg erzeugten in einem anderen Falle sechsstündige Unruhe, 0,008 g pro kg schwere Aufregung und Lungenödem.
4. Die Katze reagiert auf Morphium durch Erregung und Krämpfe, ohne dass Narkose eintritt. Kleine Dosen erzeugen ferner Erbrechen, nicht dagegen grosse. Junge Katzen sind viel weniger empfindlich, als erwachsene; sie bleiben nach 0,05 g Morphium am Leben, während ältere Tiere schon nach 0,04 g sterben.
5. Das Schwein besitzt grosse Resistenz gegen Morphium; Narkose tritt nicht ein; die tödliche Dosis beträgt 200 mg pro kg Körpergewicht. Der Tod erfolgt nach vorausgegangenen Erregungserscheinungen. Auffallend ist die intensive Blässe der Haut. — Nach Hess starben Schweine nach 0,3 und 0,6 g Morphium pro kg Körpergewicht in tiefer Narkose.
6. Die Ziege und das Schaf sind ebenfalls sehr resistent. Die Maximaldosis kann bei der Ziege sogar auf 250–300 mg pro kg Körpergewicht normiert werden. Narkose und Gehirnstörungen fehlen. Charakteristisch ist die Sucht, in Gegenstände der Umgebung hinein zu beissen. — Nach Hess scheinen die Ziegen gegen Morphium fast immun zu sein. 1 g pro kg (5–26 g Morphium pro Ziege) bewirkt keine Narkose, sondern versetzt die Tiere in Unruhe und Aufregung. Ein Schaf wurde durch 0,36 g pro kg narkotisiert, ein anderes durch 0,2 g pro kg anfangs aufgeregt, dann einige Tage lang matt.
7. Der Elefant reagiert im ausgewachsenen Zustand nach einer Beobachtung von Lustig auf 30 g Morphium nicht. In einem von Frick beschriebenen Fall trat bei einem erwachsenen Elefanten die Narkose auf etwa 44 g Morphium ziemlich intensiv ein, jedoch erst nach 3 Stunden, und dauerte 24–36 Stunden. Die Verabreichung des Morphiums geschah zusammen mit 4 l Rum, 1 l Wasser und ½ g Saccharin.
8. Das Geflügel (Hühner, Truthühner, Gänse) zeigt nach den Versuchen von Awtokratoff Schläfrigkeit, verlangsamte Atmung, Pupillenverengerung, sowie Blässe und Schlaffheit des Kammes und der Kehllappen (subkutane Injektion 1proz. Lösungen).
9. Ratten ertragen nach Rübsamen (Arch. f. Pharmakol. 1908) pro kg 1Omal mehr Morphium als der Hund und 100mal mehr als der Mensch; die tödliche Dosis beträgt 40 mg pro 100 g Körpergewicht. Sie sind ferner leicht an Morphium zu gewöhnen (gesteigerte Zersetzungsfähigkeit, zelluläre Immunität).
Klinische Bedeutung besitzen meist nur die vereinzelten Beobachtungen von Morphiumvergiftung, welche bei Kühen nach der Aufnahme von Mohnköpfen (Papaver somniferum) gemacht worden sind. Diese Mohnköpfe enthalten Spuren von Opiumalkaloiden (im Maximum 0,03 Proz. Morphium und 0,04 Proz. Narkotin). Die Erscheinungen dieser Mohnvergiftung haben oft grosse Aehnlichkeit mit der Klatschrosenvergiftung, indem sie ebenfalls im wesentlichen unter dem Bilde der Aufregung und Tobsucht verlaufen; es fehlen jedoch die entzündlichen Erscheinungen seitens des Digestionsapparates (Diarrhöe etc.). So beobachtete Waltrupp (Preuss. Mitt. Bd. 3) bei 2 Kühen, welche dem Eigentümer der Tollwut verdächtig erschienen, starke Aufregung, Brüllen, unruhiges Hin- und Hertreten, Tympanitis, sowie Verstopfung. Leonhard (Repertor. 1850) beobachtete bei 4 Rindern Kolikerscheinungen, Unruhe, Wälzen, Stöhnen, Brüllen, Zähneknirschen, Schäumen, stieren Blick, Tympanitis und Verstopfung. Zipperlen (Repertor. 1888) konstatierte bei einer Kalbin, welche Häcksel mit vielen zerkleinerten Mohnköpfen erhalten hatte, starke Aufregung und Unruhe, Hin- und Herspringen, an der Kette zerren, Tobsucht, starken Schweissausbruch, plötzliche Harnverhaltung etc. Aehnliche Erscheinungen sah er bei 10 Rindern, welche trockene Mohnköpfe erhalten hatten; es genasen jedoch sämtliche Tiere. Nach Hannemann (Preuss. Vet. Ber. 1904) zeigten Kühe, welche im Grünfutter grosse Mengen von Mohnkapseln erhielten, keine Krankheitserscheinungen; dagegen wurden ihre Kälber durch die Milch vergiftet. Die Kälber waren nämlich in den ersten Lebenstagen gelähmt, schlafsüchtig, hatten keinen Trieb zum Saugen und starben nach 12–24 Stunden. — Eine Vergiftung durch Opium bei einem Hund beobachtete Jakob (Woch. f. Tierh. 1908). Ein Windhund hatte vom Besitzer innerhalb eines Tages 40 g Opiumtinktur = 4 g Opium erhalten. Er zeigte darauf Unruhe und Aufregung, Hyperästhesie und gesteigerte Reflexerregbarkeit, Schwanken, veränderte Gesichtszüge, Sinken der Körpertemperatur und der Pulsfrequenz, sowie periodischen Atmungsstillstand; die Giftwirkung dauerte 30 Stunden; der Hund wurde geheilt. — Groll (ibid.) beobachtete bei einer Kuh nach einer subkutanen Injektion von 1 g Morphium starkes Brüllen, Steigen in den Futterbarren, Stossen mit den Hörnern gegen die Wand und Schlagen mit den Füssen; nach und nach trat Beruhigung ein.
Die Behandlung der Morphiumvergiftung besteht in der Verabreichung von Atropin (spez. Antidot), Hyoszin, Koffein und anderen Exzitantien. In den oben erwähnten klinischen Fällen genügt zum Nachweis der stattgefundenen Mohnvergiftung vollkommen die botanische Untersuchung des Magen- und Darminhalts. Der Vollständigkeit halber mögen hier indessen auch die chemischen Methoden des Morphiumnachweises erwähnt sein. Die Abscheidung des Morphiums aus dem Untersuchungsmaterial erfolgt am besten nach der Methode von Dragendorff (vgl. S. 199), wobei jedoch überall statt Benzol Amylalkohol als Extraktionsmittel angewandt wird. Ausserdem hat bei Anwesenheit grösserer Mengen von Morphin die Aufnahme des Morphins in den Alkohol bei erhöhter Temperatur stattzufinden, und es muss das Morphin sofort nach seiner Abscheidung aus der Salzlösung vom Amylalkohol aufgenommen werden. Bei Untersuchung des Harns muss zur möglichst vollständigen Entfernung des Harnstoffes das Ausschütteln mit Amylalkohol mehrmals geschehen. Die wichtigsten Morphiumreaktionen sind: 1. Die Husemannsche mittelst Schwefelsäure und Salpetersäure. Man löst das Morphium in konzentrierter Schwefelsäure auf und versetzt die Lösung nach 15–18 Stunden mit einigen Tropfen verdünnter Salpetersäure oder ein paar Körnchen gepulverten Salpeters, worauf die anfangs rötliche Lösung schön blauviolett, schnell blutrot und dann tieforange wird. Die Reaktion gelingt auch bei Anwesenheit von 1⁄100 mg Morphin. 2. Das Fröhdesche Reagens mit Molybdänschwefelsäure. Konzentrierte Schwefelsäure, welche pro 1 ccm 1 cg molybdänsaures Natron enthält, färbt Morphin noch bei einer Menge von 5⁄1000 mg sogleich prachtvoll violett, worauf eine grüne, braungrüne, gelbe und rote Farbe entsteht. 3. Salpetersäure färbt Morphin orangegelb. 4. Eisenchlorid färbt die neutrale Lösung des salzsauren oder schwefelsauren Morphiums königsblau. Die Eisenchloridlösung muss sehr stark verdünnt sein. Ebenso umgibt sich ein Kristall von schwefelsaurem Eisenoxydammon in einer neutralen Morphiumsalzlösung mit einer blauen Zone. Eine weitere, vom Deutschen Arzneibuch als besonders charakteristisch aufgenommene Morphinreaktion ist die Braunfärbung bei Zusatz von konzentrierter Schwefelsäure und Bismuthum subnitricum.
Apomorphin. Bei manchen Pferden und Rindern scheint eine individuelle Empfindlichkeit gegenüber therapeutischen Apomorphindosen zu bestehen. Einem mit Lecksucht behafteten Pferd gab Kegel (Berl. Arch. 1894) 0,25 Apomorphin subkutan, worauf sich bei dem Tier hochgradige Aufregung einstellte, die einer grossen Mattigkeit Platz machte. Die nach 8 Tagen vorgenommene Wiederholung der gleichen Prozedur hatte den Tod des Tieres zur Folge. Auch Schumacher und Flum (Bad. tierärztl. Mitt. 1892 und 1894) beobachteten bei lecksüchtigen Rindern nach Dosen von 0,15 bezw. 0,2 hochgradige Aufregung, Tobsucht, Krämpfe und sogar raschen Tod. — Ausführlicheres über die Wirkung des Apomorphins auf die einzelnen Haustiergattungen findet sich in meinem Lehrbuch der Arzneimittellehre, 8. Aufl. 1909, S. 150.
Tabakvergiftung.
Botanisches. Der Tabak wird in Europa in 3 Sorten kultiviert. 1. Nicotiana Tabacum, Tabak, virginischer Tabak (Solanee), hat rispenförmige Blüten mit rosenroter Korolle, länglich lanzettliche, beiderseits verschmälerte, bis 60 cm lange und 15 cm breite Blätter, sowie einen stielrunden, oberwärts ästigen, bis 1½ m hohen Stengel. 2. Nicotiana makrophylla, der Marylandtabak, eine Varietät des vorigen, hat sehr breite, eirunde Blätter. 3. Nicotiana rustica, der Bauerntabak, blüht mit grüngelber, tellerförmiger, kurzer Korolle, hat gestielte, eiförmige, stumpfe Blätter, sowie einen klebrigen, kurzhaarigen, bis 1 m hohen Stengel. In Australien sind ausserdem Vergiftungen durch Nicotiana suaveolens beobachtet worden.
Das giftige Alkaloid des Tabaks, das Nikotin, bildet in reinem Zustand ein schweres, farbloses, später gelbliches, flüchtiges Oel von starkem Tabakgeruch und scharfem, brennendem Geschmack; Formel C10H14N2. Es ist in den grünen Blättern in sehr schwankenden Mengen, nämlich von 1½-3 Prozent, in fertigem, trockenem Tabak zu 0,5–5 Prozent enthalten. Längere Zeit abgelagerte Tabake enthalten wegen der Flüchtigkeit des Nikotins wesentlich weniger von demselben, als frische, ein- und zweijährige Tabake. Am wenigsten Nikotin enthält der Havannatabak (Nicotiana repanda, mit weisser Korolle).
Krankheitsbild und Sektionsbefund. Das Nikotin gehört zu den stärksten Giften (es übertrifft z. B. die Giftigkeit des Koniins um das 16fache). Neben seiner reizenden Wirkung auf die Schleimhäute und die Darmmuskulatur (Darmtetanus) ist es ein erregendes Rückenmarks-, Gehirn- und Herzgift (Tetanus der quergestreiften Muskeln, Atmungskrämpfe; digitalisähnliche Wirkung auf das Herz). Wegen der Flüchtigkeit des Nikotins findet eine Aufnahme desselben auch von der unverletzten Haut aus statt. Kaninchen, Katzen und Hunde sterben schon nach sehr geringen (½-2 Tropfen = 0,02–0,1 g) Mengen von Nikotin. Pferde zeigen schon nach der subkutanen Injektion von 0,05 Nikotin Vergiftungserscheinungen (Ellenberger). Vögel sterben nach dem Einatmen eines Tropfens Nikotin innerhalb weniger Sekunden; sie sterben sogar schon bei Annäherung eines in Nikotin getauchten Glasstabes an den Schnabel. Die tödliche Dosis der getrockneten Tabakblätter beträgt für Pferde und Rinder 3–500 g, Schafe und Ziegen 30 g, Hunde und Katzen 5–25 g. Nächst dem Nikotin wirken am giftigsten die im Handel vorkommenden Tabaklaugen, sowie die Tabakabkochungen; besonders empfindlich gegen Nikotin scheinen Rinder zu sein. Nikotinvergiftungen ereignen sich bei den Haustieren am häufigsten nach der epidermatischen Anwendung des Tabaks gegen Hautparasiten, namentlich gegen Räude (Waschungen und Bäder mit Tabaklauge und Tabakabkochung), da das Nikotin wegen seiner Flüchtigkeit schon durch die unverletzte Haut eindringt. Ausserdem kommen Tabakvergiftungen in Gegenden mit Tabakbau vor, wenn Tiere, und zwar sind es meistens Rinder, auf dem Feld von den Tabakblättern fressen. Besonders gefährlich sollen die halbverwelkten Blätter sein. Vergiftungen mit reinem Nikotin sind bei unseren Haustieren nur nach experimentellen Versuchen beobachtet worden.
Die wesentlichsten Erscheinungen der Nikotinvergiftung sind: Würgen, Erbrechen, Speicheln, Kolik, Tympanitis, Durchfall, Polyurie. Grosse Muskelschwäche, Schwanken, Zusammenstürzen, Unvermögen aufzustehen, Lähmung, Zittern. Klonisch-tonische Krämpfe der Körpermuskulatur, Opisthotonus, Zwerchfellkrämpfe, Kontraktionen der Augenmuskeln. Stumpfsinn und Betäubung. Anfangs verlangsamte, später ausserordentlich beschleunigte und sehr unregelmässige Herzaktion, stürmisches Herzklopfen, Kälte der extremitalen Teile, erschwerte, selbst dyspnoische Atmung. Dabei ist das Bild der Vergiftung verschieden, je nachdem das Nikotin von der Haut oder vom Darm aus aufgenommen wird. Bei epidermatischer Anwendung des Tabaks (Räudebehandlung) können gastrische Erscheinungen vollständig fehlen; der Tod kann hier lediglich unter den Erscheinungen von Krämpfen mit nachfolgender Lähmung sehr rasch, z. B. schon innerhalb ¼-½ Stunde, eintreten. Die durchschnittliche Dauer der Nikotinvergiftung nach innerlicher Aufnahme beträgt etwa 24 Stunden, doch kann die Rekonvaleszenz oft sehr lange (8–14 Tage) dauern. — Ueber chronische, unter dem Bild der Amblyopie und Amaurose verlaufende Tabakvergiftungen bei Pferden ist aus Australien berichtet worden (vgl. S. 197).
Bei der Sektion findet man nach der Aufnahme des Tabaks per os die Erscheinungen einer katarrhalischen oder hämorrhagischen Gastroenteritis. Nach Räudebädern und Tabakwaschungen findet man jedoch nur ganz allgemeine anatomische Veränderungen (Ekchymosen in verschiedenen Organen, namentlich unter der Pleura und unter dem Peritoneum, Hyperämie der Lungen, des Gehirns und Rückenmarks).
Behandlung. Das wichtigste Gegengift des Nikotins ist das Tannin, wofern die Vergiftung durch Aufnahme des Nikotins vom Magen aus zustande gekommen ist; das Tannin bildet mit dem Nikotin einen unlöslichen Niederschlag von tanninsaurem Nikotin. Statt dem reinen Tannin (Dosis für Rinder 15–25 g) können auch tanninhaltige Abkochungen (Kaffee, Tee, Eichenrinde, Gerberlohe) eingegeben werden. Ausserdem wird die Verabreichung von Jod-jodkalium (Lugolscher Lösung) empfohlen, da auch durch das Jod das Nikotin ausgefällt wird. Im übrigen ist die Behandlung eine symptomatische (Exzitantien gegen Lähmungserscheinungen, Bromkalium gegen Krämpfe). Bei Rindern hat man endlich die Vornahme des Pansenschnittes und die nachfolgende manuelle Entfernung der Tabakblätter angeraten.
Nachweis. Nach der Aufnahme von Tabakblättern genügt das Vorhandensein derselben im Magen, sowie der charakteristische Tabakgeruch in Verbindung mit den beschriebenen Erscheinungen der Vergiftung vollkommen zum Nachweis der stattgefundenen Nikotinvergiftung. Sollte es bei der epidermatischen Anwendung des Nikotins (Räudebäder, Tabakwaschungen) in einem Fall unentschieden sein, ob der tödliche Ausgang wirklich durch Nikotinvergiftung bedingt wurde, so muss zur Sicherstellung der letzteren der chemische Nachweis des Nikotins im Blut und in den inneren Organen des Körpers geliefert werden. Zu diesem Zweck muss das Nikotin zunächst aus den Körperorganen extrahiert werden. Diese Abscheidung des Nikotins kann nicht nach der gewöhnlichen Stasschen oder Dragendorffschen Methode erfolgen, weil das Nikotin sehr leicht zersetzlich und flüchtig ist. Dragendorff empfiehlt daher, nach vorheriger Reinigung des sauren Auszuges mit Benzol das Nikotin aus ammoniakalischer Flüssigkeit durch möglichst leicht siedenden und fast geruchlosen Petroleumäther auszuziehen und den Petroleumäther sodann auf einem mit ätherischer Salzsäure benetzten Uhrschälchen bei einer Temperatur von nicht über 30° zu verdunsten. Der Aetherauszug hat den charakteristischen Nikotingeruch, und der Rückstand ist von harzig-amorpher Beschaffenheit. Eine andere Abscheidungsmethode ist die durch Destillation. Man rührt die zu untersuchende Substanz mit viel Wasser zu einem dünnen Brei an, versetzt mit Kalilauge bis zur stark alkalischen Reaktion und destilliert aus einer Glasretorte mit vorgelegtem Kühlapparat über. Das Destillat zeigt dann den Geruch des Nikotins, welches mit Aether ausgeschüttelt und durch Verdunsten des Aethers rein gewonnen werden kann.
Die Reaktionen des auf die eine oder andere Weise gewonnenen Nikotins sind folgende: 1. Die physiologische Reaktion ist neben dem Geruch der wichtigste Nachweis des Nikotins. Frösche zeigen nämlich nach subkutaner Injektion kleinster Mengen von Nikotin eine ganz charakteristische Stellung. Die vorderen Extremitäten werden nach hinten an die Seitenwände des Bauches angelegt, während die Hinterschenkel rechtwinklig zur Längsachse des Tieres stehen und die Unterschenkel dabei so stark gebeugt werden, dass die Fusswurzeln einander auf dem Rücken berühren. 2. Die sog. Roussinschen Kristalle sind rubinrote, in reflektiertem Licht dunkelblau schillernde, oft zollange Nadeln, welche auf Zusatz von ätherischer Jodlösung zu einer ätherischen Nikotinlösung (1 : 100) aus der zunächst entstehenden öligen Masse allmählich auskristallisieren.
Andere Reaktionen sind: blutrote oder braune Färbung durch Chlorgas; rötlicher kristallinischer Niederschlag durch Platinchlorür; flockiger Niederschlag durch Gallussäure; Geruch nach Tabakkampfer beim Aufgiessen eines Tropfens Nikotin auf trockene Chromsäure unter Verglimmen.
Kasuistik. 5 Kälber im Alter von 2–8 Monaten, welche mit Tabaklauge gewaschen wurden, zeigten bald darauf Zittern, Atmungsnot, Schweissausbruch, Aufblähung, Verstopfung und Lähmung (Lydtin, Bad. Mitt. 1887). — 3 Kühe, welche mit Tabakbrühe aus einer Tabakfabrik gewaschen worden waren, stürzten der Reihe nach zusammen und starben nach etwa ¼ Stunde (Prehr, Preuss. Mitt., Bd. 4). — Rinder, welche frisch geerntete Tabakblätter gefressen hatten, zeigten Unruhe, Kolik, Zittern, Schwäche, Durchfall, Herzklopfen, Atmungskrämpfe, Pupillenerweiterung und Lähmung (Kohlhepp, Bad. Zeitschr. 1848). — Hunde zeigten nach dem Aufbringen von 3–4 Tropfen Nikotin auf die Zunge Angst, Unruhe, Zittern, beschleunigtes Atmen, Zusammenbrechen, Konvulsionen, Opisthotonus, Winseln etc. und starben nach wenigen Minuten (Gerlach, Gerichtl. Tierheilkunde 1872). — Ein Pferd zeigte 10 Minuten nach dem Waschen mit unverdünnter Tabakgose hochgradige Schwäche, so dass es jeden Augenblick umzufallen drohte, Zittern und Schweissausbruch über den ganzen Körper, Krämpfe der Halsmuskulatur, brettharte Beschaffenheit der letzteren, gestreckte Kopfhaltung, Vorfall der Nickhaut, Retraktion der Bulbi, dunkelrote Verfärbung der Augenschleimhäute, Speichelfluss, harten, sehr beschleunigten Puls (90 p. M.), stark pochenden Herzschlag, aussetzende Atmung, sowie Benommenheit des Sensoriums. Genesung (Krämer, Zeitschr. f. Veterinärkunde 1892, S. 550). — Mehrere Kühe wurden mit Tabakextrakt (Lecker Viehwaschmittel) gewaschen. Sie zeigten Zittern, Unruhe, grosse Schwäche, Rotation der Bulbi, Dyspnoe, Durchfall, Dysurie, sowie pfeifende Atmungsgeräusche. Eine Kuh starb; eine andere zeigte noch nach 8 Tagen grosse Muskelschwäche (Matthiesen, B. T. W. 1889). — 2 Rinder zeigten nach der Aufnahme welker Tabakblätter Erbrechen, Kolik, Aufblähen, tonisch-klonische Krämpfe, sowie chronisches Siechtum. Die Sektion ergab Gastroenteritis neben Blutungen in den Nieren und Körpermuskeln (Römer, D. T. W. 1900). — Ein Landwirt liess 9 Rinder gegen Läuse mit flüssigem Tabakauszug waschen; infolgedessen verendeten innerhalb einer Stunde 4 Rinder im Alter von 3–15 Monaten (Illust. Landw. Zeit. 1902). — Nach Schröder (Woch. f. Tierh. 1908) wird bei dem stark ausgedehnten Tabakbau im Kreise Kandel und bei dem grossen Mangel an passenden Trockenstellen der grüne Tabak zum Trocknen an alle möglichen Plätze und so auch oft an Scheunen und Stallungen gehängt. Beim Ein- oder Ausspannen gehen die Tiere an dem aufgehängten Tabak vorbei, nehmen hierbei mitunter Blätter auf und fressen dieselben und ziehen sich Vergiftung zu. Am gefährlichsten ist der halbdürre Tabak, bei dem die Rippen noch grün sind. Am folgenden Tag stellen sich die ersten Symptome der Nikotinvergiftung ein: Fehlen der Rumination, starkes Speicheln, Versagen der Futteraufnahme, Kolik, Durchfall, beständiges Liegen auf der Streu, Unvermögen zum Aufstehen, Lähmungen, besonders des Hinterkiefers, und vor allem stark eingenommene Psyche. Man sieht den Tieren die Angst und die ausserordentliche Hinfälligkeit schon am Gesichtsausdruck an. An eine Rettung ist nicht zu denken und daher sofortige Schlachtung angezeigt. — In Australien (Neusüdwales) sollen im Jahr 1894 bei Pferden infolge der Aufnahme des australischen Tabaks, der Nicotiana suaveolens, epizootische Fälle von Erblindung (Amblyopie, Amaurose) beobachtet worden sein, bei welchen die Pferde anfangs unfähig waren, im Dunkeln zu sehen, und nach ½-2 Jahren angeblich vollständig erblindeten (Husemann, D. med. Woch. 1894). — Versuche an Hunden mit dem von der französischen Monopolverwaltung in den Handel gebrachten Tabaksaft sind von Adam und Lesage angestellt worden (Recueil 1899). — Ein Hund, der gegen Eingeweidewürmer Tabak erhalten hatte, zeigte Krämpfe der Kau-, Hals- und Bauchmuskeln, Schlinglähmung und Kollaps (Livesey, Journ. of comp. 1905). — Kaninchen sollen nach intravenösen Injektionen von Nikotin an Arteriosklerose der Aorta erkranken (Adler und Hensel, Deutsch. med. Woch. 1906, S. 1826).
Strychninvergiftung.
Allgemeines. Das in der Brechnuss (Krähenaugen), dem Samen von Strychnos nux vomica, enthaltene Strychnin ist ein sehr giftiges Alkaloid, welches bei den Haustieren teils infolge falscher Dosierung, besonders bei intratrachealer Injektion oder zu lange fortgesetzter Verabreichung (kumulative Wirkung, Ansammlung in der Leber) Veranlassung zu Vergiftungen gibt, teils infolge von Aufnahme strychninhaltigen Rattengiftes (Strychninweizen, Strychningrütze), sowie von strychninhaltigem, zum Vergiften von Füchsen ausgelegtem Fleisch, Heringsköpfen, Margarinepillen etc., letzteres namentlich bei Hunden. Vergiftungen können sich auch dadurch ereignen, dass in den Apotheken Strychninlösungen längere Zeit vorrätig gehalten werden. In diesen vorrätigen Lösungen enthält oft der Rest infolge Verdunstung des Wassers eine grössere Menge von Strychnin als der Berechnung nach erwartet werden sollte. Werden z. B., wie ich dies in einem Fall beobachtet habe, in einem Rezept 3 mg Strychnin verschrieben und der Apotheker benützt zur Herstellung dieses Rezeptes nicht, wie vorgeschrieben, die Wage, sondern eine vorrätige, ältere Strychninlösung, aus deren Konzentration er die 3 mg berechnet, so kann hierbei eine wesentlich grössere Dosis als die beabsichtigte zur Anwendung gelangen. Vergiftungen durch die Brechnuss selbst sind seit der Darstellung des Strychnins und der ausschliesslichen Verwendung desselben nicht mehr vorgekommen (ein älterer Fall ist von Mewes, Preuss. Mitt., Bd. 14 beim Pferd beschrieben).
Die tödliche Dosis des Strychnins beträgt bei subkutaner Applikation durchschnittlich bei den Haustieren pro kg Körpergewicht 0,5–1 mg. Danach betragen die niedersten subkutanen Todesdosen beim Rind 0,3–0,4 g, beim Pferd 0,2–0,3 g, beim Schwein 0,05 g, beim Hund 0,005–0,02 g, bei der Katze 0,002–0,005 g. Beim Geflügel schwankt die Dosis sehr je nach der Gattung (vgl. S. 202). Bei intratrachealer Injektion wirkt beim Pferd schon 0,15 g tödlich.
Krankheitsbild und Sektionsbefund. Das Strychnin ist ein spezifisches erregendes Rückenmarksgift, welches Starrkrampf auslöst. Das Bild der Strychninvergiftung ist daher im wesentlichen das des Starrkrampfes (Tetanus toxicus). Die Tiere zeigen tetanische, blitzartig auftretende, über den ganzen Körper sich ausbreitende Krampfanfälle von sekunden- bis minutenlanger Dauer, steife, gestreckte Haltung der Extremitäten, des Halses, der Wirbelsäule, des Schweifes, hochgradige Schreckhaftigkeit, sowie Dyspnoe während der Anfälle. Von diagnostischer Bedeutung ist die Auslösung eines Krampfanfalls bei kleineren Tieren durch das Aufrichten derselben. Der Tod erfolgt durch Erstickung. Der Verlauf ist im allgemeinen sehr akut. Von der Aufnahme des Strychnins bis zum Auftreten von Krämpfen vergeht jedoch eine sehr verschiedene Zeit, desgleichen vom Beginn des Tetanus bis zum tödlichen Ende, je nach der Dosis, Form und Applikation, sowie je nach der Tiergattung. Bei Pferden beobachtete man nach der intratrachealen Injektion des Strychnins zuweilen schon in wenigen Minuten apoplektiformen Tod. Schafe sterben nach subkutaner Injektion durchschnittlich nach 12 Minuten. Bei Hunden kann nach der Anfnahme mittlerer Dosen per os je nach dem Füllungszustand des Magens längere Zeit vergehen, bis die Vergiftung in die Erscheinung tritt (1–2 Stunden) und die Vergiftung selbst, d. h. die Krämpfe, mehrere Stunden (5–7) andauern; nach dieser Zeit ist meist keine Lebensgefahr mehr vorhanden. Endlich ertragen Tiere, welche sich erbrechen können (Hunde, Katzen, Füchse, Wölfe und anderes Raubzeug), oft auffallend grosse Dosen von Strychnin.
Die Sektion ergibt wie beim gewöhnlichen Starrkrampf im allgemeinen ein negatives Resultat; als sekundäre Veränderungen beobachtet man im Herzen und in der Lunge die Symptome der Erstickung. Vereinzelt wurde eine konservierende Wirkung des Strychnins auf den Kadaver beobachtet; ein Hundekadaver war z. B. noch nach 20 Tagen frisch (Noack).
Behandlung. Bei Hunden gibt man zunächst ein Brechmittel (Apomorphin subkutan); im Notfall dient auch ein Esslöffel voll Kochsalz als Brechmittel. Das bewährteste Gegenmittel gegen Strychnin ist das Chloralhydrat. Dasselbe wird speziell Hunden in Dosen von 0,5–5,0, am besten in schleimigen Lösungen rektal so lange verabreicht, bis der Krampf nachlässt. Auch eine mehrere Stunden hindurch fortgesetzte oder öfters wiederholte Chloroformierung und Aetherisierung oder eine kombinierte Chloralhydrat-Chloroformbehandlung, sowie die Anwendung von Morphium, Sulfonal, Bromkalium oder grosser Dosen von Alkohol ist zu empfehlen. Als chemisches Antidot gibt man Tannin oder gerbsäurehaltige Mittel, im Notfall schwarzen Kaffee oder Tee. Ausserdem kann man bei drohender Erstickung künstliche Atmung einleiten.
Nachweis. Für gewöhnlich genügt zum Nachweis der Strychninvergiftung der ausserordentlich charakteristische klinische Befund. Zum Zweck des chemischen Nachweises muss das Strychnin zunächst aus den Körperorganen (Magen, Blut, Leber, Nieren) extrahiert werden. Hierzu bedient man sich entweder der Methode von Stas und Otto (Extraktion mit Aether, vergl. S. 33) oder einer von Dragendorff (Extraktion mit Benzol) angegebenen Methode. Nach der letzteren werden die zu untersuchenden Objekte in fein zerkleinertem Zustand mit schwefelsäurehaltigem Wasser bis zur deutlich sauren Reaktion in der Weise versetzt, dass auf 100 ccm Untersuchungsmaterial höchstens 5 ccm verdünnter Schwefelsäure (1 : 5) kommen. Man digeriert einige Stunden lang bei einem Temperaturmaximum von 50°, koliert und presst, zieht den Rückstand nochmals mit schwefelsäurehaltigem Wasser aus, koliert und presst wieder, mischt die Kolaturen und verdunstet im Wasserbad bis fast zur Konsistenz eines dünnen Sirups, welcher sodann mit dem 3–4fachen Volum Alkohol (90–95 Proz.) 24 Stunden mazeriert wird, worauf man filtriert. Das Filtrat wird destilliert, bis der Alkohol übergegangen ist. Die zurückbleibende wässerige Flüssigkeit wird auf ca. 50 ccm verdünnt, mit 25 ccm reinem Benzol versetzt, anhaltend geschüttelt, das Benzol abgehoben und mit neuem Benzol geschüttelt, welches ebenfalls abgehoben wird. Die zurückbleibende wässerige Flüssigkeit wird sodann mit Ammoniak deutlich alkalisch gemacht und auf 40–50° erwärmt, wodurch das Strychnin frei gemacht und durch anhaltendes Schütteln mit Benzol (25 ccm) in demselben aufgelöst wird. Dasselbe Verfahren wird mit einem zweiten Benzolquantum wiederholt, die Benzolmengen werden dann gemischt und das Benzol dann verdunstet. Bleibt hierbei das Strychnin nicht in ganz reinem Zustand zurück, so löst man den Rückstand nochmals mit schwefelsäurehaltigem Wasser auf, übersättigt mit Ammoniak, schüttelt wieder mit Benzol aus und verdunstet. Eine dritte Abscheidungsmethode ist von Erdmann und Uslar (Extraktion mit Amylalkohol) angegeben. Das zerkleinerte und mit Wasser zum dünnen Brei angerührte Untersuchungsobjekt wird mit Salzsäure angesäuert, 1–2 Stunden bei 60–80° digeriert, koliert und nochmals auf dieselbe Weise extrahiert. Die vereinigten wässerigen Auszüge werden mit Ammoniak stark alkalisch gemacht und zur Trockene verdunstet. Der Rückstand wird gepulvert und mit Amylalkohol wiederholt ausgekocht. Die heiss filtrierten Amylalkoholauszüge werden mit dem 1Ofachen Volum heissen salzsauren Wassers in Glaszylindern stark geschüttelt, wodurch das Strychnin in letzteres übergeht. Zur Extraktion von Fett wird die salzsaure Wasserlösung nochmals mit Amylalkohol ausgeschüttelt. Dann wird mit Ammoniak neutralisiert und das Strychnin durch Schütteln mit warmem Amylalkohol ausgezogen, welcher zuletzt verdunstet wird, worauf das Strychnin zurückbleibt.
Das abgeschiedene Strychnin wird nun auf seine Identität durch verschiedene Reaktionen geprüft. 1. Die wichtigste ist die Blaufärbung durch Schwefelsäure und Kalium dichromicum. Man löst das Strychnin in konzentrierter Schwefelsäure und bringt in diese Lösung ein Kriställchen von doppeltchromsaurem Kali, worauf sich violettblaue Streifen bilden, die später in Rotbraun übergehen. Man kann die Reaktion auch in der Weise anstellen, dass man das Strychnin in wenig schwefelsäurehaltigem Wasser löst und diese Lösung mit einer Lösung von Kaliumdichromat (1 : 200) versetzt, worauf sich Gruppen schön goldgelber Kristallnadeln abscheiden, welche sich in konzentrierter Schwefelsäure blau lösen. Die Reaktion wird noch durch 1⁄1000 mg Strychnin hervorgerufen. 2. Die Blaufärbung mit Vanadin-Schwefelsäure ist ebenfalls sehr empfindlich. Eine Lösung von vanadinsaurem Ammonium in Schwefelsäure (1 : 200) gibt mit Strychnin eine violettblaue, blauviolette, violette, zinnoberrote, lang anhaltende Färbung, bei welcher die Farbenübergänge von Blau zu Blauviolett und Rot viel langsamer erfolgen, als beim ersteren Reagens. 3. Der physiologische Versuch wird angestellt mit Fröschen (Todesdosis des Strychnins = 0,05 mg) und Mäusen (Todesdosis = 0,02 mg). Das Auftreten von Starrkrampf bei den Versuchstieren beweist mit Sicherheit das Vorhandensein von Strychnin.
Kasuistik. Ein gegen Kehlkopfpfeifen mit intratrachealen Strychnininjektionen behandeltes Pferd zeigte nach der Injektion von 0,11 g Strychnin nach etwa 20 Minuten hochgradige Vergiftungserscheinungen: Zuckungen, ausserordentliche Schreckhaftigkeit und Zusammenbrechen mit dem Hinterteil. Im Blut liessen sich Spuren von Strychnin nachweisen. Die Krämpfe dauerten 20 Minuten, die Schreckhaftigkeit mehrere Stunden an. Ein zweites Pferd zeigte nach 0,09 g ähnliche, jedoch geringgradigere Vergiftungserscheinungen. Bei einem dritten Pferd traten nach 0,08 g ebenfalls leichte Vergiftungserscheinungen ein. Eine Heilwirkung liess sich nicht konstatieren. Danach ist bei intratrachealer Injektion 1 cg pro Zentner Lebendgewicht die höchste therapeutische Dosis für das Pferd (Vogt, Woch. f. Tierhlkde. 1891). — Ein grosser Hund erhielt von seinem Besitzer, einem Arzt, 0,05 Strychninum arsenicosum eingegeben. Die hienach auftretende schwere Vergiftung verschwand erst nach 10 Stunden nach Anwendung von Morphium, Chloralhydrat und zweistündigem Chloroformieren (Wolf, Sächs. Jahresber. 1897). — Ein Rattenfänger hatte mit Strychnin bestreute Fische gefressen (Rattengift). Die nach Ablauf einer Stunde erfolgte Verabreichung von 3 g Chloralhydrat hatte mehrstündigen Schlaf und dauernde Heilung zur Folge (Sauer, Woch. f. T. 1899). — 1 Vorstehhund erkrankte nach dem Fressen von Fuchsgift an heftigem Tetanus; Chloralhydratklistiere (5,0) hatten totähnlichen Schlaf zur Folge, worauf am andern Tage ein Rückfall eintrat, der sich nach nochmaliger Anwendung von Chloralhydrat am 3. Tag wiederholte, worauf Genesung eintrat (Rosenfeld, Tierärztl. Zentralbl. 1899). — Durch Strychnin vergiftete Hunde genasen nach Verabreichung einer grossen Handvoll Seesalz (Journ. of comp. 1900), desgleichen Hühner nach dem Eingeben kleiner Körnchen Atropin (Ehlers, D. T. W. 1900). — Weitere Vergiftungen von Hunden, Katzen und Schweinen sind von Merkle, Zix (Woch. f. T. 1898 u. 1899), Uhlich, Deich (Sächs. Jahresber. 1898 u. 1899), Phail (Vet. journ. 1898), Videlier (Recueil 1897), Rancillia, Maignon (Jour. de Lyon 1901 u. 1905) u. a. beschrieben worden.
Experimentalversuche. Das Verhalten der einzelnen Haustiere gegenüber dem Strychnin ist nach Feser (Berl. Archiv 1880 u. 1881) und Schneider (Monatshefte für prakt. Tierheilk. 1900) folgendes:
1. Pferde ertragen subkutane Dosen von 0,1–0,2 mg Strychnin pro Kilo Körpergewicht ohne Nachteil, indem sie nur leichte und vorübergehende Zufälle zeigen. 0,3 mg pro Kilo Körpergewicht subkutan injiziert sind für sehr alte, geschwächte, rückenmarkskranke Pferde schon eine tödliche Dosis, während sie von jungen, kräftigen Pferden meist ohne Gefahr ertragen werden. 0,4 mg Strychnin pro Kilo Körpergewicht töten jedoch jedes Pferd bei subkutaner Injektion sicher innerhalb kurzer Zeit. Bei der innerlichen Verabreichung sind 5mal grössere Dosen nötig, als die oben genannten; die subkutane Injektion verhält sich also zur stomachikalen beim Pferd wie 1 : 5 (Feser).
2. Hunde zeigen nach subkutanen Dosen von 0,1–0,2 mg pro Kilo Körpergewicht eine leichte vorübergehende Wirkung. 0,2 mg pro Kilo Körpergewicht subkutan werden von gesunden Hunden zwar noch ertragen, sind aber für kranke Hunde gefährlich und sollten nur mit grösster Vorsicht angewandt werden; sie erzeugen heftige, allgemeine Starrkrampfanfälle und Zusammenstürzen. 0,3 bis 0,4 mg haben eine schwere Vergiftung und häufig den Tod nach 12 Minuten bis 1½ Stunden zur Folge. 0,5 mg pro Kilo Körpergewicht und darüber töten jeden Hund bei subkutaner Applikation nach 10–50 Minuten. Innerlich gegeben bleiben 0,1–0,2 mg pro Kilo Körpergewicht ohne jede sichtbare Wirkung. 0,3 bis 0,4 mg zeigen zuweilen heftige, zuweilen aber auch gar keine Wirkung und eventuell Tod. 1 mg Strychnin pro Kilo Körpergewicht tötet bei innerlicher Verabreichung jeden Hund. Beim Hund verhält sich also die subkutane zur stomachikalen Dosis wie 1 : 2. — Bezüglich der kumulativen Wirkung des Strychnins ergaben die Versuche, dass subkutan 0,05 mg pro Kilo stündlich bis 10mal, 0,1 mg pro Kilo dagegen stündlich nur 3mal ohne Gefahr angewandt werden können; 0,2 mg pro Kilo dürfen subkutan höchstens 2mal und nur in grossen Pausen gegeben werden. Innerlich kann man 10 Dosen à 0,1 mg pro Kilo stündlich hintereinander geben; 0,2 mg pro Kilo können 5mal 2stündlich hintereinander gegeben werden. Grössere Dosen wirken giftig (Feser).
3. Schafe äussern nach subkutanen Dosen von 0,1 - 0,2 mg pro Kilo Körpergewicht nur leichte vorübergehende Zuckungen; 0,3 mg bedingen dagegen eine sehr heftige Wirkung und 0,4 mg pro Kilo den Tod. Innerlich bleiben 0,6 - 1,2 mg pro Kilo wirkungslos; 3,0 mg haben eine sehr kräftige Wirkung, 4,0 mg pro Kilo den Tod zur Folge. Die subkutane Applikation verhält sich zur stomachikalen wie 1 : 10 (Feser).
4. Schweine zeigen auf subkutane Injektion von 0,1 mg pro Kilo keine Reaktion; 0,2–0,3 mg haben eine geringe, vorübergehende Wirkung; 0,4–0,6 mg pro Kilo bedingen eine sehr heftige Vergiftung, welche jedoch meist nach 2–4stündiger Dauer in Genesung übergeht. 0,6–0,7 mg wirken tödlich. Die subkutane verhält sich zur stomachikalen Applikation wie 1 : 3 (Feser). — 2 Schweine zeigten nach der Verfütterung von 0,15 und 0,2 g Strychn. arsenicos. keinerlei Krankheitserscheinungen (Salles).
5. Unter dem Geflügel sind gegen tödliche Strychnindosen am widerstandsfähigsten die Hühner; die tödliche subkutane Dosis beträgt für sie 3–5 mg pro Kilo Körpergewicht, die stomachikale 30–140 mg. Dann folgen die Tauben (tödliche subkutane Dosis 1,0–1,5, stomachikale 8–11 mg), Enten (1,0 bezw. 3–4,5) und Gänse (1–2 bezw. 2,5–3 mg). Der Eintritt der Wirkung erfolgt bei subkutaner Applikation in 2–10 Minuten, bei innerlicher in 3–20 Minuten. Das Fleisch der mit Strychnin vergifteten Tiere erwies sich beim Genuss als ganz unschädlich (Schneider). — Nach Falck (Med. Zentralbl. 1899) sind Hühner und anderes Geflügel gegen die Brechnuss selbst, sowie gegen wässerige Strychninlösungen, wenn dieselben in die Speiseröhre oder in den leeren Kropf appliziert werden, ziemlich widerstandsfähig (langsame Resorption, Zersetzung des Strychnins im Blut). Dagegen sterben sie, wie andere Tiere, rasch bei subkutaner Einspritzung wässeriger und bei stomachikaler Verabreichung alkoholischer Strychninlösungen. — Vogel (Zeitschr. f. Biol. 1896) untersuchte bei Hühnern, ob die Einverleibung grosser Mengen von Strychnin eine giftige Beschaffenheit der Eier bedinge. Er gab Hühnern in 12–16 Tagen 0,28–0,36 Strychnin, hat aber in den Eiern niemals Strychnin nachweisen können. — Nach Molitoris (Z. f. a. Chemie 1905) scheiden Hühner grosse Strychninmengen aus, ohne Schaden zu nehmen; in ihrem Blut lässt sich durch Farbenreaktion noch 1⁄1000 mg Strychnin nachweisen.
Absichtliche Strychninvergiftung von Tieren zum Zweck der Tötung. Pferde werden nach Bock (Zeitschr. f. Vetkde. 1906) am schnellsten und sichersten in der Weise getötet, dass man ihnen eine Lösung von 0,4 g Strychninum nitricum in 10 g Glyzerin intravenös injiziert. Schon nach 3–4 Sekunden tritt blitzartiges Zusammenstürzen und sofortiger Tod ein. Nach der intravenösen Injektion von 0,3 g Strychnin brach ein Pferd nach 47 Sekunden zusammen und starb in 5 Minuten unter tetanischen Erscheinungen (ibidem 1901). Gesunde Hunde starben nach Ben Danou (Revue vet. 1902) am schnellsten nach der intrapleuralen Injektion von 5 ccm einer gesättigten Lösung von Strychninsulfat; bei nervenkranken Hunden verzögert sich jedoch der Eintritt des Todes sehr. Raubzeug vergiftet man nach Merck (Jahresber. 1900) am besten in der Weise, dass man feingepulvertes Strychnin mit etwas Muskelfleisch zu einer Fleischpille formt und diese in ein etwas grösseres Stückchen Fleisch steckt. Zur Vergiftung von Füchsen steckt man das in einer Gelatinekapsel befindliche Strychnin in einen Heringskopf, den man allseitig mit einer Naht schliesst, oder in das ausgehöhlte Innere einer nussgrossen Margarinepille, oder in die Bauchhöhle eines getöteten kleinen Tieres (Vogel, Maus, Ratte). Die tödliche innerliche Dosis des Strychnins beträgt hiebei für Füchse 0,05–0,1, Wölfe 0,25, Bären, Tiger und Löwen 0,5–1,0. Die Strychninsalze erhalten sich jahrelang unzersetzt; tritt die gewünschte Wirkung beim Raubzeug nicht ein, so hängt dies nicht vom Präparat, sondern von dem Erbrechen der Tiere, sowie vom Füllungszustand ihres Magens ab.
Vergiftung durch Kornrade.
Botanisches. Die Rade oder Kornrade, Agrostemma Githago (Familie der Karyophyllazeen; Unterfamilie Sileneen), ist ein bekanntes, rotblühendes Unkraut auf Getreidefeldern (Roggen, Weizen), mit einem ½-1 m hohen weissfilzigen Stengel, langen, spitzen, graugrünen Blättern und einzelnen, langgestielten, roten Blüten. Die allein giftigen Samen sind schwarz oder dunkelbraun, kugelig, nierenförmig, 2–3 mm gross und besitzen eine regelmässige höckerige Oberfläche (Aehnlichkeit des Samens mit einer eingerollten Raupe). Die Samen besitzen einen sehr charakteristischen mikroskopischen Bau, welcher für den Nachweis derselben sehr wichtig ist. Die Oberhautzellen sind nämlich ausserordentlich gross, geweihartig verästelt, nach aussen gebuckelt, sehr dick und an der Oberfläche mit winzigen Höckerchen besetzt; ihr Inhalt besteht aus einer rotbraunen Substanz. Ebenfalls sehr charakteristisch sind die im Endosperm der Samen vorkommenden Stärkekörperchen; dieselben haben eine spindel-, spulen-, flaschen- oder eiförmige Gestalt, sind äusserst klein (0,02–0,1 mm gross) und durch Einlagerung winziger Stärkemehlkörnchen getrübt; in Wasser gebracht zerfallen sie, wodurch die beschriebenen winzigen Körnchen frei werden und eine molekulare Bewegung zeigen (wichtig für den Nachweis des Vorhandenseins von Rade im Mehl).
Die Radesamen enthalten als giftigen Bestandteil das Githagin, ein Glykosid, welches mit dem Saponin (Sapotoxin) identisch ist (Agrostemma-Sapotoxin) und in Sapogenin und Zucker zerfällt. Ausserdem enthalten sie eine zweite, gleich giftige Saponinsubstanz, die Agrostemmasäure. Der Gehalt an Saponinsubstanzen beträgt 6–7 Proz. Vergiftungen ereignen sich nach Verfütterung von Radeschrot, sowie durch radehaltiges Mehl und Kleie infolge von mangelhaftem „Ausreutern“ des Korns in der Mühle.
Allgemeines über Saponinsubstanzen. Unter diesem Namen fasst man eine Anzahl glykosidischer Stoffe zusammen, welche nach Kobert in etwa 150 Pflanzenarten (30 Familien) vorkommen und neben ihrer chemischen Homologie mit der Grundformel CnH2n-8O10 gemeinschaftlich nachstehende Eigenschaften besitzen: Schäumen in wässerigen Lösungen (daher der Name Saponin, seifenartiges Glykosid), kratzenden Geschmack, entzündungserregende Wirkung auf Haut und Schleimhäute (Dermatitis, Rhinitis, Konjunktivitis, Gastroenteritis), Auflösung der roten Blutkörperchen (Hämolyse), sowie geringe oder ganz fehlende Resorption vom Darmkanal aus. Die letztgenannte Eigenschaft erklärt die eigentümliche Tatsache, dass bei intakter Darmschleimhaut grosse Dosen der Saponinsubstanzen ertragen werden, ohne eine Allgemeinvergiftung zu verursachen (vergl. die Kornradevergiftung), während bei vorhandenem Katarrh oder bei Geschwüren der Darmschleimhaut die Resorption erhöht und die Giftwirkung viel stärker ist. Ausserdem soll das Saponin im normalem Darm in eine ungiftige Verbindung umgewandelt werden. Subkutan erzeugen die Saponinsubstanzen Eiterung ohne Bakterien (aseptische Eiterung); intravenös beigebracht wirken sie rasch tödlich infolge Auflösung der roten Blutkörperchen und zwar schon in Dosen von ½-1 mg pro kg Körpergewicht. Die anatomischen Veränderungen bestehen ähnlich wie bei Phallinvergiftung in Zerstörung der roten Blutkörperchen, Darmentzündung, Verfettung der Leber, der Nieren etc. Zu diesen Saponinsubstanzen rechnet man Saponin, Sapotoxin, Sapogenin, Saporubin, die Quillajasäure, Polygalasäure und Agrostemmasäure, das Githagin, Zyklamin, Senegin, Parillin, Assamin und Melanthin. Man spricht ferner von einem Agrostemma-Sapotoxin, Quillaja-Sapotoxin, Gypsophila-Sapotoxin, Sapindus-Sapotoxin usw.
Krankheitsbild der Radevergiftung. Die Saponinsubstanzen der Kornrade (Sapotoxin, Agrostemmasäure) wirken entzündungserregend auf alle Schleimhäute (Gastritis, Enteritis, Stomatitis, Pharyngitis, Konjunktivitis, Rhinitis, Laryngitis), sowie lähmend auf das Zentralnervensystem und das Herz. Ausserdem sind sie ein starkes Gift für die roten Blutkörperchen, welche dadurch aufgelöst werden. Die Vergiftungserscheinungen bestehen demnach in Speicheln, Schlingbeschwerden, Erbrechen, Kolik, Durchfall, Mattigkeit. Bei der Sektion findet man hauptsächlich die Erscheinungen einer intensiven Gastroenteritis, sowie lackfarbige Beschaffenheit des Blutes.
Eigentümlicherweise ist die Empfindlichkeit der einzelnen Tiergattungen gegen das Radegift sehr verschieden. Gänzlich immun scheinen Schafe, Ziegen und Nagetiere (Kaninchen) zu sein. Auch erwachsene Rinder sind wenig oder gar nicht für das Gift empfänglich. Am empfindlichsten sind dagegen Hunde, Pferde, Schweine, Kälber und Hühner. Merkwürdig ist ferner, dass sich manche Tiere mit der Zeit an die Radefütterung gewöhnen, indem die giftige Wirkung des Saponins bei längerer Verabreichung der Rade abnimmt, und dass das radehaltige Futter bei einer und derselben Tiergattung nicht immer gleich stark giftig wirkt, indem zuweilen sehr grosse Quantitäten von den Tieren ohne Gefahr verzehrt werden. Ob dieses verschiedene Verhalten der Radesamen auf Zersetzungen des Saponins oder auf einen verschiedenen Gehalt des Rademehls oder auf eine zeitliche und örtliche Ungiftigkeit der Radesamen nach Art der Lupinen oder auf eine gewisse prädisponierende Beschaffenheit der Darmschleimhaut bei einzelnen Tieren (leichte Verletzungen) zurückzuführen ist, muss dahingestellt bleiben. Auch individuelle Verschiedenheiten sind nicht selten. Sodann sind junge Tiere empfindlicher, als alte.
Therapie. Die Behandlung der Radevergiftung besteht in der Verabreichung von schleimigen, einhüllenden, sowie von exzitierenden Mitteln (Aether, Kampfer, Koffein, Kaffee). In prophylaktischer Beziehung ist ferner ein Futterwechsel vorzunehmen. Ausserdem kann durch gelindes Rösten des Radepulvers in eisernen Pfannen das Saponin zerstört werden (die Backofenhitze zerstört nicht alles Saponin!). Endlich lässt sich durch ein bestimmtes Schrotverfahren nicht nur die schwarze Schale der Radesamen, sondern auch die vom Embryo gebildete schwarze Randpartie entfernen, in welcher das Saponin ausschliesslich seinen Sitz hat.
Nachweis. Zum Nachweis der Radevergiftung können die verabreichten Futterstoffe (Kleie, Mehl) und der Magendarminhalt entweder einer botanisch-mikroskopischen oder einer chemischen Untersuchung unterworfen werden.
Der botanische Nachweis besteht in dem Auffinden der im Eingang genauer beschriebenen schwarzen, warzigen Samenschalen mit ihren charakteristischen Zellen (Untersuchung mit der Lupe), sowie in der Feststellung der charakteristischen Stärkekörperchen im Mehl mittels des Mikroskops. Der chemische Nachweis der Radevergiftung stützt sich auf gewisse Reaktionen des Githagins. 1. Schüttelt man 2 g Mehl mit 10 ccm einer Mischung von 20 g 70proz. Alkohol und 1 g Salzsäure in einem Reagensglas und lässt den Inhalt stehen, so nimmt die Flüssigkeit eine gesättigt orangegelbe Farbe an. 2. Man digeriert 500 g Mehl mit 1 l 85proz. Alkohol im Wasserbad, filtriert heiss, fällt das Filtrat mit absolutem Alkohol, trocknet den Niederschlag bei 100°, nimmt ihn mit kaltem Wasser auf, fällt den Auszug nochmals mit absolutem Alkohol, filtriert und trocknet wieder. Durch dieses Verfahren wird das Githagin (Saponin) rein dargestellt als ein gelblichweisses Pulver von brennend bitterem Geschmack, welches sich in Wasser leicht löst und damit geschüttelt stark schäumt.
Grössere Mengen von Rade im Mehl lassen sich endlich häufig schon durch die blaue Farbe des Rademehls nachweisen.
Kasuistik und Fütterungsversuche. Pusch (Ueber die Schädlichkeit der Kornrade. Deutsche Zeitschr. für Tiermed. 1890) hat eine grössere Reihe von Fütterungsversuchen bei den verschiedenen Haustieren angestellt, welche folgendes ergeben haben. 1. Zwei Pferde wurden mit 1130 und 4400 g Rade gefüttert, die im Jahre 1888 geerntet war; sie zeigten keinerlei Krankheitserscheinungen. Ein anderes Pferd erkrankte dagegen bereits nach 325 g 1889er Rade an Stomatitis. Ein viertes Pferd erhielt 6½ kg Rade in 9 Tagen; es zeigte heftiges Speicheln, ulzeröse Stomatitis (Erosionen), Pharyngitis, Nasenausfluss und Husten. Eine Stute zeigte ausserdem nach Verfütterung von 12 kg Rade in 12 Tagen häufiges Urinieren und Blinken. Niemals entstand eine chronische Erkrankung; bei keinem der Pferde wurden ferner spinale Lähmungserscheinungen beobachtet, wie sie angeblich nach Haubner und Dieckerhoff bei Radevergiftung vorkommen sollen. 2. Ein erwachsenes Rind erhielt 8640 g Rade in 5 Tagen ohne sichtbar zu erkranken. (Nach einer Mitteilung von Oekonomierat Schulz in Petershagen verfütterte derselbe ohne den geringsten Nachteil 400 Zentner reine Kornrade an 100 Zugochsen in täglichen Gaben von 1 Pfund!). Dagegen starb ein 13 Tage altes Kalb nach der Verfütterung von 400 g Rade in einem Tage; die Sektion ergab Entzündung des Rachens und Labmagens, Dünndarmkatarrh und Lungenödem. 3. Zwei erwachsene Schafe erhielten 12 kg Rade in 64 Tagen bezw. 11 Kilo in 30 Tagen, ohne, abgesehen von einem leichten Nasenkatarrh, zu erkranken. 4. Ein 6 Wochen altes Schwein erhielt in 20 Tagen 5420 g Rade; es zeigte lediglich starken Husten. 5. Ein alter Hund (Pinscher) erkrankte nach 50 g unter Erbrechen, Diarrhöe, Kolik und Schwäche. 6. Ein Huhn wurde den ganzen Sommer mit Schrot gefüttert, das zu 44 Proz. aus Rade bestand, ohne zu erkranken. 7. Vier Kaninchen wurden ½ Jahr ausschliesslich mit radehaltigem Schrot (25–44proz.) gefüttert; sie zeigten anfangs Nasenkatarrh und Niesen, das sich allmählich verlor; sonst traten keine krankhaften Erscheinungen ein. — 2 junge Pferde zeigten nach der Aufnahme von Rade starkes Speicheln, Zähneknirschen, Kolik, Kollern im Leibe, übelriechende Diarrhöe, Zittern und Steifigkeit (Contamine, Annal. de Bruxelles 1885). — Ein Pferd, welches mit dem Hafer grössere Mengen von Radesamen aufgenommen hatte, starb unter den Erscheinungen einer dumpfen Kolik, sowie grosser, zunehmender Schwäche (Déchet, Revue vétér. 1886). — Ein Versuchspferd erhielt 120 g Rademehl und am Tag darauf 1 Pfund Radebrot. Am nächsten Tag zeigte es Appetitlosigkeit, Schlingbeschwerden, Traurigkeit und Betäubung, indem es z. B. wie ein dummkolleriges Pferd Futter im Maule behielt, ohne zu kauen; am Tag darauf hatte es sich wieder vollständig erholt (Röll, Oesterr. Vierteljahrsschr. Bd. 11). — Nach Lehmann und Mori (Arch. f. Hyg. 1889) sind von allen Tieren die Nagetiere gegen Kornrade am wenigsten empfindlich; ein Kaninchen erhielt z. B. in 7 Tagen 105 g Radepulver, ohne zu erkranken. — Sturm (Wiener landw. Zeitung 1889) fütterte jahrelang 2–3 kg reines Radeschrot an Mastkühe und Ochsen ohne Schaden, desgleichen Meissl (ibid.) an Schweine monatelang bis 500 g pro Stück und Tag. — 7 Hunde zeigten nach dem Eingeben von Rademehl Unruhe, Erbrechen und Schlingbeschwerden; bei der Sektion wurden Schwellung und Rötung der Rachen- und Magenschleimhaut festgestellt (Pillwax und Müller, ibid.). — Ein 19 Pfund schweres Versuchsschwein starb nach der täglichen Verfütterung von 20–100 g Rade neben anderem Futter nach 14 Tagen; ein anderes, 25 Pfund schweres Schwein verzehrte allmählich bis 350 g Rade, blieb aber gesund. Eine Ziege starb nach 3wöchentlicher täglicher Verfütterung von 300–500 g Rade neben Heu. Die Sektion ergab starke Darmentzündung, sowie Exsudation im Rückenmarkskanal (Ulrich, Bad. Mitt. 1882). — Ein mit Rademehl vergifteter Hund zeigte Unruhe, Erbrechen, Schlingbeschwerden, Mattigkeit, Abstumpfung und Betäubung; bei der Sektion fand man verschiedengradige, selbst kruppöse Entzündung der Schleimhaut der Rachenhöhle, des Schlundes, des Magens, Dünndarms, Dickdarms und Mastdarms, sowie des Kehlkopfes, Gehirnhyperämie und Hydrocephalus acutus internus (Röll, l. c.). — Eine Massenerkrankung von Saugkälbern (Gastroenteritis) nach Verfütterung radehaltigen Mehls hat Tabourin (Recueil 1876) beschrieben. Fütterungsversuche bei 4 Kälbern ergaben Unruhe, Zähneknirschen, Speicheln, Durchfall und Koma. Bei der Sektion wurde Entzündung des Schlundkopfs, sowie heftige Entzündung des Labmagens festgestellt. — Nach Viborgs Versuchen erkrankte ein Hund von 60 g Rademehl, genas aber wieder; ein Hund starb nach 30 g. — Stier (Berl. tierärztl. Wochenschr. 1893, Nr. 51) beschreibt eine Kornradevergiftung bei 48 Mastschweinen infolge Verfütterung von radehaltigem (6proz.) Roggenschrot. Die Haut der Tiere war wie besät mit nadelkopf- bis zehnpfennigstückgrossen Hämorrhagien; die Schweine zeigten ferner Taumeln und Schwanken, Benommenheit des Sensoriums, Blutbrechen, Geifern, Dyspnoe, Heiserkeit, dunkelroten bis teerschwarzen Harn, Dysurie, sowie Schlingbeschwerden. — Monin (Petersb. landwirtsch. Zeitung 1889) fütterte 6 schwache, magere Schafe täglich mit ¼-1 kg Rade, so dass jedes Schaf im Laufe eines Monats etwa 20 g Rade erhielt; die Tiere wurden nicht nur nicht krank, sondern ihr Nährzustand besserte sich bedeutend. — Nach Kruskal (Arb. d. pharmakol. Instituts zu Dorpat 1891) starben Hähne an Darmentzündung, wenn 21–37 g Rademehl pro kg in den Magen eingeführt wurden. Katzen starben bei unterbundenem Schlund nach 0,16 g Sapotoxin pro kg; ein Kaninchen erkrankte dagegen nicht, als es in zehn Tagen 150 g Rademehl erhalten hatte. — Kornrauch (Oesterr. Monatsschr. 1894, S. 489) berichtete über Fütterungsversuche der Wiener landwirtschaftlichen Station bei 3 Schweinen, welche 40–70proz. Radefutter ohne Schaden ertrugen, und bezeichnet sogar das Radefutter als Mastfutter. — Nach Pourquier (Revue vét. 1895) ist die Kornrade ein gutes Futtermittel für Schafe; ein Schäfer verfütterte allein in einem Winter 3800 kg Radesamen. — Perussel (J. de Lyon 1895) beobachtete akute Radevergiftung bei Pferden und Mastochsen, welch letztere täglich 5 kg 80proz. Rademehl erhielten. Die Erscheinungen bestanden in Appetitstörung, Aufhören des Wiederkauens, Kolik, Diarrhöe, Unvermögen zu schlingen, Koma und Dekubitus; die Sektion ergab Enteritis. — Nach der Verfütterung radehaltiger Kleie erkrankte eine Mutterstute mitsamt dem saugenden Fohlen an Magendarmkatarrh (Schultz, Berl. Arch. 1897). — Sabatzky (ibid. 1898) berichtet über eine Vergiftung bei Schweinen, welche radehaltige (50proz.) Roggenkleie gefüttert erhalten hatten. Die Erkrankung trat 14 Tage nach dem Beginn der Fütterung zuerst bei den Ferkeln auf, dann auch bei den älteren Schweinen. Die Erscheinungen bestanden in Appetitlosigkeit, Schwellungen am Halse und Lähmung. Die Sektion ergab Gastroenteritis. 20 Schweine verendeten, 8 wurden notgeschlachtet. — Peter (ibid. 1899) sah auf einem Gute 17 Lämmer und einige ältere Schafe, welche mit kornradehaltigen (50proz.) Mühleabfällen gefüttert wurden, unter Gleichgewichtsstörungen, Krämpfen und Speicheln erkranken. — Brummel (Veterinarius 1900) beobachtete bei einem 5jährigen Pferd nach der Aufnahme grösserer Mengen von Kornrade Steifheit der Gliedmassen, Taumeln, Trismus und Schlingbeschwerden. — Hagemann (Bericht an den preuss. Landwirtschaftsminister und Landw. Jahrb. 1903) hat durch Fütterungsversuche nachgewiesen, dass die Verfütterung von kornradehaltigem Futter, wie es im Betriebe des Müllereigewerbes gewonnen wird, bei unseren Haustieren keine Vergiftung hervorruft. Milchkühe gaben nach Kornradeverfütterung Milch mit einem minderwertigen Fette von anormaler Beschaffenheit. Hühner und Gänse starben dagegen an Durchfall und Darmentzündung in 24 Stunden, wenn sie 1,5 g bezw. 3–5 g Sapotoxin erhielten. — Kronacher (Woch. f. Tierh. 1900) sah bei drei Kühen nach der Verfütterung von radehaltigem Haferschrot Appetitlosigkeit, Stöhnen, Husten und Speicheln; 1 Kuh verendete, 2 wurden notgeschlachtet. — Lohmann (Z. f. öff. Chemie 1903) studierte die Giftigkeit des Saponins für den Menschen (Schaumweine, Brauselimonaden) an Kaninchen und fand, dass sie sehr grosse Dosen ohne Schaden ertrugen (0,5–7 g Saponin per Tag). — Gips und Ruthe (Berl. Arch. 22. Bd.) sahen angeblich Pferde an Kornradevergiftung sterben (Taumeln, Benommenheit, Atembeschwerden). — Ludewig (Diätetik des Truppenpferdes 1904) sah bei Pferden nach der täglichen Fütterung von 300 g Radesamen Kolikerscheinungen und Lähmung des Sehnerven. — G. Müller (Sächs. Jahresber. 1905) glaubt, dass beim Geflügel in der Praxis Radevergiftungen nicht vorkommen, weil die Samen nicht freiwillig gefressen werden. Hühner zeigten nach der Einverleibung von 5–10 g Samen nichts, nach 20 g leichte Krankheitserscheinungen, nach 30 g Samen schwere Erkrankung und Tod (hochgradige Atemnot, Speicheln, Rasseln, Blaufärbung des Kammes, Tod nach 7–14 Stunden); die Sektion ergab Aetzstellen im Kropf und Drüsenmagen. Tauben zeigten nach 1Otägiger Verabreichung von je 1 g Radesamen nichts, starben aber nach einer Dosis von 2,5 g; die Sektion ergab nekrotisierende Entzündung der Kropfschleimhaut. — Nach Steinbrenner (Woch. f. T. 1908) erkrankten bei einem Müller 2 Kühe an Kornradevergiftung. Das verfütterte, sogenannte Tripplo war Schrot von den Kornrückständen, von Unkrautsamen, vorherrschend Kornrade. Das Krankheitsbild bestand in Lähmung und Eingenommenheit des Sensoriums. Die eine Kuh entleerte breiigen Kot, bei der andern bestand Verstopfung mit hochgradiger Tympanitis, die zu dreimaligem Troikarieren Anlass gab. Die eine Kuh verendete an Magendarmentzündung, bei der anderen blieb eine Lähmung zurück; die Kuh wurde schliesslich wegen Dekubitalgangrän getötet. — Albrecht (ibid. 1907 u. 1908) fand bei seinen Versuchen, dass Hühner trotz grosser Mengen eingegebener Radesamen nicht erkrankten, und schliesst daraus, dass das Huhn offenbar die giftige Substanz der Radesamen in seinem Verdauungsapparat zu zerlegen und unschädlich zu machen imstande ist. Auch die Versuche mit Ziegen fielen negativ aus. Eine trächtige Ziege erhielt wochenlang täglich 100–150 g geschrotenen Radesamen, ohne zu erkranken. Auch bei gleichzeitiger Verabreichung von hartem, die Darmschleimhaut mechanisch reizendem Stroh frass die Ziege im ganzen 2¼ kg Radeschrot, ohne zu erkranken. Die gleichzeitige Verabreichung von Abführmitteln (Natriumsulfat) löste ebenfalls keine Erkrankung aus, trotzdem 6 kg Radesamen innerhalb 21 Tagen verabreicht wurden (auch Abortus trat nicht ein). Bezüglich der in der Literatur mitgeteilten widersprechenden Ergebnisse der Radefütterung schliesst sich Albrecht der Meinung von Pott (Handbuch der tierischen Ernährung 1907) an, dass nicht alle Radesamen giftig bezw. gleich giftig sind, und dass der Giftgehalt möglicherweise wie bei den Lupinen durch besondere, nicht bekannte Ursachen bedingt wird (Befallungspilze?). — Brandl hat bei seinen Versuchen über das Sapotoxin von Agrostemma Githago (Arch. f. exp. Path. u. Pharmak. 1906 u. 1908) festgestellt, dass dasselbe zu Sapogenin und Zucker zerfällt, und dass dem Sapogenin eine ähnliche, wenn auch etwas geringere Giftwirkung zukommt, wie dem Sapotoxin; ausserdem enthalten die Radesamen eine zweite, gleichgiftige Saponinsubstanz, die Agrostemmasäure. Die angestellten Fütterungsversuche ergaben folgendes: 1. Hühner und Tauben nahmen Radesamen aus einem gemischten Körnerfutter freiwillig niemals auf, und verschmähten auch Futter, das mit Rademehl bestäubt war. Absichtlich beigebrachtes Rademehl erzeugte bei Tauben schon in der geringen Menge von 2–3 g, bei Hühnern von 3–8 g eine deutliche Vergiftung; 10 g pro kg Taube und 15 g pro kg Huhn wirkten nach 2–3 Tagen tödlich. Die Vergiftungserscheinungen bestanden in Erbrechen, Speichelfluss, Appetitlosigkeit, Durchfällen, Taumeln und Lähmung. Dasselbe Krankheitsbild entstand nach der Einverleibung von Agrostemma-Sapotoxin und Agrostemmasäure; dabei hatte es den Anschein, als ob sich die Tiere an gewisse Mengen dieser Gifte gewöhnten. 2. Hunde zeigten von 0,05–0,08 Sapotoxin ab Erbrechen und Durchfall. 3. Schweine verschmähten anfangs Futter, dem 20 g Kornrademehl beigemengt war, nahmen es aber dann, als es mit Wasser angerührt war. Die tägliche Verabreichung von 50–100 g Rademehl erzeugten bei einem Schwein heftiges Erbrechen und starken Durchfall; ein anderes Schwein erhielt in 82 Tagen 6⅓ kg Rademehl und nahm dabei um 3 kg an Körpergewicht zu; wenn die tägliche Dosis auf 100–125 g gesteigert wurde, stellte sich Erbrechen, Husten und Appetitlosigkeit ein. Nach der Verabreichung von 18 g Sapotoxin zeigte ein 18 kg schweres Schwein Würgen und Erbrechen und starb an Gastroenteritis und Hämolyse. 4. Kaninchen erkrankten erst, wenn 12 g Kornrademehl = 0,45 g Sapotoxin pro kg einverleibt wurden. 15–17 g Kornrademehl pro kg wirkten nach 15–12 Stunden tödlich (Durchfall, Magendarmentzündung). Danach ertragen Kaninchen viel grössere Mengen von Kornrade, als Schweine und Geflügel (Verhältnis 3 : 2: 1); um Krankheitserscheinungen hervorzurufen, braucht man pro kg Körpergewicht bei Kaninchen 12 g, bei Schweinen 7–9 g, bei Hühnern und Tauben 4–5 g Kornrade. 5. Ein Pferd, welches in 2 Tagen 100 g Sapotoxin = 1400 g Rademehl erhalten hatte, zeigte keine Krankheitserscheinung, desgleichen nicht ein Rind, das 50 und 90 g Sapotoxin, sowie in 14 Tagen 4⅓ kg Rademehl erhalten hatte. Für grosse Haustiere ist danach Futter mit einem Gehalt von 5–12 Proz. Kornrade, wie es im normalen Betrieb des Müllereigewerbes gewonnen wird, wahrscheinlich gefahrlos. — Nach Neumayer (ibid. 1908) beruht die hämolytische Wirkung des Sapotoxins auf das Blut auf einer direkten Schädigung der roten Blutkörperchen an der Oberfläche (Zellgift); im Verdauungsapparat erzeugt es akute Geschwürsbildung. — Holterbach (Berl. tierärztl. Woch. 1909) beobachtete bei einem 8 Wochen alten Kalbe nach der Aufnahme von radehaltigem (10 Proz.) Roggen Mattigkeit, Durchfall, Taumeln, Lähmung, Polyurie und Konjunktivitis.
Vergiftung durch Kichererbsen. Lathyrismus.
Botanisches. Die Kichererbse, Cicer arietinum (Lathyrus cicer), ist eine einjährige Hülsenfrucht (Familie Papilionazeen, Unterfamilie Vizieen) mit roten, achselständigen Blüten und zweisamigen Hülsen, sowie unpaar gefiederten, 13–17jochigen Blättern und ovalen, gesägten Blättchen. Die Samen sind rundlich höckerig, über erbsengross, an den Widderkopf erinnernd („arietinum“). Mikroskopisch sind die Samen charakterisiert durch die ungleiche Länge der Palisadenzellen, welche in ihrem mittleren Teile dünnhäutig sind. Die ebenfalls zuweilen giftige Platterbse, Lathyrus sativus, welche im südlichen Europa zur Brotbereitung gebaut wird, hat kantige, beilförmige, glatte Samen, eine zweiflügelige Hülse, weissrosafarbige oder blaue Blüten, einpaarig gefiederte Blätter, sowie einen geflügelten Stengel. Aehnlich giftig wirkt zuweilen die schwarze italienische Wicke, Lathyrus Clymenum, die Paternostererbse und die Luzerne. Lathyrus cicer und sativus sollen vor der Samenbildung unschädlich sein, während Lathyrus Clymenum stets giftig wirken soll.
Krankheitsbild und Sektionsbefund. Die Kichererbsen enthalten einen seiner genaueren Natur nach bisher noch unbekannten Giftstoff, welcher zu gewissen nervösen Organen ganz spezifische Beziehungen hat, und zwar in erster Linie zu denjenigen des Kehlkopfes (N. recurrens) und zum Rückenmark. Werden Kichererbsen Pferden längere Zeit hindurch verfüttert, so erkranken dieselben zunächst unter dem Bild des Kehlkopfpfeifens. Daneben gehen die Erscheinungen einer chronischen Rückenmarksentzündung einher. Die Tiere sind zunächst sehr schreckhaft und aufgeregt und zeigen im weiteren Verlauf die Symptome einer spinalen Lähmung sowohl motorischer als sensibler Art, welche namentlich zuerst die hinteren Extremitäten in Form von Kreuzschwäche befällt (transversale Myelitis mit motorischer und sensibler Paraplegie), und sich zunächst durch einen schwankenden Gang bemerkbar macht. Im Stande der Ruhe erscheinen die Tiere meist vollständig gesund, indem sie die Erscheinungen des Rohrens, sowie die Rückenmarkslähmung erst bei der Bewegung erkennen lassen; namentlich ist auch der Appetit gewöhnlich unverändert. Manche Pferde zeigen jedoch auch im Stall ein weiteres charakteristisches Symptom des Lathyrismus, nämlich eine auffallende Beschleunigung des Pulses (beginnende Lähmung des Vaguszentrums), welche sich bei der Bewegung zu ausgeprägtem Herzklopfen steigert. Der Tod erfolgt meist erst nach monatelanger Krankheitsdauer unter den Erscheinungen der Erstickung. Das Vergiftungsbild bei Rindern ist ähnlich, es fehlen jedoch die Erscheinungen des Kehlkopfpfeifens.
Bei der Sektion findet man in vorgeschritteneren Stadien der Krankheit eine Atrophie und Verfettung der Kehlkopfmuskeln (Stimmritzenerweiterer), sowie degenerative Zustände in den Ganglienzellen der Vorderstränge des Rückenmarkes und des Vaguskerns.
Die Behandlung besteht neben Aenderung der Fütterung in der Vornahme der Tracheotomie, wodurch die Pferde wieder arbeitsfähig gemacht werden können, in der Verabreichung von Strychnin (0,05–0,1 subkutan für Pferde), sowie in der Anwendung reizender Einreibungen in der Kreuzgegend. Ausserdem ist Weidegang anzuempfehlen.
Kasuistik. Zwölf Arbeitspferde, welche ein Vierteljahr hindurch täglich 8 Pfd. Kichererbsenheu erhalten hatten, zeigten nach dem Aussetzen dieses Futters die Erscheinungen der Rückenmarkslähmung und Hartschnaufigkeit. 4 starben; die übrigen wurden durch die Vornahme der Tracheotomie wieder hergestellt (Lenglen, Recueil 1860). — 35 Zugpferde erkrankten nach der Fütterung der Gemüseblatterbse (Lathyrus sativus); 19 starben, 2 mussten getötet werden, nur 14 genasen. Die Pferde erschienen im Stande der Ruhe bis auf das Vorhandensein einer Pulsbeschleunigung gesund, insbesondere war der Appetit ungestört; dagegen schwankten sie im Gehen und zeigten bei der Bewegung im Freien, besonders in kalter, windiger Luft, Atemnot und Röcheln, sowie Bluthusten, einige starben apoplektisch. Die Behandlung bestand in der Vornahme der Tracheotomie, Verordnung von Laxantien und Einreibungen auf den Kehlkopf, sowie in Anordnung des Weidegangs. Bei der Sektion fand sich in einem Fall Schwund der M. cricoarytaen. post. und lateral. und des M. thyreoarytaen.; der linke Rekurrens war ferner auffallend dünn; die mikroskopische Untersuchung der Muskeln ergab das Bild der Atrophie. In drei anderen Fällen zeigten die Kehlkopfmuskeln mit Ausnahme des M. crico-thyreoideus Verlust der Querstreifung und Verfettung; ausserdem fand man Atrophie der Ganglienzellen im Vaguskern, sowie Atrophie der multipolaren Ganglienzellen in den Vorderhörnern des Rückenmarks (Leather, The veter. journ. 1885). — Von 17 mit dem Samen von Lathyrus sativus gefütterten Pferden erkrankten plötzlich 6 an so hochgradigem Kehlkopfpfeifen, dass 2 erstickten und die übrigen dem Erstickungstod nahe waren (Lies, B. Th. W. 1895). 2 schwere Arbeitspferde erkrankten nach monatelangem Genuss kleiner Mengen (46 kg insgesamt) Platterbsen an Kehlkopfpfeifen (Call, The Vet., Bd. 63). — 7 Kühe, welche auf einem mit Lathyrus clymenum und alatum bepflanzten Acker frei weideten, zeigten bei vollkommen erhaltener Fresslust und fieberlosem Zustand motorische und sensible Lähmung der hinteren Gliedmassen, Unvermögen aufzustehen und tonisch-klonische Krämpfe (Alessandro, Mod. Zooj. 1892). — Kühe, welche einen Monat lang ausschliesslich mit Lathyrus clymenum gefüttert wurden, zeigten Verminderung und schliesslich Sistierung der Milchsekretion, Schläfrigkeit, ataktische Bewegungen der Hinterhand und schliesslich vollständige Lähmung derselben; Rohren fehlte. Der Tod trat gewöhnlich eine Woche nach dem Auftreten der Lähmung ein. Die Lähmung stellte sich zuweilen noch 14 Tage nach dem Aufhören der Lathyrusfütterung ein. Die Sektion ergab Hyperämie und entzündliche Infiltration im Lendenmark (Perrussel, Recueil 1896). — Von 16 mit Lathyrus clymenum gefütterten Kühen erkrankten 5 unter den Erscheinungen von Stumpfsinn, Lähmung, Kau- und Schlingbeschwerden, Amaurose und Anästhesie (Lucet, Recueil 1898). — Mehrere Pferde, welche täglich 3 Pfd. Platterbsen erhielten, erkrankten an Lathyrismus. 3 stürzten unter den Erscheinungen der grössten Atemnot vor einem leichten Wagen nieder und mussten geschlachtet werden. Die übrigen zeigten schwankenden Gang, sowie pfeifendes Atmungsgeräusch und hochgradige Atemnot bei der Bewegung. Die Obduktion ergab schwarzrote Farbe und blutige Durchtränkung der gesamten Halsmuskulatur mit markstückgrossen Blutherden, dunkelrote Färbung sämtlicher Kehlkopfmuskeln, sowie der Kehlkopf- und Trachealschleimhaut (Vollers, Schleswig-Holstein. Mitt. 1896). — Aehnliche Fälle von Lähmung hat Braasch (ibid. 1895) nach der Verfütterung der russischen Zahnerbse bei 14 Pferden beobachtet. — Mulotte, (D. T. W. 1893) konstatierte Kehlkopfpfeifen bei Pferden nach der Verfütterung von Luzerner Kleeheu. — Nach Schuchardt (Deutsche Zeitschr. f. Tiermed. 1892) ist auch die sog. Lokokrankheit (Loco Disease) der Pferde und des Rindviehes auf den Hochsteppen im Innern von Nordamerika als Lathyrismus aufzufassen, der durch die Aufnahme verschiedener Leguminosen, namentlich von Astragalus mollissimus, bedingt wird. — Ein 230 kg schweres, gesundes Versuchspferd erhielt im Verlauf von 2 Monaten 136 kg Mehl aus den Samen von Lathyrus sativus. Nach etwa 14 Tagen zeigte es eine Steigerung der Pulsfrequenz auf 45, am 30. Tag erschien es etwas reizbarer, die Hinterbeine waren steif, über den ganzen Körper traten Muskelzuckungen auf, namentlich im Verlauf der Kruppenmuskeln und an der Schulter, im Hinterteil war geringgradige Kreuzschwäche zu bemerken, der Schweif wurde fortwährend zitternd hin und her bewegt. Einige Tage darauf nahm das Schwanken im Kreuz zu; dagegen wurden abnorme Atmungsgeräusche im Trab nicht bemerkt. Nach dem Aufhören der Fütterung verschwanden alle Krankheitserscheinungen (Agonigi, Il nuovo Ercolani 1900). — Vergiftungen durch Platterbsen, Lathyrus sativus, bei Pferden (Kehlkopfpfeifen, schwankender Gang) sind von Leather (Vet. journ. 1885), Call (The Vet. 1890), Lies (B. T. W. 1895), Vollers (Schleswig-Holst. Mitt. 1896) u. a. beschrieben worden. — Ueber Lathyrismus beim Menschen vgl. Schuchardt, Deutsches Archiv f. klin. Medizin 1887 u. 1888, Bd. 40.
Vergiftung durch Taxus (Eibenbaum).
Botanisches. Der Eibenbaum, Taxus baccata (Konifere), welcher in bergigen Gegenden Deutschlands wild vorkommt, wird häufig in Gärten als Zierpflanze und in Hecken (Taxushecken) kultiviert. Er wächst teils als Strauch, teils als Baum (bis 10 m hoch) und ist durch seine immergrünen, oben dunkelgrünen, unten hellgrünen, länglich breiten, spitzen, steifen Nadeln, seine rotbraunen Aeste, sowie seine scharlachroten Beeren gekennzeichnet, welche violette Samen einschliessen. Der Eibenbaum enthält namentlich in den Nadeln einen scharf reizenden Stoff (Ameisensäure), sowie ein narkotisch wirkendes Alkaloid, das Taxin. Vergiftungen sind bei allen Haustieren beobachtet worden. Dieselben ereignen sich nach dem Abweiden von Taxushecken und Taxuszierpflanzen in Gärten, Parken und Schlossanlagen, nach der Aufnahme von Taxusblättern mit der Streu, in Girlanden etc. Einen ähnlichen, vielleicht denselben Giftstoff enthalten die Nadelhölzer der Gattung Cephalotaxus, welche jedoch 6mal weniger giftig sind, als die Eibe. Die Ansicht, dass die Zweige des weiblichen Eibenbaumes nicht giftig sein sollen, ist unrichtig; nur die hellgrünen Winternadeln der Eibe sind bis zum Zeitpunkt ihrer Dunkelgrünfärbung ungiftig (Cornevin, Journal de Lyon 1891 u. 1893).
Krankheitsbild und Sektionsbefund. Der Eibenbaum ist eines der ältesten bekannten Gifte, welches wegen der Schnelligkeit und Gefährlichkeit seiner Wirkung von jeher sehr gefürchtet war. Pferde und Schafe sterben sehr rasch, meistens schon innerhalb einer Stunde, nach der Aufnahme von 100–200 g, Rinder nach etwa 500 g, Schweine nach 75 g, Hunde und Hühner nach 30 g Taxusblättern. Je nachdem das narkotisch wirkende Taxin oder die in den Nadeln enthaltene scharfe Substanz mehr zur Wirkung gelangt, ist das Vergiftungsbild ein anderes. Tritt die Taxinwirkung in den Vordergrund, so stürzen die Tiere oft schon wenige Minuten nach der Aufnahme der Taxusblätter apoplektiform zusammen, oder sie verenden im Verlauf einer Viertelstunde bis einer Stunde unter Taumeln, Brüllen, Zusammenstürzen und Konvulsionen. Kommt jedoch gleichzeitig infolge langsamerer Resorption des Taxins auch die scharf reizende Wirkung der Taxusblätter zur Geltung, so kompliziert sich das Krankheitsbild der reinen Taxinvergiftung mit dem der Gastroenteritis, und der Verlauf verlängert sich auf mehrere Stunden bis einige Tage. Die Tiere zeigen dann zunächst Würgen, Erbrechen, Speicheln, Schäumen, Verstopfung, Tympanitis, Polyurie, Hämaturie, Strangurie (Symptome einer Nephritis und Zystitis), und als Ausdruck der Taxinwirkung Schwindel, Betäubung, Zittern, Schwanken, Zusammenstürzen und Konvulsionen.
Bei der Sektion findet man in den Fällen von apoplektiformem Verlauf nichts Charakteristisches; bei längerer Krankheitsdauer beobachtet man die Erscheinungen der Magen- und Darmentzündung, Gehirnhyperämie und Gehirnödem.
Die Behandlung ist eine symptomatische; man verabreicht Abführmittel, einhüllende und exzitierende Mittel, sowie als chemisches Gegengift Lugolsche Lösung. Beim Rind kann man auch den Pansenschnitt und im Anschluss daran die manuelle Entleerung der Blätter versuchen.
Der Nachweis der Vergiftung ist im wesentlichen ein botanischer (Nachweis der grünen Nadeln); es ist deshalb der chemische Nachweis des Taxins (Extraktion nach der Stas-Ottoschen Methode mit Chloroform, Rotfärbung mit konzentrierter Schwefelsäure) meist überflüssig.
Kasuistik. 6 junge Rinder erkrankten nach der Aufnahme von Taxusblättern. Eines derselben starb apoplektisch unter Konvulsionen und lautem Brüllen, ein zweites nach 4 Tagen. Die übrigen genasen nach 8 Tagen. Die Erscheinungen bestanden in Erbrechen, Tympanitis, Verstopfung, Polyurie, Strangurie, Hämaturie, sowie allgemeinem Sopor (De Bruin, Holländ. Zeitschr. 1883). — 4 Rinder drehten sich nach der Aufnahme von Taxusblättern plötzlich im Kreis, taumelten und fielen in wenigen Minuten tot nieder (Read, The Veterinarian 1844). — 5 Fohlen weideten auf einem Platz, welcher mit einer Taxushecke eingefasst war. 2 derselben starben plötzlich. Die übrigen zeigten Zittern, Muskelzuckungen, Verlangsamung des Pulses, unfühlbaren Herzschlag, Schwanken, Abstumpfung, Unempfindlichkeit, Polyurie, Strangurie etc., von Zeit zu Zeit fielen sie wie tote Körper um. Bei der Sektion der krepierten Tiere fand man Zweige und Blätter des Eibenbaumes im Magen, die Magendarmschleimhaut dunkel gerötet, im Dickdarm linsengrosse rote Flecken, den Darminhalt blutig, die Gehirnhäute stark hyperämisch (Gerlach, Gerichtl. Tierheilkunde 1872). — Eine Schafherde hatte Eibenbaumblätter gefressen. Mehrere Tiere wankten, taumelten, fielen um, stöhnten, verdrehten die Augen und schlugen mit dem Kopf gegen den Boden. Nach etwa einer Viertelstunde standen die Tiere wieder auf und fingen wieder an zu fressen. Nach 1–3 Stunden wiederholte sich derselbe Anfall, bei einigen war derselbe sogar ein drittes Mal zu beobachten (Mönch, ibidem). — Dewez (Belg. Annal.) sah nach Aufnahme von Eibenblättern Meteorismus, Harnzwang, blutigen Harn, Nephritis, Hyperämie der Scheidenschleimhaut und tödliches Koma. — Hess (Repertorium 1889) beobachtete bei zwei Pferden 2 Stunden nach dem Fressen von Eibenblättern plötzlich auffallend schwere Erkrankung und apoplektiformen Tod; die Sektion ergab gastroenteritische Erscheinungen. — 3 Rinder frassen in der Nacht von Eibenkränzen, welche abends als Streu verwendet waren, und krepierten sämtliche zwischen 4 und 5 Uhr morgens unter Zittern, Brüllen und Zusammenstürzen. Bei der Sektion fand man die Labmagenschleimhaut fleckig kirschrot gefärbt und geschwollen, die Schleimhaut des Pansens und der Haube stellenweise dunkelrot, die Dünndarmschleimhaut streifig gerötet (Hable, Oesterr. Zeitschr. 1889). — 6 Rinder, welche bereits faulende Eibenbaumblätter gefressen hatten, fielen plötzlich um und starben in kurzer Zeit unter Krämpfen ähnlich wie bei der Blausäurevergiftung (Wallis Hoare, Vet. Record 1893). — 2 Kühe starben nach der Aufnahme von Taxusblättern unter den Erscheinungen von Schwindel, Zittern und Herzschwäche; bei der Sektion fand man Ekchymosierung der Schleimhaut im Schlund, Magen und Darm (Kegelaer, Holl. Zeitschr. 1894). — Innerhalb 2 Tagen verendeten 6 Kühe eines Besitzers ohne vorhergegangene auffallende Krankheitserscheinungen ganz plötzlich nach kurzem Taumeln und Zusammenstürzen unter Brüllen, nachdem sie den Abfall geschnittener Taxusbäume gefüttert erhalten hatten (Arndt, Berl. Arch. 1895). — 2 Ziegen erkrankten nach dem Fressen von Taxusblättern unter starkem Aufblähen, Schwanken, Taumeln und Schlafsucht; eine derselben wurde durch den Pansenstich und Einbringen von Kognak und Glaubersalz in den Pansen geheilt (Schüler, Zeitschr. f. Veterinärkunde 1898). — Die Pferde eines ganzen Zuges französischer Kürassiere (24 Stück) frassen im Jahr 1870 im Park von Pange von den Zweigen des Eibenbaumes und starben sämtlich apoplektiform mit Ausnahme zweier Pferde, welche wegen Uebermüdung die Futteraufnahme versagt hatten (Lorenz, Zeitschr. f. Vetkde. 1901 S. 7). — Ein kräftiges Arbeitspferd starb nach der Aufnahme von 139 g Eibenblätter schnell unter Taumeln, lautem, löwenähnlichem Gebrüll und tetanischen Krämpfen; ein 2jähriges Fohlen starb nach dem Fressen von 110 g der Blätter im Verlauf von 10 Minuten unter Niederstürzen und betäubendem Gebrüll (ibidem). — 2 Fohlen zeigten nach der Aufnahme von Taxusblättern Schwanken, stieren Blick und Schweissausbruch; eins starb, die Sektion ergab purpurrote Flecken auf der Magen- und Darmschleimhaut (Phail, Vet. journ. 1900). — 2 Ziegen hatten eine alte Girlande aufgefressen und zeigten starke Aufblähung, Taumeln, sowie Schlafsucht. Die eine wurde notgeschlachtet, die andere durch den Pansenstich und Abführmittel gerettet (B. T. W. 1900). — Giancola (Giorn. soc. vet. 1901) hat das Taxusgift in Form spiessiger Kristalle isoliert. — Graham (Journ. of comp. 1903) beschreibt einen Vergiftungsfall beim Pfau und Schwein. — 2 Pferde starben, nachdem sie reichlich Taxusblätter in einem Park gefressen hatten; bei der Sektion war der Schlund gelähmt und mit Futter wurstartig gefüllt, das Blut erinnerte an Blausäurevergiftung (Preuss. Vet. Ber. 1904). — 2 Rinder, welche nur eine Handvoll Nadeln und Zweige gefressen hatten, zeigten Zittern, Taumeln, Lähmung, wiederholtes Zusammenstürzen, Tympanitis und Harndrang (Grimme, ibid. 1906; D. T. W. 1907). — 35 Ferkel wurden in eine Bucht getrieben, in der abgeschnittene Taxusäste lagen. Nach 6 Stunden war 1 Tier tot, 12 andere waren schwer erkrankt; sie zeigten Taumeln, schwankenden Gang, lagen am Boden, zitterten und zeigten Zuckungen am Kopf; nach weiteren 6 Stunden starben noch 2 Tiere (Migge, Preuss. Vet. Ber. pro 1907). — Experimentelle Versuche mit Taxusblättern sind in grosser Zahl von Viborg, Havemann und Orfila gemacht worden.
Vergiftung durch Buxus (Buchsbaum).
Botanisches. Der aus dem Orient stammende Buchsbaum oder Splintbaum, Buxus sempervirens, aus der Familie der Euphorbiazeen, kommt in Süd- und Mitteleuropa bis Thüringen wild vor und wird in Gärten zur Einfassung von Wegen kultiviert. Sein Holz wird zu Holzschnitten und Drechslerarbeiten verwendet. Der Buchsbaum hat sehr charakteristische Blätter. Dieselben sind lederartig, immergrün, oben glänzend, unten heller, länglich eiförmig bis rundlich, kurzgestielt, an der Spitze stumpf oder ausgerandet, mit einem oberseits hervorragenden Mediannerven und zahlreichen zarten, randläufigen Seitennerven versehen; sie lassen sich leicht in eine obere und untere Blattschicht trennen. Sie enthalten 3 Alkaloide: das Buxin, Parabuxin und Buxinidin, sowie ein bitteres Harz. Hauptalkaloid ist das Buxin, ein weisses, lockeres, amorphes, sehr bitteres Pulver, welches mit Bebeerin, Pelosin und Bibirin identisch ist.
Krankheitsbild und Sektionsbefund. Das Buxin ist in seiner Wirkung mit dem Taxin nahe verwandt. Wie dieses besitzt es eine narkotische, die Nervenzentren lähmende, stark giftige Wirkung. Die Vergiftungserscheinungen bestehen in Schwindel, Betäubung, Schwanken, rauschartigem Zustand und enden meist sehr rasch unter Konvulsionen tödlich. Zuweilen komplizieren sie sich auch mit den Erscheinungen einer Gastroenteritis (Erbrechen, Kolik, Durchfall). Pferde sterben in kurzer Zeit nach der Aufnahme von 750 g Buchsbaumblättern unter dem Bild der Enteritis (Viborg). Hunde starben nach 0,8 Buxin nach vorausgegangenem Erbrechen, Durchfall, Zittern und Schwindel (Conzen). Einen Fall von Buxusvergiftung bei Schweinen hat Hübscher (Schweizer Archiv 1884) beschrieben. Die Tiere hatten abgeschorene Sprösslinge von Buchsbaumhecken als Streumaterial erhalten. Am andern Tag fand man ein Schwein tot im Stall, 3 andere starben gegen Mittag. Die Haupterscheinungen waren starker Durst, schwankender Gang, sowie ein rauschartiger Zustand. Purgieren wurde nicht beobachtet. Bei der Sektion fand man die Erscheinungen der Gastritis.
Die Behandlung der Buchsbaumvergiftung ist neben der Verabreichung von Brechmitteln und Abführmitteln eine symptomatische, exzitierende. Als Gegengift kann Tannin versucht werden.
Digitalisvergiftung.
Botanisches. Der rote Fingerhut, Digitalis purpurea (Skrophularinee), wächst wild in ganz Westeuropa bis Norwegen, besonders an lichten Stellen in Bergwäldern (Thüringen, Sachsen, Harz, Schwarzwald, Vogesen) auf Basalt, Porphyr und Sandstein. Dagegen kommt die Pflanze nicht vor in den Alpen, auf dem Jura und auf der schweizerischen Hochebene. Der rote Fingerhut ist eine zweijährige Pflanze, welche im ersten Jahr eine grosse Rosette mit bodenständigen Blättern bildet. Im zweiten Jahr treibt die Pflanze einen bis 2 m und darüber hohen, einfachen, stielrunden, samtartig graufilzigen Stengel. Die eiförmigen bis eilanzettlichen, zugespitzten, 5–20 cm langen, gekerbten Blätter sind unterseits graufilzig behaart und von einem reichen, kleinmaschigen Adernetz durchsetzt. Die traubigen Blüten zeigen 4 cm lange, hängende, hellpurpurrote, bauchige Glocken mit dunkelroten Flecken auf der Innenfläche.
Der rote Fingerhut enthält namentlich in den Blättern mehrere sehr giftige Glykoside und Bitterstoffe: das Digitoxin, Digitalin, Digitalein und Digitonin. Vergiftungen ereignen sich bei den Haustieren teils durch zu hohe Dosierung, teils durch den zufälligen Genuss der Pflanze (Waldheu, Zierpflanze).
Krankheitsbild und Sektionsbefund. Die Digitalisglykoside sind ausgesprochene Herzgifte. Sie erregen im ersten Stadium ihrer Wirkung den Vagus, das vasomotorische Zentrum und den Herzmuskel, wodurch die Herzaktion verlangsamt und der Blutdruck gesteigert wird. Im späteren Verlauf werden die genannten Organe gelähmt, was eine Beschleunigung des Pulses und ein Sinken des Blutdrucks zur Folge hat. Daneben besitzen sie eine leicht reizende Wirkung auf die Magen-Darmschleimhaut. Die Todesdosis der trockenen Digitalisblätter beträgt für Pferde durchschnittlich 25 g (= 100–200 g der frischen Blätter), für Hunde 5 g. Der Tod tritt auch ein, wenn diese Dosis innerhalb weniger Tage in Form kleinerer Gaben verabreicht wird. Viel weniger empfindlich gegen die Digitalisblätter sind die Wiederkäuer (Rinder, Schafe, Ziegen). Nach neueren Versuchen von Salvisberg ertrugen Kühe per os ohne jede Reaktion 120 g trockene Digitalisblätter, in 4 Tagen verabreicht, mithin das Vierfache der tödlichen Dosis für Pferde. Bei intravenöser Einverleibung eines Digitalisinfuses sind die Wiederkäuer jedoch ebenso empfindlich, wie andere Tiere. S. schliesst hieraus, dass im Magen der Wiederkäuer die Digitalisglykoside durch Zersetzung unwirksam werden und weist auf die unbefriedigenden Erfolge der innerlichen Digitalisbehandlung in der Bujatrik hin. — Das Digitoxin wirkt tödlich für die Katze bei 4 mg pro kg Körpergewicht, für den Hund bei 1,7 mg pro kg und das Kaninchen bei 3,5 mg pro kg.
Die Erscheinungen der Digitalisvergiftung sind bei Aufnahme der frischen oder getrockneten Blätter zunächst gastroenteritischer Natur: Speicheln, Würgen, Erbrechen, Kolik, heftiger Durchfall. Bald tritt jedoch die spezifische Herzwirkung deutlich in den Vordergrund. Die anfangs verlangsamte Herztätigkeit wird hochgradig beschleunigt, es besteht starkes Herzklopfen, die Herztöne sind sehr laut, von metallischem Klang, der anfangs übervolle Puls wird klein, unregelmässig und zuletzt unfühlbar. Die im Beginn beobachtete Aufregung (Gehirnhyperämie) macht später den Erscheinungen der Gehirnanämie (Blutdruckerniedrigung): Betäubung, Mattigkeit, Schwanken und selbst Lähmungszuständen Platz. Daneben beobachtet man Krampfzufälle, sowie Erscheinungen der Nierenreizung (Polyurie, Albuminurie, Strangurie).
Bei der Sektion findet man ausser Gastroenteritis und systolischer Herzlähmung meist nur suffokatorische Erscheinungen.
Behandlung. Ein spezifisches Gegengift gegen die Digitalisvergiftung gibt es nicht. Die Behandlung ist daher eine rein symptomatische. Namentlich sind Exzitantien für den Herzmuskel zu verabreichen, so Kampfer, Alkohol, Wein, Kaffee, Tee, Koffein, Atropin und Hyoszin. Ausserdem können gefässerweiternde Mittel (Amylnitrit, Nitroglyzerin) angewandt werden. Bei Rindern kann ferner der Pansenschnitt versucht werden. Allgemeine Antidote sind Tannin, Jodlösung und Tierkohle.
Nachweis. Botanisch lässt sich eine Digitalisvergiftung dann leicht nachweisen, wenn die Pflanze selbst aufgenommen wurde; charakteristisch ist insbesondere die filzige, samtartige Behaarung der Unterseite der Blätter, sowie das vielmaschige Adernetz derselben. Behufs des chemischen Nachweises der Digitalisglykoside müssen dieselben ähnlich wie die Alkaloide zuerst aus dem Magen- und Darminhalt extrahiert werden. Bei der Abscheidung der Digitalisglykoside aus Untersuchungsmaterial ist wie beim Kolchizin zu beachten, dass dieselben schon aus saurer Lösung durch Aether, Benzol, Chloroform oder Amylalkohol extrahierbar sind. Man nimmt gewöhnlich das Digitalin mit Benzol auf und schüttelt aus dem Benzolauszug das Digitalein mit Chloroform aus, worauf durch Verdunsten der betreffenden Lösungsmittel die Glykoside ziemlich rein erhalten werden. Bei dieser Abscheidung nach der Stasschen Methode durchtränkt man nach Dragendorff zweckmässig das Untersuchungsmaterial mit Eisessig und fügt dann behufs Extrahierens Wasser zu. Nach der Methode von Homolle, welche zur Abscheidung des französischen „Digitalins“ (in der Hauptsache aus Digitoxin bestehend) dient, wird zunächst der flüssige Teil des Untersuchungsmaterials von dem festen durch Kolieren getrennt, der feste Teil getrocknet, zerrieben und 2–3mal mit Alkohol ausgezogen. Der flüssige Teil wird mit Chloroform geschüttelt und der nach dem Verdunsten des Chloroforms bleibende Rückstand in Alkohol gelöst. Beide alkoholischen Flüssigkeiten werden gemischt, mit frisch gefälltem, noch feuchtem Bleioxydhydrat digeriert, abfiltriert, das Filtrat mit Tierkohle entfärbt, zur Sirupdicke verdunstet und anhaltend mit Chloroform geschüttelt. Hierauf wird das Chloroform abgetrennt, verdunstet und der Rückstand mit Alkohol von 50° versetzt. Nach dem Verdunsten des Alkohols bleibt das „Digitalin“ ziemlich rein zurück.
Die wichtigsten Einzelreaktionen des Digitalins sind: 1. Die physiologische Reaktion, welche darin besteht, dass einem Frosch eine Spur der Digitalinlösung unter die Haut gespritzt wird. Noch ein Milligramm erzeugt allmähliche Verlangsamung des Herzschlags und Tod durch Herzstillstand in der Systole. 2. Die Gelbgrünfärbung mit konzentrierter Salzsäure (Digitalin und Digitoxin). 3. Die Rot- oder Violettfärbung mit Uebergang in Smaragdgrün bei Wasserzusatz durch Schwefelsäure und Brom (Digitalin und Digitalein). 4. Die Grünbraunfärbung durch Schwefelsäure und Gallensäure (Digitalin, Digitalein, Digitonin). 6. Die Blaugrünfärbung durch Auflösung in einer Mischung gleicher Teile konzentrierter Schwefelsäure und Alkohol, Erwärmen bis zur Gelbfärbung und Zusatz eines Tropfens verdünnter Eisenchloridlösung.
Kasuistik. Ein Pferd, welchem ich innerhalb 24 Stunden 25 g getrocknete Digitalisblätter gab, starb nach Ablauf von 48 Stunden unter den oben beschriebenen Krankheitserscheinungen. Besonders charakteristisch war neben den kardialen Symptomen das Auftreten einer Lähmung der Unterlippe 10 Stunden vor dem Tod, wodurch der Kopf des Tieres eine ganz eigenartige Physiognomie erhielt. — 3 Pferde erkrankten nach dem Genuss von digitalishaltigem Klee, 2 davon starben. Die Erscheinungen bestanden in allgemeiner Aufregung, Kolik, fadenförmigem Puls, Taumeln, Zittern, grosser Schwäche des Hinterteils, Zuckungen, Koma und Umfallen. Bei der Sektion fand man Gastroenteritis und Endokarditis (Derache, Annal. de Bruxelles 1877). — 70 Pferde, welche mit dem Kleeheu grössere Mengen von Digitalis purpurea aufgenommen hatten, erkrankten am Tag darauf. Sie standen fast alle wie dummkollerig vor der Krippe, versagten das Futter, speichelten, hatten starken Durst, setzten viel Harn ab und zeigten zum Teil Kolikerscheinungen. Der Puls war bei den einen verlangsamt, bei den andern sehr beschleunigt, aussetzend und schwach. Ein Pferd zeigte Brechbewegungen, Erblindung, Schwanken und grosse Hinfälligkeit; es starb am 3. Tag. Ein anderes Pferd starb am 7. Tag. Bei der Sektion fand man umschriebene Magendarmentzündung und bei dem Pferd, welches Brechbewegungen geäussert hatte, eine Magenzerreissung (Krichler, Preuss. Mitt. Bd. 6). — Drei Schafböcke, welchen aus Versehen Pflanzen aus einem Arzneipflanzenbeet vorgeworfen wurden, das u. a. Digitalis purpurea enthielt, wurden am andern Morgen tot gefunden. Die chemische Untersuchung des Darminhalts ergab das Vorhandensein von Digitoxin und Saponin (Dammann und Behrens, Deutsch. tierärztl. Woch. 1903). — Acht Enten starben plötzlich nach dem Fressen von Blättern der Digitalis purpurea unter den Erscheinungen der Geflügelcholera (Durchfall, Schwanken); die Sektion ergab Herzlähmung, Magendarmentzündung und Lungenhyperämie (Kothe, Berl. Tierärztl. Woch. 1903). — Salvisberg (Ueber die Wirkung von Digitalis und Digitalisglykosiden auf den Organismus verschiedener Wiederkäuer, Inaug.-Diss. 1907, Delsberg) hat in seiner Privatpraxis oft beobachtet, dass die Folia Digitalis beim Rind nicht dieselbe Wirkung zeigten wie beim Pferd, sondern als Herzmittel, Diuretikum und Fiebermittel meist wirkungslos blieben. Er hat daher Versuche bei Wiederkäuern angestellt, welche folgendes ergaben. Eine Ziege erhielt innerhalb 8 Tagen 60 g Folia Digitalis im Infus ohne jede Wirkung (am 8. Tag 30 g!). Ein Schaf zeigte gleichfalls auf 47 g Digitalisblätter im Infus, innerhalb 7 Tagen verabreicht, keinerlei Veränderungen im Allgemeinbefinden (am 7. Tage wurden 15 g verabreicht). Eine Kuh erhielt in 7 Tagen 70 g Digitalisblätter im Infus, 2 andere in 3 Tagen 65 g und 80 g in Substanz, ohne darauf zu reagieren. Hierauf erhielten 2 Kühe 4 Tage hindurch je 30 g Digitalisblätter in Substanz, zusammen also in 4 Tagen 120 g Digitalisblätter eingeschüttet, ohne irgend eine Wirkung danach zu zeigen. Auch das Digitoxin wirkte per os bei einem Schaf in der 5Ofachen Tagesdosis des Menschen (0,1) nicht, während es subkutan schon in einer Dosis von 0,01 eine starke Herzwirkung äusserte. Auch bei intravenöser Injektion eines Digitalisinfuses zeigten 2 Ziegen und eine Kuh eine deutliche Digitaliswirkung; die Kuh konnte durch die intravenöse Injektion von 20 g Digitalis im Infus (20 : 400) nach 20 Minuten getötet werden. S. schliesst daraus, dass die Digitalisblätter, per os gegeben, den Körper der Wiederkäuer nicht beeinflussen, weil die Digitalisglykoside im Magen so umgeformt, gebunden oder zerstört werden, dass sie für den Organismus der Wiederkäuer wirkungslos sind. Bei intravenöser Applikation eines Digitalisinfuses tritt dagegen dieselbe Herzwirkung ein wie bei den übrigen Tiergattungen.
Vergiftung durch Meerzwiebel (Scilla maritima). Die giftigen Glykoside der Meerzwiebel sind das Szillain oder Szillitoxin, das Szillipikrin und Szillin. Ihre Wirkung ist eine digitalisähnliche und gleichzeitig örtlich reizende. Nach Hertwig tritt bei Schweinen, Hunden und Katzen nach 0,25–2,0 Bulbus Scillae Erbrechen, Laxieren und vermehrter Harnabsatz, nach 45,0 der Tod infolge von Darm- und Nierenentzündung sehr rasch ein. 2 Pferde starben nach 60,0 am 4. Tag; 30,0 erzeugten beim Pferd und Rind starkes Laxieren. — Sechs Schweine hatten Meerzwiebeln gefressen, welche als Rattengift ausgesetzt waren; sie erkrankten unter rotlaufartigen Erscheinungen und Krämpfen (Kleinpaul, Berl. Arch. 1896). — Ueber das Vergiften von Ratten mit Meerzwiebel vgl. S. 11. Nach Mereshkowsky und Sarin ist das in Dänemark angeblich als Bakterienkultur zur Vertilgung der Ratten empfohlene „Rattin II“ gar nicht bakteriellen Ursprungs, sondern das Gift der roten Meerzwiebel (Scilla maritima cum bulbo rubro); Zentr. für Bakt., Bd. 51, S. 6.
Vergiftung durch Oleander.
Botanisches. Der gemeine Oleander oder Rosenlorbeer, Nerium Oleander (Apozynee), welcher wild an den Ufern des Gardasees an Felsen wächst, wird bei uns als Topfpflanze kultiviert. Er bildet 1–2 m hohe Bäumchen mit weissen oder rosenroten Blüten und lanzettlichen, 3ständigen, unterseits gleichlaufend aderigen Blättern. Die Pflanze enthält namentlich in den Blättern 2 Glykoside: das Oleandrin, welches sich in Zucker und Digitaliresin spaltet, sowie das Neriin, welches mit dem Digitalein identisch ist. Vergiftungen ereignen sich durch das Abfressen der Blätter von den Bäumen und durch das Verfüttern derselben. — Ein ähnliches Gift, das Neriodorin, enthält der wohlriechende Oleander, Nerium odorum.
Krankheitsbild und Sektionsbefund. Das Oleandrin und Neriin sind Herzgifte, welche mit den Digitalisglykosiden in ihrer zuerst erregenden und dann lähmenden Wirkung auf den Vagus und Herzmuskel vollkommen übereinstimmen; ausserdem besitzen sie gleich jenen eine entzündungserregende Wirkung auf die Digestionsschleimhaut. Die Erscheinungen der Oleandervergiftung bestehen daher im wesentlichen in Erbrechen, Kolik, Durchfall, Polyurie einerseits, in Herzklopfen, Pulsverlangsamung, starker Pulsbeschleunigung, Aussetzen und Schwachwerden des Pulses, später allgemeiner Schwäche, Zittern, Taumeln und Hinfälligkeit andererseits. Zuweilen beobachtet man auch im Beginn der Vergiftung starke Aufregung (Gehirnhyperämie infolge Blutdrucksteigerung, Herzaffektion). Bei der Sektion findet man akute Magendarmentzündung, Blutung ins Darmrohr, gelbbraune Verfärbung der Darmschleimhaut, Herzlähmung, sowie Blutungen unter dem Endokardium. Die Behandlung ist dieselbe wie bei der Digitalisvergiftung.
Oleandervergiftungen sind namentlich in Italien beobachtet worden. So berichtet Gibellini (Giornale di med. vet. 1864), dass von 17 Rindern, welche Gras mit Oleanderblättern vermischt erhielten, 6 sehr schnell starben und 5 schwer erkrankten. Die letzteren zeigten Schwanken, Mattigkeit, pochenden Herzschlag, schwachen, aussetzenden Puls, Pupillenerweiterung, Appetitlosigkeit, Durchfall und Polyurie; 4 davon starben plötzlich unter Kolikerscheinungen. Die Sektion ergab Gastroenteritis. Generali (Gazetta med. vet. 1871) sah von 6 Ochsen, welche durchschnittlich 30–40 Blätter von Oleanderbäumen abgefressen hatten, 4 unter den Erscheinungen von Schwäche, Zittern, Mydriasis, Herzklopfen, unregelmässigem, aussetzendem Puls, Kälte der extremitalen Teile, Durchfall und Polyurie erkranken. Auch in Deutschland und Oesterreich-Ungarn sind mehrere Fälle von Oleandervergiftungen bei Pferden, Rindern und Gänsen beobachtet worden. Jössinger (Oesterr. Monatsschr. 1893) beobachtete bei einem Pferd nach der Aufnahme von Oleanderblättern Speicheln, Tympanitis, sehr pochenden, beschleunigten Herzschlag (130 Schläge p. M.), unfühlbaren Puls, Dyspnoe, gespreizte Stellung, Einknicken der Beine beim Gehen, sowie stieren Blick; der Tod erfolgte nach 14 Stunden. Bei der Sektion fand er heftige Endokarditis, namentlich in der linken Herzkammer, Schwellung der Lymphdrüsen, blasse Muskulatur, sowie schwarzes, nicht geronnenes Blut. Himmelstoss (Wochenschr. f. Tierhlkde. 1890) beobachtete bei 2 Kühen nach dem Fressen von Oleanderblättern Aufregung, Pulsverlangsamung, aussetzenden Puls, Herzschwäche, Abstumpfung, allgemeine Lähmung, Sinken der Körpertemperatur, starken Durchfall, Polyurie und Pupillenerweiterung. von Rátz (Monatshefte f. prakt. Tierhlkde. 1893) fand bei der Sektion einer an Oleandervergiftung verendeten Gans kruppöse Gastritis, Gastroenteritis, Ekchymosen in der Darmserosa und unter dem Perikardium, sowie fettige Degeneration der Leber. Siebenrogg (Repertorium 1890) sah bei 2 Kühen, welche Oleanderblätter aus dem Hausgarten einer Apotheke gefressen hatten, heftigen Durchfall, Taumeln, Lähmung, kaum fühlbaren, sehr beschleunigten Puls, pochenden und doppelschlägigen Herzschlag, Tympanitis und Anurie; auffallenderweise war die Milchsekretion nicht gestört. Ein Pferd zeigte am Tag nach der Aufnahme von Oleanderblättern heftige Kolik, später Zittern, 80 kleine, harte Pulse sowie Dyspnoe und starb am 4. Tag (Pferdefreund 1892). Bolz (Wochenschr. f. Tierhlkde. 1895) sah bei 9 Rindern, welche im Frühjahr abgefallene, halberfrorene Oleanderblätter von 20 Bäumen gefressen hatten, starke Eingenommenheit des Sensoriums, 120–130 kleine, aussetzende Pulse, pochenden Herzschlag, blutigen Durchfall, Schwanken, Schwäche, Zusammenstürzen, sowie wiederholte Anfälle von Agonie. Sie erholten sich im Verlauf von 8 Tagen. Der aussetzende Puls- und Herzschlag dauerte jedoch noch mehrere Wochen an. Ein Pferd frass von Oleanderbüschen, welche vor einem Hotel aufgestellt waren und starb am andern Tag unter anhaltenden Kolikerscheinungen; die Sektion ergab blutige Dünndarmentzündung, sowie zahlreiche Ekchymosen am Endokardium (Bongartz, Berl. Arch. 1899). Röbert (Sächs. Jahresber. 1897) sah 2 Gänse nach dem Fressen von Oleanderblättern unter profusem Durchfall und heftigen Zuckungen nach 12 Stunden sterben; bei der Sektion fand man hochgradige Darmentzündung. Nach Adam (Wochenschrift 1865) starben von 13 Gänsen, welche von einem Oleanderbaum gefressen hatten, 5 über Nacht, 2 zeigten einen lähmungsartigen Zustand, die übrigen 6 etwas taumelnden Gang und unterdrückte Fresslust; die Sektion ergab Gastritis. Diem (ibid. 1904) sah bei einem Pferd nach der Aufnahme von Oleanderblättern Kolik, Speichelfluss, Durchfall und Harndrang. Veronesi (Giorn. soc. vet. 1901) ass ohne Nachteil das Fleisch von Tieren, die an Oleandervergiftung starben. 15 Hühner verendeten unter Taumeln (Preuss. Vet. Ber. 1906).
Convallamarin. In der Maiblume, Convallaria majalis (Liliazee) findet sich ebenfalls ein Glykosid mit digitalisähnlicher Wirkung, das Convallamarin, neben dem reizend und purgierend wirkenden Convallarin. Die Erscheinungen der Convallariavergiftung stimmen daher mit denjenigen der Digitalis- und Oleandervergiftung vollkommen überein (Herzaffektion, gastroenteritische Erscheinungen). Ueber eine Vergiftung durch Maiblumen bei Gänsen, welche von einem halbwelken Strauss gefressen hatten, ist von Roullier berichtet worden (Journ. de Lyon 1888).
Ebenfalls eine digitalisähnliche Wirkung besitzen das Strophanthin, das im afrikanischen Pfeilgift, Strophanthus hispidus und Combé, enthaltene Glykosid (Genaueres über die Giftwirkung bei Tieren findet sich in meinem Lehrbuch der Arzneimittellehre, 8. Aufl. 1909), das Adonidin, das Glykosid der Adonisblume, Adonis vernalis, und anderer Adonisarten, das Apozynin, das Glykosid des indianischen Hanfes, Apocynum cannabinum, das Thevetin, das Gift der Apozynee Thevetia neriifolia, das Antiarin, das Glykosid des javanischen Giftbaumes Antiaris toxicaria (Pfeilgift von Java), das Ditain, das Glykosid des javanischen Ditarindenbaumes, Alstonia scholaris, das Coronillin (Coronilla scorpioides, Kronenwicke), das Ouabain (Acocanthus Ouabaio), das Akokantherin und Abyssinin, Glykoside des Pfeilgiftes der Wakamba und Wagogo in Deutschostafrika, auch im Holz von Acocanthera Schimperi vorkommend, das Evonymin, Zerberin und Tanghinin (Apozyneen), das Muavin (Muavarinde), Tulipin (Tulipa Gesneriana, Gartentulpe), Kaktin (Cactus grandiflorus) Gloriosin (Gloriosa superba, Prachtlilie), Vincin, Vernonin und Koptin.
Vergiftung durch Goldregen (Cytisus Laburnum).
Botanisches. Der Goldregen oder Bohnenbaum, Cytisus Laburnum (Familie Papilionazeen, Unterfamilie Genisteen), ist ein mehrere Meter hoher Zierstrauch in Gärten mit goldgelben, in langen Trauben herabhängenden, monadelphischen Blüten (Blütezeit Mai-Juni), dreizähligen Blättern und seidenhaarigen, flachen, einfächerigen Hülsen mit je 8 nierenförmigen, glatten, schwarzbraunen Samen. Die Pflanze enthält das stark giftige Alkaloid Zytisin von der Formel C11H14N2O, eine geruchlose, strahlig kristallinische, weisse Masse von bitterem Geschmack, welche sich mit Salpetersäure orangegelb, mit Kaliumdichromat zuerst gelb, dann grün färbt. Am meisten Zytisin findet sich in der Wurzelrinde, sehr viel ferner in der Stammrinde, in den Blättern, Blütenknospen, grünen Hülsen, Samen und Keimen, nur wenig dagegen im Holz des Stammes. Die Blätter und Hülsen nehmen mit der Reifung der Frucht an Giftigkeit ab, dagegen bleibt die Wurzelrinde das ganze Jahr hindurch gleich giftig. Austrocknung und anhaltendes Sieden sind ohne Einfluss auf die Giftigkeit. Ausser Cytisus Laburnum sind sehr stark giftig C. alpinus, purpureus, Waldeni und biflora, ferner ziemlich giftig C. elongatus; dagegen sind schwach giftig C. nigricans und supinus, ganz ungiftig sind C. sessilifolius und capitatus. Auch das im Stechginster, Ulex europaeus, enthaltene Ulexin ist mit Zytisin identisch. Die ersten Untersuchungen über das Zytisin sind von Husemann und Marmé gemacht worden; die neueren Arbeiten stammen von Cornevin, Partheil, Radziwillowicz u. a.
Krankheitsbild und Sektionsbefund. Das Zytisin besitzt verschiedene Wirkungen, nämlich eine tetanische, strychninähnliche, eine lähmende, kurareähnliche, eine gefässverengernde, digitalisähnliche, und endlich eine entzündungserregende. Am empfindlichsten sind Pferde. Dieselben sterben nach der Aufnahme von 0,5 g Samen pro kg Körpergewicht innerhalb 2½ Stunden unter häufigem Gähnen, starkem Schweissausbruch, Schwindel, Betäubung und Krämpfen. Im Gegensatz hiezu ertragen Schafe und Ziegen ziemlich grosse Mengen und sind vom Magen aus überhaupt schwer zu vergiften; bei subkutaner Injektion des Giftes sterben sie unter den Erscheinungen von Betäubung und Schwäche. Auch Hühner und Tauben sind sehr unempfindlich. Die Todesdosis für einen Hund beträgt 6 g Samen pro kg Körpergewicht. Kaninchen können selbst 30 g Samen ohne Schaden geniessen. Hunde erbrechen sich sofort, so dass vom Magen aus eine Vergiftung nicht möglich ist. Nach der subkutanen Einverleibung des Giftes zeigen sie Uebelkeit, Erbrechen, Würgen, Salivation, angestrengte Atmung, Polyurie, grosse Unruhe, Muskelzittern, Schläfrigkeit, Anästhesie, rhythmisches Oeffnen und Schliessen der Kiefer und sterben unter Krämpfen; die Sektion ergibt schwache Entzündung im Magen und Darm, sowie Verengerung des Pylorus und der Stimmritze. Katzen sind noch empfindlicher (Experimentelle Untersuchungen von Cornevin, Journal de Lyon 1887).
Das reine Zytisin tötet bei subkutaner Injektion pro kg Körpergewicht Katzen und Hunde in Dosen von 2–3 mg, Hühner und Tauben in solchen von 7–9 mg, Ziegen in Dosen von 73 mg; die letzteren sollen das Zytisin durch die Milch ausscheiden und dabei gesund bleiben (Radziwillowicz).
Die klinischen Beobachtungen von Zytisinvergiftungen bei den Haustieren sind nicht sehr zahlreich. Nach Brett (The Veterinarian 1889) zeigten sich Rinder nach dem Genuss des Goldregens unfähig, sich zu erheben, indem namentlich die vorderen Gliedmassen gelähmt waren, ausserdem bestand auffällige Schläfrigkeit, Mydriasis und Tympanitis. 12 Stunden darauf waren Speichelfluss, Brechanstrengungen, Muskelerschlaffung, unterbrochen von Zuckungen der Gliedmassen, Ueberköten, Taumeln, Schlingbeschwerden und Schlinglähmung wahrzunehmen; die Krankheit dauerte 4 Tage, endete jedoch mit Genesung. Einen Fall bei zwei Schweinen hat Byrne (Vet. journ. 1895) beobachtet; dieselben zeigten grosse Mattigkeit, Eingenommenheit und starben unter Krämpfen; bei der Sektion wurde blutige Darmentzündung gefunden. Ueber Vergiftungen bei Pferden haben Demilly (Bull. soc. vét. de Marne 1854) und Collard (Recueil 1908) berichtet. Scholz (Berl. Arch. 1900) beobachtete, dass 6 Hühner nach der Aufnahme des Samens in einem Garten verendeten.
In therapeutischer Beziehung werden Brechmittel, Tannin, sowie Chloralhydrat empfohlen. Im übrigen ist die Behandlung wie bei der Digitalisvergiftung.
Vergiftung durch Helleborusarten.
Botanisches. Helleborusvergiftungen können sich durch die Aufnahme nachstehender 3 Helleborusarten (Ranunkulazeen) ereignen:
1. Helleborus viridis, die grüne Nieswurz (Bärenfuss), kommt in Gebirgswäldern Süd- und Mitteldeutschlands vor; man findet sie auch zuweilen angepflanzt und dann wieder verwildert. Sie blüht im April, Kelch und Blumenblätter sind gelbgrün. Die nach der Blüte erscheinenden Blätter sind gross, lang gestielt und zeigen 7–12 fussförmig gestellte Blättchen. Der Schaft ist 30–50 cm hoch. Das braunschwarze geringelte Rhizom ist kriechend, bis 10 cm lang und 1 cm dick, verzweigt und besitzt viele fleischige, bis 10 cm lange Wurzeln. Die Pflanze ist am giftigsten im Mai und Juni.
2. Helleborus niger, die schwarze Nieswurz (Christwurz, Christblume, Weihnachtsrose, Winterrose, Schneerose), ist in Bergwäldern Süd- und Mitteleuropas einheimisch und wird auch in Gärten kultiviert. Sie blüht vom Dezember ab; ihre Blüte ist sehr gross, der Kelch schneeweiss, die Blumenblätter gelb. Die Blätter sind lang gestielt, fussförmig. Der Stengel ist 15–25 cm hoch, 1–2blütig. Das Rhizom ist schief oder senkrecht.
3. Helleborus fötidus, die stinkende Nieswurz, wächst in Süd- und Westdeutschland, besonders auf kalkigem Boden. Sie besitzt grünliche, kugelig-glockige Blüten von äusserst unangenehmem Geruch, fussförmige Laubblätter, sowie einen 30–50 cm hohen, ästigen, reichblütigen Stengel.
Die genannten Nieswurzarten enthalten 2 sehr giftige Glykoside: das Helleborein, namentlich in Helleborus niger vorkommend, von der Formel C26H44O15, farblose Warzen oder eine gelblich amorphe Masse bildend, welche sich beim Erhitzen bräunt, mit Schwefelsäure sich braunrot-violett färbt und in Zucker und Helleboretin zerfällt, und das Helleborin, welches am meisten in Helleborus viridis enthalten ist, von der Formel C36H12O6, glänzende Nadeln bildend, welche sich mit Schwefelsäure hochrot färben und sich in Zucker und Helleboresin zerlegen lassen.
Krankheitsbild und Sektionsbefund. Von den beiden Helleborusglykosiden ist das Helleborein das giftigere. Es besitzt neben einer reizenden Lokalwirkung eine digitalisähnliche Wirkung, während das schwächere Helleborin neben einer ebenfalls reizenden Lokalwirkung Aufregung, Atmungsbeschleunigung, Krämpfe und allgemeine Lähmung erzeugt. Das Krankheitsbild der Helleborusvergiftung setzt sich daher zusammen aus gastroenteritischen, kardialen, Erregungs- und Lähmungserscheinungen. Die Tiere zeigen Erbrechen, Geifern, Zähneknirschen, Kolik, Tympanitis, blutigen Durchfall; epileptiforme Krampfanfälle, Aufregung, Brüllen, Zusammenstürzen; Herzklopfen, gesteigerte Pulsfrequenz; Betäubung, Schwindel, Stumpfsinn, Schwäche, Koma. Bei der Sektion findet man die Erscheinungen der Gastroenteritis. Die Therapie ist eine rein symptomatische; sie besteht in der Anwendung von einhüllenden, schleimigen, sowie von exzitierenden Mitteln (Kampfer, Aether, Kaffee, Weingeist, Liquor Ammonii anisatus, Atropin). Als Gegengift kann Tannin oder Lugolsche Lösung versucht werden.
Die Wirkungen der Helleborusarten im einzelnen sind folgende:
1. Die schwarze Nieswurz hat in früheren Zeiten, als das sog. Nieswurzelstecken namentlich in der Bujatrik als ableitendes Mittel gebräuchlich war, nicht selten Veranlassung zu Vergiftungen gegeben. Dasselbe war der Fall, wenn die Haarseile vor ihrer Anwendung mit Nieswurzpulver bestreut wurden. Nach älteren Versuchen von Orfila starben kleine Hunde schon nach dem Aufstreuen von 0,36 g gepulverter Nieswurz auf Wunden. Ein grosser Hund zeigte nach dem Einbringen von 8 g Nieswurzpulver in eine Schenkelwunde nach 6 Minuten heftiges Erbrechen, nach 45 Minuten Schwindel, Angst, sowie Lähmung des Hinterteils und starb nach 2½ Stunden. Nach den Versuchen Hertwigs zeigen Pferde und Rinder nach dem Eingeben von 8–30 g der Wurzel, Schafe und Ziegen nach 4–12 g etwa 12 Stunden nachher heftigen, häufig blutigen, anhaltenden Durchfall, Muskelzuckungen, Zittern, Kolikerscheinungen und grosse Mattigkeit, und sterben unter Unfühlbarwerden des Pulses nach 40–50 Stunden. Schweine und Hunde erbrechen sich nach 0,3–1 g; 4–8 g haben starkes Erbrechen, Purgieren, blutige Diarrhöe und Krampfanfälle zur Folge; wird das Erbrechen verhindert, so erfolgt unter den Erscheinungen grosser Angst, von Schwindel, Lähmung und Krämpfen nach 30–48 Stunden der Tod. 15–30 g der Wurzel, in Abkochung gegeben, hatten bei einem Hund Erbrechen, über den ganzen Körper verbreitete Krämpfe, Lähmung, Unfühlbarwerden des Pulses und Herzschlages, sowie nach ½ Stunde den Tod zur Folge. Intravenös erzeugte 1 g der Wurzel im Infus bei einem Pferd Atmungskrämpfe, Zittern, Brechbewegungen, Schäumen, Geifern und grosse Mattigkeit; ein anderes Pferd starb nach 4 g unter heftigen Krämpfen binnen 10 Minuten. Eine Kuh zeigte nach der intravenösen Injektion von 1 g schwarzer Nieswurz Zittern, Muskelzuckungen am Hals, an der Brust und am Bauch, und nach 4 Minuten Erbrechen; nach 4 Stunden hatte sie sich wieder erholt.
2. Die stinkende Nieswurz gibt insbesondere bei Rindern und Schafen durch das Abweiden oder die Benützung als Streumaterial Veranlassung zu Vergiftungen. Nach Landel (Repertorium 1845) zeigten Rinder nach der Aufnahme derselben Appetitlosigkeit, Geifern, Zähneknirschen, Tympanitis, blutigen, dünnflüssigen, übelriechenden Kot, Herzklopfen, gesteigerte Puls- und Atmungsfrequenz. Bei der Sektion fand man die Erscheinungen der Magendarmentzündung. Schilling und Berger (Bad. Mitt. 1888) sahen bei Rindern und Schafen heftige epileptiforme Krampfanfälle, welche 10 Minuten dauerten und sich halbstündlich wiederholten, Brüllen, Zittern, Niederstürzen, Verdrehen der Augen und Pupillenerweiterung.
3. Die grüne Nieswurz hatte bei 6 Hämmeln starkes Aufblähen, Kolik, blutige Diarrhöe, Krämpfe und Zuckungen zur Folge, so dass 2 derselben geschlachtet werden mussten. Der Sektionsbefund ergab das Vorhandensein von Gastroenteritis.
Veratrinvergiftung.
Allgemeines. Veratrinvergiftungen können sowohl durch die weisse Nieswurz, als durch das Veratrin bedingt sein. 1. Die weisse Nieswurz, Veratrum album (weisser Germer), gehört zur Familie der Kolchikazeen und ist ein in den Alpen und Voralpen auf feuchten Wiesen perennierendes meterhohes Kraut mit dunkelbraunem, knolligem, verkehrt kegeligem, oben geschopftem, rings mit langen, dünnen, gelbbraunen Nebenwurzeln besetztem Wurzelstock, einfachem Stengel, grossen, elliptischen Blättern und grünlich weissen, gestielten Blüten. Die Pflanze, namentlich das Rhizom, enthält eine Reihe von Alkaloiden, und zwar als wichtigstes das Pseudojervin, ferner das Jervin, Rubijervin, Veratralbin, sowie Spuren von Veratrin. 2. Das Veratrin des Handels stammt nicht von der weissen Nieswurz, sondern von den Sabadillsamen (Veratrum officinale). Es ist ein weisses, lockeres, amorphes Pulver, welches ein inkonstantes Gemenge verschiedener Alkaloide darstellt, namentlich von Zevadin und Veratridin.
Aetiologie. Die Ursachen der Veratrinvergiftung sind in den meisten Fällen in Dosierungsfehlern zu suchen. Rhizoma Veratri sowohl, als das Veratrin sind schon in mittleren, therapeutischen Gaben sehr heroisch wirkende Mittel, so dass eine, wenn auch unbedeutende Ueberschreitung der Durchschnittsdosis leicht Vergiftungserscheinungen verursachen kann. Dazu kommt, dass das Veratrin kein konstantes Präparat, sondern ein inkonstantes Gemenge verschiedener Alkaloide ist, so dass es je nach der Darstellung und Herkunft in seiner Wirkung wechselt. Dieser Umstand muss zur Erklärung der Tatsache herbeigezogen werden, dass bei Pferden in einzelnen Fällen therapeutische Mitteldosen von 0,1 Veratrin eine tödliche Vergiftung bedingt haben; zum Teil mag hier allerdings auch eine besondere, individuelle Empfindlichkeit (Idiosynkrasie) gegen das Mittel mitgewirkt haben. Ausnahmsweise werden Vergiftungen durch Waschungen der Haut mit Nieswurzabkochungen (gegen Läuse) oder durch das sog. Nieswurzelstecken veranlasst (meist wird schwarze Nieswurz gebraucht).
Die tödliche Dosis des Veratrins beträgt bei subkutaner Injektion für Pferde durchschnittlich 0,5–1,0, für Rinder 0,25–0,5, für Hunde 0,02–0,1, für Katzen 0,005–0,01. Vergiftungserscheinungen werden bei Pferden schon von 0,2 Veratrin ab wahrgenommen. In einem Fall beobachtete Martens sogar eine tödlich verlaufende Vergiftung bei 2 Pferden nach der Injektion der allgemein angewandten Mitteldosis von 0,1 Veratrin. Im Gegensatz hierzu hat Albrecht Pferden sogar bis zu 0,4 Veratrin ohne schwere Zufälle gegeben; ich selbst habe bei Pferden Dosen bis zu 0,2 mehrere Male angewandt, ohne eine Vergiftung zu beobachten. Die weisse Nieswurz tötet Pferde bei intravenöser Injektion von 15–30 g der Tinktur, Rinder bei innerlicher Verabreichung von 100–200 g der Wurzel, Hunde bei behindertem Erbrechen schon nach Verabreichung von 0,6 der Wurzel.
Krankheitsbild und Sektionsbefund. Die Wirkung der in der Nieswurz und im Veratrin enthaltenen Alkaloide ist ziemlich dieselbe. Sie besteht in lokaler Reizung der Schleimhäute, starker psychischer und motorischer Erregung, sowie schliesslich in Lähmung der quergestreiften Muskel und des Herzens. Im Gegensatz zur Helleborusvergiftung sind die gastroenteritischen Erscheinungen schwächer und fehlen bei der subkutanen Anwendung des Veratrins meist ganz. Die Hauptsymptome der Veratrinvergiftung sind: heftiges Erbrechen, Würgen, Rülpsen, Schluchzen, Brechbewegungen, Speicheln, vermehrte Peristaltik, Durchfall, Kolik; starke psychische Erregung, selbst tobsuchtartige Anfälle, tonisch-klonische, selbst tetanische Krämpfe, Zittern, Schweissausbruch; Mattigkeit, Atemnot, allgemeine Lähmung. Der Tod erfolgt meist innerhalb 10–20 Stunden.
Bei der Sektion findet man nach der innerlichen Anwendung der Nieswurz gastroenteritische Erscheinungen. Nach der subkutanen Anwendung des Veratrins fehlen dieselben. In einem Fall fand Gips bei einem an Veratrinvergiftung verendeten Pferd an der Injektionsstelle ein umfangreiches Blutextravasat, welches sich bis in die tieferen Muskellagen erstreckte. Die gesamte Körpermuskulatur war getrübt, von grauroter Farbe, trocken und mürbe; dieselben Veränderungen zeigte das Myokardium; der Herzbeutel war zur Hälfte mit einer dunkelroten Flüssigkeit angefüllt; unter dem Endokard befanden sich zahlreiche hämorrhagische Herde; die Bauchhöhle enthielt 8 l, die Brusthöhle 4 l einer blutig gefärbten Flüssigkeit; in den Bronchien befand sich blutiger Schaum.
Therapie. Die Behandlung der Veratrinvergiftung besteht in der Verabreichung von Tannin oder von Lugolscher Lösung als Gegengift, in der Anwendung schleimiger, einhüllender Mittel (Leinsamenabkochung, Gummi) gegen die Erscheinungen der Gastroenteritis, sowie in der symptomatischen Bekämpfung der Erregungs- (Morphium, Bromkalium, Chloralhydrat) und Lähmungserscheinungen (Kampfer, Aether, Alkohol, Ammonium carbonicum, Liquor Amonii anisatus, Atropin).
Nachweis. Die Abscheidung des Veratrins aus dem Magendarminhalt, dem Blut und den Muskeln geschieht nach der Methode von Dragendorff (vergl. S. 199) mittels Benzol oder Petroleumäther (auch Amylalkohol und Chloroform kann benützt werden). Zu beachten ist, dass ein Teil des Veratrins schon aus der sauren (schwefelsauren) wässerigen Lösung durch Benzol, Amylalkohol und Chloroform ausgezogen werden kann. Spezialreaktionen für das Veratrin sind: 1. Rotfärbung durch Zusatz von konzentrierter Schwefelsäure oder von Bromwasser (vorsichtiger Zusatz eines gleichgrossen Volums). 2. Prachtvolle Rotfärbung bei Zusatz konzentrierter rauchender Salzsäure (noch bei 1⁄10 mg deutlich zu erkennen). Man übergiesst den auf dem Uhrgläschen befindlichen Rückstand mit 1 ccm rauchender Salzsäure und löst ihn möglichst schnell darin auf, worauf die Flüssigkeit in ein Reagensglas gebracht und etwa 1–2 Minuten im Sieden erhalten wird. Die rote Veratrinlösung hält sich wochenlang. 3. Grün-, Blau-, Violettfärbung bei Zusatz von Zucker und konzentrierter Schwefelsäure in geringer Menge. Hierbei färbt sich das Veratrin anfangs gelb, später dunkelgrün, dann schön blau, zuletzt missfarben violett. 4. Die physiologische Reaktion des Veratrins bei einem Frosch besteht im Auftreten von Brechbewegungen und Verlangsamung der Herztätigkeit von 60 auf 30, 10 und zuletzt 0 Schläge in der Minute. Diese Erscheinungen beobachtet man noch nach ½ mg in 0,1 ccm essigsaurer Lösung bei subkutaner Injektion. Grössere Dosen erzeugen ausserdem Tetanus in Form von Streckkrämpfen; so zeigen sich bei einem Frosch nach 2 mg Veratrin (in 0,5 ccm Lösung subkutan) sofort Brechbewegungen, nach 15 Minuten Tetanus, nach 1 Stunde stirbt das Tier.
Kasuistik. 1. Pferde. 2 Pferde frassen im Februar die Blätter des weissen Germer. Sie zeigten starkes Speicheln, leichte Kolik und häufiges Würgen, waren jedoch am Abend wieder gesund. Auch sonst beobachtet man öfters beim Alpenvieh bei Futtermangel Aufnahme des weissen Germer und im Anschluss daran Speicheln und Erbrechen (Kuschee, Tierärztl. Zentralbl. 1894). — 18 Pferde zeigten nach der Aufnahme von Blättern des weissen Germer Appetitlosigkeit, Mattigkeit, Aufregung, Unruhe, Krämpfe, Salivation, Stomatitis, Brechreiz, Kolik und Dyspnoe (Varga, Veterinarius 1898). — 3 Pferde erhielten infolge einer Verwechslung ein Pulver, welches viel Sabadillsamen enthielt. Sie zeigten Speicheln, Erbrechen, starken Durchfall, fielen nach 4 Stunden um und bekamen tetanische Krämpfe; eines starb nach 9 Stunden unter heftigem, anhaltendem Tetanus, das andere genas (Lund und Larsen, Dänische Monatsschrift 1897). — 2 junge Pferde hatten je 0,1 Veratrin subkutan erhalten. Sie starben nach 16 resp. 20 Stunden, nachdem Zuckungen, Krämpfe und Brechanstrengungen vorausgegangen waren (Martens, Preuss. Mitt. 1881). — Ein Pferd zeigte nach einer Veratrininjektion sehr starke Unruhe, tobsüchtiges Benehmen und später Lähmung; es starb nach 30 Stunden. Bezüglich der Sektion vergl. S. 227 (Gips, Preuss. Mitt. 1880). — Ein Pferd, welches eine zu grosse Dosis Rhizoma Veratri erhalten hatte, zeigte als Haupterscheinungen anhaltendes Würgen, angestrengte Atmung, hohe Pulsfrequenz und sehr schwachen, elenden Puls. Die Behandlung bestand in der Anwendung von Alkohol und Ammonium carbonicum (Gresswell, The Veterinarian 1886). — Experimentelle Untersuchungen von Waldinger ergaben, dass das Rhizoma Veratri in Dosen von 15–30 g bei Pferden nur geringe Wirkung hervorruft; selbst 120 g erzeugten nur Kolik und Brechbewegungen 4 Stunden hindurch. Dagegen ist nach Hertwig die intravenöse Injektion der Tinctura Veratri von sehr starker und rascher Wirkung; 2–15 g derselben bedingen sofort Atembeschwerden, Kotentleerung, Kolik, Brechbewegungen, Kontraktionen des Schlundes, der Hals- und Bauchmuskeln, Rülpsen, Schluchzen, Speicheln, Tränenfluss, vermehrtes Urinieren und zuweilen ganz abundanten Schweissausbruch; 15–30 g der Tinktur hatten bei intravenöser Anwendung nach wenigen Minuten den Tod unter Schwindel, Zusammenstürzen, Atembeschwerden und Konvulsionen zur Folge. Ein 1 Quadratzoll grosses und etwa ½ cm dickes Stück Nieswurz erzeugte, subkutan appliziert, Muskelzittern, Dyspnoe nach 1–2 Stunden, Würgen, Brechneigung, Speicheln, vermehrte Peristaltik, Diarrhöe, sowie lokale Entzündung und Geschwulstbildung.
2. Rinder. Ein 1jähriges Rind starb nach der subkutanen Injektion von 0,25 Veratrin innerhalb 8 Stunden, ein Ochse nach der Verabreichung von 60 g weisser Nieswurz in Pillenform am 2. Tag (Gerlach, Gerichtl. Tierheilkunde 1872). — Nach experimentellen Untersuchungen bedingt die Nieswurz in Gaben von 20–30 g nur schwache Erscheinungen; 90 g erzeugten Kolik und 180 g den Tod unter Erscheinungen der Magendarmentzündung (Lyoner Tierarzneischule). 125 g im Dekokt riefen starke Aufregung und Kolik hervor; das betreffende Rind blieb aber am Leben (Ithen).
3. Schafe und Ziegen zeigten nach 8–15 g des Rhizoma Veratri Würgen, Erbrechen und Diarrhöe (Gerlach).
4. Katzen starben auf 5–10 mg Veratrin; Hunde auf 2–10 cg. Das Rhizoma Veratri tötet die letzteren schon von 0,6 g ab, wenn das Erbrechen durch Unterbinden des Schlundes verhindert wird; können die Tiere jedoch erbrechen, so ertragen sie sogar bis zu 8 g (Hertwig). Intravenös töten schon 15–20 Tropfen.
5. Frösche zeigen auf 0,5 mg Veratrin Brechbewegungen und Verlangsamung des Herzschlages von 60 auf 30 und 10; auf 2 mg sofort Brechbewegungen und 15 Minuten darauf Tetanus, worauf der Tod nach etwa einer Stunde eintritt (physiologischer Nachweis des Veratrins).
Akonitvergiftung.
Botanisches. In Deutschland kommen mehrere Akonitarten vor. Die wichtigste ist Aconitum Napellus, der Sturmhut oder Eisenhut (Helmblume, Rachenblume, Ziegentod, Würgling, Mönchskappe, Narrenkappe, Venuswagen), eine zu den Ranunkulazeen gehörige Bergpflanze (έν ἀχόναις, auf Felsen) der nördlichen Halbkugel bis Norwegen und Schweden, welche häufig in Gärten als Zierpflanze kultiviert wird. Die im Juni bis September blühende Pflanze zeichnet sich durch charakteristische, in Trauben stehende, blaue (violette, rote, weisse) Helmblüten aus, deren Helm breiter als hoch und halbkreisförmig gewölbt ist; die Nektarien sind auf gekrümmtem Nagel wagrecht nickend. Das Rhizom ist rübenartig, aus zwei nebeneinander stehenden (einem vorjährigen und einem frischen) dunkelgraubraunen, fingerlangen Wurzelstöcken bestehend; der bis 1½ m hohe Stengel ist aufrecht und einfach, die Blätter sind oben dunkelgrün, unten heller gestielt, derb, handförmig. Andere giftige Akonitarten sind: Aconitum Stoerkeanum (neomontanum), ziemlich selten, an denselben Standorten vorkommend wie die vorige, mit 3 Rhizomen, blauen, violetten oder weissen Blüten, nach oberwärts gekrümmten Nektarien, schief geneigtem Nagel und mehr hohem als breitem Blütenhelm; Aconitum variegatum mit Blütennektarien, welche auf geradem Nagel aufrecht stehen; endlich Aconitum Lycoctonum, der Wolfseisenhut (Hundsgift, Gelstern), eine in Bergwäldern nicht sehr häufig vorkommende, gelb blühende, nur mit einem Rhizom versehene und in seiner Wirkung von den anderen Akonitarten abweichende Pflanze.
Die drei erstgenannten Akonitarten enthalten ein sehr stark giftiges Alkaloid, das Akonitin oder Akonitoxin von der Formel C33H43NO12. Dieses Akonitin ist je nach der Darstellung ein sehr verschiedenartiges, sehr inkonstantes Präparat (deutsches, französisches, belgisches, englisches Akonitin). Aconitum Lycoctonum enthält kein Akonitin, sondern zwei kurareähnlich wirkende Alkaloide: das Lykakonitin und Myoktonin, welche sich in die früher als Hauptbestandteile bezeichneten Körper Lykoktonin und Akolyktin spalten.
Krankheitsbild und Sektionsbefund. Das Akonitin gehört zu den stärksten Giften. Reine Präparate desselben töten Hunde schon in Dosen von wenigen Milligrammen. Von der getrockneten Wurzel wirken 5 g für Hunde, von der frischen Wurzel 3–400 g tödlich für Pferde. Es wirkt örtlich auf die Schleimhäute reizend, entzündungserregend; die allgemeine Wirkung besteht in einer Erregung der motorischen Zentren, sowie in Lähmung des Atmungszentrums und allgemeiner Lähmung. Akonitvergiftungen sind im allgemeinen ziemlich selten, weil die Pflanze allmählich ausgerottet und auch als Arzneimittel, wenigstens in Deutschland, fast gar nicht angewandt wird (in Belgien sind durch zu grosse Dosen von Akonitin bei Pferden Vergiftungen vorgekommen). Man beobachtet sie zuweilen bei Rindern und Ziegen, wenn dieselben auf Bergweiden die Giftpflanze aufnehmen. Auch Schafe sollen in Gebirgsländern durch das Abweiden der jungen Frühjahrssprösslinge erkranken. Seltener erkranken Pferde nach der Aufnahme der Gartenpflanze (Samen). Die wichtigsten Krankheitserscheinungen sind starkes Speicheln, Recken, Würgen, Aufstossen, Erbrechen, Zähneknirschen, Durchfall, sehr schmerzhafte Kolik, Unruhe, Angst, Geschrei, Winseln, Stöhnen, Krampfanfälle, Aufblähung, Schwäche, Lähmung, Taumeln, Zittern, Mydriasis, Bewusstlosigkeit, Zusammenstürzen. Der Tod erfolgt meist schon nach wenigen Stunden unter Krämpfen.
Bei der Sektion findet man entzündliche Veränderung auf der Magendarmschleimhaut, zuweilen auch schon auf der Maulschleimhaut, sowie Gehirnhyperämie.
Die Behandlung besteht in der Verabreichung von Tannin, sowie von exzitierenden Mitteln (Kampfer, Aether, Alkohol, kohlensaures Ammonium). Auch die Digitalis soll durch ihre erregende Wirkung auf das Herz ein gutes Antidot sein.
Nachweis. Die Abscheidung des reinen kristallisierten Akonitins (Aconitinum nitricum crystallisatum) wird nach der Methode von Dragendorff (vergl. S 199) aus alkalischer Lösung durch Benzol (oder Petroleumäther oder Chloroform) vorgenommen. Dagegen wird zur Abscheidung von Akonitin aus Akonitkraut oder nach Einverleibung käuflichen, unreinen, amorphen Akonitins Benzol oder Chloroform, nicht Petroleumäther, benützt. Es entziehen ferner Aether und Amylalkohol das unreine Akonitin aus sauren Flüssigkeiten. Soll ein Untersuchungsobjekt nur auf Akonitin untersucht werden, so empfiehlt es sich, wegen der grossen Empfindlichkeit dieses Alkaloids auch gegen verdünnte Mineralsäuren und Basen, statt des umständlicheren Dragendorffschen Verfahrens das Untersuchungsmaterial einfach mit Alkohol unter Zusatz von möglichst wenig Weinsäure auszuziehen, den Alkohol zu verdunsten und die alkalischen Lösungen, wo solche notwendig sind, durch Zusatz von Natrium bicarbonicum herzustellen.
Die beiden Akonitinsorten verhalten sich auch den Reagentien gegenüber verschieden: 1. Das reine Akonitin gibt in schwach essigsaurer Lösung mit Jodkalium eine kristallinische Verbindung, welche unter dem Mikroskope aus tafelförmigen Platten besteht. Dieses rein kristallisierte Akonitin zeigt keine Farbenreaktionen. 2. Das gewöhnliche, amorphe Akonitin färbt sich beim Stehen seiner Lösung in konzentrierter Schwefelsäure oder beim Erwärmen mit Phosphorsäure schön rot-violett und mit Zucker und Schwefelsäure schön rot (Zersetzungsprodukte des reinen Akonitins).
Kasuistik. Knopf (Berl. tierärztl. Woch. 1891) beschreibt eine Vergiftung durch Aconitum Napellus bei 28 Rindern, welche die Giftpflanze auf der Weide aufgenommen hatten. Die Vergiftungserscheinungen waren: Stöhnen, Unvermögen aufzustehen, Sinken der Innentemperatur (bis 36,7°), Versiegen der Milchsekretion, Pupillenerweiterung, Verstopfung bezw. Durchfall, Schmerz bei Druck auf die Bauchdecken; das Bewusstsein blieb frei. 2 Kühe starben. Die Sektion ergab das Vorhandensein einer Gastroenteritis, hochgradige Gehirnhyperämie, sowie auffallend helle Farbe der Leber. — Kaufmann (Recueil 1900) beschreibt eine Akonitinvergiftung bei 6 Pferden; 6 mg Akonitin wirkten bei einem Pferde schon tödlich. — 7 Rinder frassen reife Eisenhutkörner an einem Gartenzaun und starben nach 24 Stunden unter den Erscheinungen der Gastroenteritis: Kolik, Speicheln, Aufblähung, Durchfall, Schwanken (Preuss. Vet.- Ber. 1904). — Prietsch (Sächs. Jahrg. 1907) sah bei einem Pferde nach der Aufnahme von Samen in einem Garten gleichfalls Kolik und Schwanken; die Genesung erfolgte erst nach 4 Tagen.
Atropinvergiftung.
Botanisches. Die Tollkirsche, Atropa Belladonna (Wutkirsche, Wolfskirsche, Teufelsbeere, Waldnachtschatten), ist eine über Meter hohe, buschige Solanazee mit purpurbraunen, drüsig flaumigen Stengeln, trübgrünen, ganzrandigen Blättern und grossen, schmutzigvioletten, einzeln in den Achseln stehenden, überhängenden Glockenblüten. Die glänzend schwarzen vielsamigen Beeren sitzen auf dem flach ausgebreiteten Kelch. Die Belladonna enthält nur in den jungen Wurzeln Atropin, dagegen in den ausgewachsenen Wurzeln und den übrigen Pflanzenteilen Hyoszyamin. Das im Handel vorkommende „Atropin“ ist ein Gemenge der beiden genannten Alkaloide. Atropinvergiftungen haben sich teils durch zu hohe Dosierung und unzweckmässige Kombinierung des Atropins (Morphium-Atropineinspritzungen gegen Schulterlahmheit beim Pferd), teils durch die Aufnahme von Belladonnablättern bei Rindern (selten) ereignet.
Atropinwirkung. Die Alkaloide der Belladonna, das Hyoszyamin und Atropin, wirken pupillenerweiternd, die Speichelsekretion beschränkend, sowie stark erregend auf das Gehirn („Tollkirsche“) und das Herz; der Tod erfolgt durch Lähmung dieser Organe. Die Vergiftungserscheinungen bestehen daher in Pupillenerweiterung, Sehstörungen, starker Aufregung, Tobsucht, Krampfanfällen, Herzklopfen, verminderter Speichelsekretion und infolgedessen Trockenheit der Maulschleimhaut und der Zunge, gastrischen Zufällen; später tritt Schwäche und Lähmung auf. Die Behandlung ist eine symptomatische; als Gegengift werden namentlich Morphin und Chloralhydrat, sowie Tannin empfohlen.
Verhalten der einzelnen Tiergattungen. Die Haustiere, namentlich die Pflanzenfresser, sind gegen das Atropin im Vergleich zum Menschen wenig empfindlich. Im einzelnen ist folgendes zu bemerken:
1. Pferde ertragen nach meinen Erfahrungen Dosen von 0,05–0,5 g Atropin, ohne lebensgefährlich zu erkranken. Die gewöhnlichen Erscheinungen nach diesen relativ sehr grossen Dosen sind Herzklopfen, Steigerung der Pulsfrequenz, Unruhe, Aufregung, Mydriasis, verminderte Speichelsekretion und Unterdrückung der Futteraufnahme; Tobsucht wird in der Regel nicht beobachtet. Nur bei einzelnen Pferden traten wohl infolge einer Idiosynkrasie schon nach Dosen von 0,05 tobsuchtartige Erscheinungen auf. Aehnlich sind die Erscheinungen nach der Aufnahme von Belladonnakraut. Nach Hertwig zeigten 20 Pferde auf die Verabreichung von 120 bis 180 g trockenem Belladonnakraut Pupillenerweiterung, Trockenheit im Maul, Tympanitis, Verstopfung, Kolik, sehr beschleunigte Herztätigkeit und Pulszahl, Mattigkeit und Schwäche; eigentümlicherweise fehlten zerebrale Erregungszustände. Die gleichen Symptome wurden nach 60–90,0 trockener Wurzel beobachtet; 180,0 g derselben töteten. Klistiere von 15,0 trockenem Kraut auf 180,0 Kolatur, 3–4mal an einem Tag wiederholt, riefen leichte Vergiftungserscheinungen und eine Lähmung des Sphincter ani hervor. 8–16,0 der Belladonnatinktur (8,0 : 45,0 Spiritus) intravenös appliziert, hatten eine schwere Vergiftung zur Folge, welche sich in Unruheerscheinungen, Angst, Atemnot, starker Pulsbeschleunigung, Mydriasis, Zittern, Zuckungen, Kolik, Betäubung und Taumeln äusserte. Einzelne Pferde tobten auch und gingen wie blind auf die Wände zu. 240 g der Tinktur intravenös gegeben, töteten.
2. Kühe werden von der Belladonnawirkung stärker betroffen. 30 g der Wurzel und 60 g der Blätter erzeugten Tympanitis und Pulsbeschleunigung, 60–90 g der Wurzel eine zweitägige starke Vergiftung; 120 g der Wurzel hält Hertwig beim Rind für die tödliche Dosis.
3. Hunde ertragen im Verhältnis zum Menschen und zu anderen Tieren, namentlich zum Pferd, besonders grosse Atropingaben und können sich allmählich an das Gift gewöhnen. Ich habe beispielsweise einem 25 kg schweren Hund im Verlauf eines Nachmittags (innerhalb 6 Stunden) 1,0 g Atrop. sulfuric. auf 2mal eingegeben; derselbe zeigte zwar jedesmal starke Unruheerscheinungen und hochgradige Aufregung, verbunden mit Krampfanfällen, erholte sich aber nach kurzer Zeit wieder vollständig. Grosse Hunde ertragen annähernd dieselbe Dosis wie ein Pferd.
4. Schafe ertrugen 90,0 g trockene Blätter, 120,0 g getrocknete Wurzel und selbst 60,0 g Belladonnaextrakt (Gerlach).
5. Ziegen zeigten nach der Verfütterung von 750 g frisch getrockneter Belladonnablätter nur eine starke Mydriasis ohne jede andere auffällige Erscheinung (Gerlach). Die Unempfindlichkeit der Schafe und Ziegen gegen Belladonna ist übrigens lange bekannt. Schon Münch bemerkt in seiner „Praktischen Anweisung, wie Belladonna bei den Tieren anzuwenden ist, Stendal 1787“, dass Ziegen die Belladonna pfundweise und Schafe die Blätter mit Begierde fressen.
6. Kaninchen sind besonders indifferent gegen Atropin. Hertwig hat Kaninchen wochenlang nur mit Belladonnablättern gefüttert, wobei dieselben ausser Pupillenerweiterung keinerlei abnorme Erscheinungen zeigten, vielmehr ganz munter blieben; im Urin derselben liess sich Atropin nachweisen. Die tödliche Dosis des Atropins für Kaninchen liegt erst bei 1,0 g (beim Menschen wirken schon 0,1 g sicher tödlich, und schon 5 mg bedingen eine schwere Vergiftung).
Nachweis. Die Abscheidung des Atropins aus den Untersuchungsobjekten erfolgt am besten nach der Methode von Dragendorff (vergl. S. 199); hierbei ist zu beachten, dass das Atropin aus seiner Lösung in Benzol in der Kälte auskristallisiert. Da das Atropin eines der am leichtesten zersetzlichen Alkaloide ist, müssen hohe Temperaturgrade, sowie ätzende Alkalien und starke Säuren streng vermieden werden; es empfiehlt sich ferner im Vakuum bei möglichst niedriger Temperatur abzudampfen. Das abgeschiedene Atropin kann auf verschiedene Weise agnosziert werden. 1. Die physiologische Methode des Nachweises ist die sicherste. Man löst einen Teil desselben in wenig Wasser auf und bringt die Lösung in den Lidsack eines Kaninchens, einer Katze, eines kleinen Hundes, worauf sehr bald Pupillenerweiterung eintritt. Diese Pupillenerweiterung wird noch durch 0,005 mg Atropin erzeugt. 2. Mit rauchender Salpetersäure und weingeistiger Aetzkalilösung färbt sich Atropin schön rotviolett. Die Reaktion, welche noch durch 0,001 mg Atropin hervorgerufen wird, führt man in der Weise aus, dass man kleine Mengen des Alkaloids mit 3–4 Tropfen rauchender Salpetersäure löst und im Wasserbade verdunstet, bis ein gelblicher Rückstand hinterbleibt, welcher bei Zusatz einer Lösung von Aetzkali in 90proz. Weingeist sich schön violett färbt.
Andere Reaktionen sind: Rotfärbung nach Uebergiessen mit 1–5proz. alkoholischer (50 Proz.) Sublimatlösung (2 ccm) und schwachem Erwärmen, Blumengeruch beim Erwärmen von Atropin mit konzentrierter Schwefelsäure (nach den einen Geruch nach Orangeblüten, nach den anderen Blütengeruch von Prunus Padus oder Spiraea Ulmaria). Endlich rötet Atropin im Gegensatz zu den meisten Alkaloiden Phenolphthaleinpapier.
Kasuistik. Am häufigsten sind Atropinvergiftungen bei Pferden beobachtet worden infolge der von Tempel empfohlenen kombinierten Morphium-Atropininjektion gegen Schulterlahmheit. Die Kombination wirkt, wie ich mit F. Preusse festgestellt habe, dadurch so gefährlich, dass sich die sekretionsbeschränkende Wirkung des Atropins auf die Speicheldrüsen (Trockenheit der Maul- und Rachenschleimhaut, erschwertes bezw. aufgehobenes Schlingvermögen) und Darmdrüsen, insbesondere die Bauchspeicheldrüse (Eindickung und schwere Beweglichkeit des Darminhalts), mit der stopfenden, die Darmperistaltik lähmenden Wirkung des Morphiums verbindet. Infolgedessen kann sich leicht eine schwere Verstopfungskolik mit ihren Folgen (Tympanitis, Magenruptur) einstellen. Die in der tierärztlichen Literatur beschriebenen einzelnen Vergiftungsfälle sind von F. Preusse (Monatshefte für prakt. Tierheilkunde, 1899) gesammelt worden. Die wichtigsten Fälle sind folgende:
Meinicke applizierte einem an akuter Schulterlahmheit leidenden Offizierspferde die Tempelsche Mischung (Atropin 0,05, Morphium 0,2) subkutan und beobachtete nachstehende Vergiftungserscheinungen: Bereits nach 10 Minuten trat eine Erweiterung der Pupillen ein, wenig später begann das Tier die Zunge aus dem Maule herauszustrecken. Angebotenes Heu und Wasser vermochte es nicht abzuschlucken. Die Frequenz des Pulses betrug nach Ablauf von 15 Minuten bereits 60 Schläge, er war drahtförmig und spritzend; ¾ Stunden nach der Injektion war er nicht mehr zählbar und die Arterienwand kaum noch zu fühlen. Die Herzaktion geschah tumultuarisch, die Respiration langsam, 8mal in der Minute. Ungefähr nach Verlauf einer Stunde war das Stadium acmes der Intoxikation erreicht, indem der Herzschlag stark pochend 110–116mal in der Minute erfolgte, Muskelzittern und Schwanken im Hinterteil auftrat, der Blick stier und ängstlich wurde und die Pupillen ad maximum erweitert waren. Das bis dahin ruhige Tier stieg alsdann einigemal mit den Vorderfüssen an den Boxwänden hoch, wurde aber bald wieder still. Nach 1½, 2, 3 Stunden wurden resp. 90, 70, 60 Herzschläge gezählt. Das Pferd trug ein mattes, müdes Benehmen zur Schau, der Appetit war vollkommen unterdrückt. Am Tag darauf waren Puls, Herzschlag und Atmung zur Norm zurückgekehrt, und gegen Abend geschah die Futter- und Getränkaufnahme wieder in genügendem Masse. — Scholte injizierte einem schweren Percheronwallach die genannte Morphium-Atropinlösung. Nach einer Viertelstunde begann das Pferd zu scharren, bekundete hochgradige Angst, Atemnot, Muskelzittern, hatte eines drahtförmigen Puls von 66 Schlägen in der Minute und einen pochenden Herzschlag. Wenig später versuchte das Tier an der Wand emporzugehen, biss in die Stäbe der Raufe und hing sich vor Schmerz förmlich in die Halfter. Diese Erscheinungen hielten bis zu 50 Minuten nach der Einverleibung des Mittels an und wurden dann von einer Müdigkeit, Schläfrigkeit und Appetitlosigkeit gefolgt. Am nächsten Tag war der Wallach wieder munter. — Meyerstrasse sah 8 Stunden nach der Injektion ein Pferd unruhig werden, sich häufig wälzen und dyspnoisch atmen. Es bestand Tympanitis, vollständige Sistierung der peristaltischen Geräusche, häufiges Drängen, aber nur Absetzen schleimiger Massen. Auf die Verabreichung einer Aloepille hin wurde die Kolik gehoben. Ein anderes Pferd bekundete sehr intensive Vergiftungssymptome, namentlich Tobsucht, die indessen nach 3stündiger Fortdauer gänzlich zurückgingen. — Noack beobachtete bei einer englischen Stute regelmässig 2 Stunden nach jeder der beiden vorgenommenen Injektionen eine ziemlich heftige Blähkolik, Freitag konstatierte in 2 Fällen schon kurze Zeit nach der Einverleibung des Arzneipräparates Kolikerscheinungen. Bei sämtlichen 8 Pferden schwanden dieselben nach ungefähr 5 Stunden, die Lahmheit war jedoch nicht beseitigt. — Auf eine Injektion der vereinigten Mittel hin geriet ein Pferd, einer Beobachtung von Bruns zufolge, in einen rauschartigen Zustand und zeigte eine Atemfrequenz von 40 Zügen in der Minute. Die gleiche Aufregung trat nach einer zweiten, 5 Tage später vorgenommenen Einspritzung zutage. — Lungwitz konstatierte bald nach der Injektion bei einem Pferd eine starke, etwa fünf Stunden anhaltende Aufregung und Unruhe, Vorwärtsdrängen mit in die Höhe gestrecktem Kopfe und andauerndes Seitwärtstreten, Puls- und Atmungsbeschleunigung, sowie eine öftere Entleerung von Harn in geringen Quantitäten und nach kurzen Intervallen. — Ein Pferd drängte 3 Stunden nach der gewöhnlichen Injektion, wie v. Lojewski mitteilt, gewaltig nach vorwärts, schlug mit den Hinterextremitäten nach dem Bauche, hatte ad maximum erweiterte Pupillen, eine trockene Maulschleimhaut und eine holzige Zunge. Die Muskulatur der linken Schulter oszillierte beständig. Puls und Atmung waren beschleunigt. Nach fünf Stunden hatten die Erscheinungen den Höhepunkt erreicht und wurden jetzt schnell durch Morphium kupiert. Am folgenden Tag zeigte das Tier nur noch eine gewisse Mattigkeit. — Meltzer nahm 4 Stunden nach der Injektion folgende Vergiftungssymptome wahr: Das Pferd war stark tympanitisch aufgetrieben, die Peristaltik lag gänzlich darnieder. Es blickte angsthaft um sich und war über den ganzen Körper mit Schweiss bedeckt. Die Atmung vollzog sich pumpend und die Herzaktion tumultuarisch, die Frequenz der letzteren war nicht genau zu ermitteln. Der Patient scharrte ununterbrochen mit den Vorderfüssen, das Hinterteil schwankte stark bei der Bewegung. Als Antidot wurde eine Mischung von Eserin, Morphium, Kalomel, Kirschwasser und Kaffee mit Erfolg ordiniert. Am folgenden Tag war das Tier wieder wohl, die Lahmheit jedoch nicht gewichen. Meltzer ist der Ansicht, dass es sich in diesem Fall wohl um eine Idiosynkrasie gehandelt hat. — Selbst auf die Verabreichung der gewöhnlichen Lösung, auf 3 aufeinanderfolgende Tage gleichmässig verteilt, sah Jess stets eine sehr unliebsame, mit Tympanitis und Darniederliegen der Darmbewegungen einhergehende Kolik auftreten. Bei einem Pferd zeigten sich diese Nebenwirkungen des Mittels in Form von über eine Stunde anhaltenden Gehirnerscheinungen, indem das Tier an den Wänden hochstieg, beständig mit den Vorderextremitäten schlug und mit dem Hinterteil stark schwankte. Ein weiterer Patient, dem ein Dritteil der vorschriftsmässigen Mischung injiziert war, bekam ebenfalls Kolik und wurde am Abend desselben Tages im Stall tot aufgefunden. Eine Sektion unterblieb leider. — Strecker bemerkte an einer schweren belgischen Stute 3 Stunden nach der Injektion mässiges Muskelzittern und Unruheerscheinungen, sich in häufigem Hin- und Hertreten äussernd. Abends warf sich das Pferd zu wiederholten Malen heftig nieder, trieb rasch auf und starb wenig später. Bei der Obduktion wurde als causa mortis eine Magenruptur ermittelt. — Krämer (Zeitschr. f. Vetkde. 1901) sah bei einem Militärpferd nach einer Atropin-Morphiumeinspritzung (0,05 : 0,2) kolossalen Schweissausbruch, heftige Unruhe, starke Schlingbeschwerden, Mydriasis, Dyspnoe, sowie heftiges Anrennen gegen die Krippe. Die Unruheerscheinungen hielten 4 Stunden an; auch am folgenden Tag bestand noch ziemliche Schwäche in der Nachhand. — Güntherberg (ibid.) sah bei einem schulterlahmen Pferd nach einer Atropin-Morphiuminjektion (0,02 : 0,1) heftige Unruheerscheinungen, drahtförmigen Puls, stieren Blick, sowie Tod nach 24 Stunden; die Sektion ergab eine 1½ m lange Invagination des Dünndarms. — Neffgen (D. T. W. 1906) sah bei einem 8jährigen schweren Oldenburger nach der subkutanen Injektion von 0,5 Atropin hochgradige Unruhe, Pupillenerweiterung, Taumeln, sowie Tod nach 21 Stunden.
Vergiftungen durch die Aufnahme der Belladonnablätter bei Rindern sind in der tierärztlichen Literatur nur ganz vereinzelt beobachtet worden. Hering (Pathologie 1859) sah bei 2 Kühen nach der Aufnahme von Waldgras Toben, Niederstürzen und Aufblähung; Nagy (Veterinarius 1897) bei einem Rind, das auf der Weide Belladonnablätter gefressen hatte, starke Aufblähung, Anrennen an Gegenstände, Pupillenerweiterung, 70 Pulse, unsicheren Gang und häufige Darmentleerungen; die eingeleitete Behandlung (Abführmittel, kalte Begiessungen) hatte in 2 Tagen vollkommene Genesung zur Folge. — Nach Gerö (Veterinarius 1901) sollen ungarische Pferdehändler bei dämpfigen Pferden betrügerischerweise einen Aufguss von Belladonnakraut eingeben, wodurch Pupillenerweiterung, Verstopfung und Aufblähung, Sphinkterenparalyse, beschleunigte Herzaktion, Trockenheit der Maulschleimhaut, sowie hochgradige Aufregung entstehen soll. G. will 36 Fälle derartiger Vergiftungen, darunter 11 Todesfälle beobachtet haben.
Vergiftung durch Bilsenkraut.
Botanisches. Das Bilsenkraut, Hyoscyamus niger, ist eine auf Schutt, wüsten Plätzen, Kirchhöfen etc. wachsende Solanazee mit fleischiger, möhrenartiger Wurzel, klebrigem, weichhaarig zottigem, drüsigem, bis ½ m hohem Stengel, grünen, bis 20 cm langen und 10 cm breiten, eiförmigen, buchtig gezahnten, ebenfalls klebrigzottigen Blättern, sowie schmutziggelben, violett netzartigen, glockigen, widerlich riechenden Blüten. Die zweifächerigen Kapselfrüchte enthalten sehr zahlreiche Samen. Im Bilsenkraut sind 2 Alkaloide enthalten, das Hyoszin oder Skopolamin und das Hyoszyamin. Auch in der Wurzel von Skopolia atropoides ist Skopolamin enthalten.
Krankheitsbild. Das Hyoszin (Skopolamin) stimmt in seiner mydriatischen Wirkung, sowie in seiner erregenden Wirkung auf das Gehirn und Herz mit dem Atropin ziemlich überein. Das Krankheitsbild der Bilsenkrautvergiftung ist daher im wesentlichen das gleiche, wie das der Belladonnavergiftung. Auch dem Hyoszin (Skopolamin) gegenüber verhalten sich die Haustiere viel weniger empfindlich als der Mensch. Während beim Menschen schon auf 2 mg Hyoszin Vergiftungserscheinungen zu beobachten sind, ertragen Hunde und Katzen das 100–300fache dieser Dosis. Eine kleine Katze blieb noch nach 0,6 g Hyoszin am Leben (Kobert). Diese geringe Empfindlichkeit der Tiere gegenüber dem Hyoszin ist wohl auch der Hauptgrund dafür, dass Bilsenkrautvergiftungen bei den Haustieren ebenso selten sind, wie Belladonnavergiftungen. In der tierärztlichen Literatur finden sich nur folgende Fälle verzeichnet. Nach Cruzel (Journ. de méd. vét. 1828) hatte eine Kuh im Frühjahr eine grössere Menge frischen Bilsenkrautes gefressen; nach 2 Stunden fiel sie um, zeigte Pupillenerweiterung, starke Injektion der Konjunktiva, sichtbares Pulsieren der Karotiden, Konvulsionen, krampfhaftes, röchelndes Atmen, häufige Harnentleerungen, sowie allgemeine Körperschwäche. Nach Graess (Berl. Arch. 1897) starben 29 junge Hühner an Bilsenkrautvergiftung, während die alten Hühner nicht erkrankten. Regenbogen (B. T. W. 1903) beobachtete bei einem Pferd nach der Injektion von 0,02 Hyoszin Raserei, Hochsteigen, Schlagen mit dem Kopf gegen die Krippe und angestrengte Atmung, offenbar als Ausdruck einer Idiosynkrasie.
Behandlung wie bei der Atropinvergiftung.
Experimentelles. Von den zahlreichen, früher mit Bilsenkraut angestellten toxikologischen Versuchen sind folgende erwähnenswert. Pferde zeigten auf 90–120 g Bilsenkraut im Dekokt starke Mydriasis, Steigerung der Pulsfrequenz von 35 auf 72, Zuckungen am Halse und an den Lippen; nach 3–5 Stunden waren die Erscheinungen vorüber (Gohier). Die Verfütterung von 2 Pfd. frischer Wurzel erzeugte nur Tympanitis und Kolik (Viborg). Ein Eselhengst blieb nach 1½ Pfd. ausgepressten Bilsenkrauts am ersten Tag ganz gesund; am zweiten Tag stieg der Puls von 24 auf 70 und die Atmung wurde angestrengt. 1 Pfd. halbreifer Samen steigerte bei einem Pferd schon nach ½ Stunde den Puls von 34 auf 60 und beschleunigte die Atmung; am anderen Tag war die Pulsfrequenz wieder eine normale, das Tier zeigte aber rasende Zufälle, genas jedoch wieder. Hertwig sah nach 180–360 g des frischen und trockenen Krauts, der Wurzel und Samen lediglich Pulssteigerung und Tympanitis. Intravenös trat nach 8 g Infus des trockenen Krautes Unruhe, vermehrter, aussetzender Puls, Mydriasis, Zittern, Mattigkeit, Taumeln, momentane Raserei, Strangurie auf, nach 16 g schreckliches Toben, völlige Bewusstlosigkeit, Schweissausbruch, Konvulsionen, sowie der Tod nach 2 Stunden. Eine Kuh zeigte nach Aufnahme frischen Bilsenkrautes Mydriasis, Pulsation der Karotiden, Niederstürzen, Konvulsionen und Durchfall. Hunde zeigten nach 8 g Extraktaufnahme Erbrechen, Beschleunigung der Herztätigkeit und Mydriasis.
Vergiftung durch Stechapfel.
Botanisches. Der Stechapfel, Datura Stramonium, ist eine überall in Europa vorkommende, im 16. Jahrhundert durch Zigeuner eingeschleppte Solanazee, welche auf Schutthaufen, in Kirchhöfen, an Hecken etc. vorkommt. Er bildet einen bis zu 1 m hohen Strauch, mit dickem, hohlem, kahlem, gabelartig verzweigtem Stengel, gestielten, eiförmigen, buchtig gezähnten, kahlen Blättern, weissen, trichterförmigen, 5lappigen, aufrechten Blüten mit sehr langer Blumenkrone und blassgrünem, röhrigem Kelch, sowie mit grossen, dornigen, 4fächerigen Kapseln. Der Stechapfel enthält 2 Alkaloide: das Atropin (Stramoniumatropin) und Hyoszyamin. Beide zusammen wurden früher als „Daturin“ bezeichnet. — Eine atropinähnliche Wirkung besitzt auch das Ephedrin, welches in Ephedra vulgaris enthalten ist.
Krankheitsbild. Die Wirkung des Stechapfels stimmt mit derjenigen der Belladonna und des Bilsenkrautes überein. Das Krankheitsbild setzt sich aus den Erscheinungen der Pupillenerweiterung, der zerebralen und kardialen Erregung mit späterer Lähmung zusammen. Vergiftungen mit Stechapfel sind ebenso selten wie bei jenen. In der Literatur sind nur die folgenden Fälle beschrieben. Eine Kuh zeigte nach der Aufnahme des Krautes wutartige Symptome: starke Aufregung, Zusammenstürzen, Lähmung, Tympanitis, genas aber nach 5 Tagen (Koppitz, B. T. W. 1906). — 7 Gänse zeigten nach dem Fressen der Blätter und Stengel Taumeln und Umfallen und starben innerhalb weniger Minuten (Zarnack, ibid. 1901).
Experimentelles. Die in früheren Zeiten mit der Pflanze angestellten experimentellen Untersuchungen haben im wesentlichen folgendes ergeben. Pferde zeigten nach der Verabreichung von 1 Pfd. frischer Stechapfelblätter Mydriasis und schnelleren Puls (Viborg). 2 Pfd. der abgeblühten Pflanze riefen leichte Kolikerscheinungen und Auftreibung hervor. 2½ Pfund reife Samen töteten ein Pferd nach 52 Stunden; Symptome: schneller, kleiner Puls, Auftreibung, Kolik. Hertwig spritzte Pferden intravenös 8–16 g Tinctura Stramonii ein, desgleichen ein Infus von 8 g des Krautes; darauf zeigten sich starke Puls- und Atmungsbeschleunigung, Pupillenerweiterung, Abstumpfung, Schwindel, Zittern, Geifern, Gähnen, Krämpfe. Ziegen ertrugen 240 g ausgepressten Stechapfelsaft ohne weitere Erscheinungen; ein Widder zeigte nach derselben Gabe häufigeres Atmen und Urinieren. Hunde äusserten nach 120 g ausgepressten Saftes Unruhe, Winseln, Erbrechen, Zittern, genasen aber wieder. Auf 16 g Extrakt starb ein Hund nach 7 Stunden unter den Erscheinungen der Atropinvergiftung (Orfila).
Vergiftung durch Kokain.
Allgemeines. Das dem Atropin chemisch und physiologisch nahestehende Kokain ist das Alkaloid der Kokablätter (Erythroxylon Coca, Erythroxylee) und hat die Formel C17H21NO4. Es wird in der Tierheilkunde seit etwa 10 Jahren in der Form des Cocainum hydrochloricum subkutan als Diagnostikum bei Lahmheiten des Pferdes vielfach angewandt; hierbei sind zuweilen Vergiftungserscheinungen beobachtet worden. Seltener haben sich Vergiftungen bei den Haustieren nach der Anwendung des Kokains als lokales Anästhetikum vor Operationen ereignet, sowie beim sog. Doping der Rennpferde (künstliche Steigerung der Leistungsfähigkeit durch Kokain und andere Stimulantien).
Die toxische Wirkung des Kokains auf verschiedene Tiergattungen ist zuerst von v. Anrep (Pflügers Archiv 1880) eingehend untersucht worden. Später haben namentlich Fröhner (Arzneimittellehre 1889), Rahnenführer (Berl. Arch. 1902) und C. Fischer (Monatshefte für praktische Tierheilkunde 1904) die Giftwirkung bei Tieren festgestellt.
Symptome. Neben der örtlichen anästhesierenden Wirkung des Kokains auf die peripheren Nerven der Haut und Schleimhäute treten nach der Resorption des Kokains ins Blut Erregungserscheinungen im Gebiete der psychomotorischen Rindenzentren des Grosshirns ein, welche an das Bild der Atropinvergiftung erinnern und sich je nach Dosis und Tiergattung verschieden äussern.
1. Nach kleinen Dosen (0,01–0,015 g Kokain pro kg Körpergewicht) zeigen Hunde freudige Erregung, ausgelassene Munterkeit, sowie eine rastlose Tätigkeit aller Muskeln, welche sich in planlosem Hin- und Herlaufen, Springen, Hüpfen, tänzelnden Bewegungen, beständigem Umherlaufen im Kreise, Schweifwedeln, sowie pendelnden Kopfbewegungen äussert. Eine ähnliche psychische Erregung zeigen Pferde und Rinder, sowie Katzen, die besonders empfindlich sind; sehr widerstandsfähig sind dagegen Tauben. Gleichzeitig wird infolge Einwirkung auf das Rückenmark die Reflexerregbarkeit gesteigert; die Tiere sind schreckhaft und zittern. Manche Pferde zeigen schon nach der subkutanen Injektion von 0,5 g Kokain (diagnostische Injektion bei Lahmheit) vorübergehende Aufregung, Schreckhaftigkeit, Unruhe und Zittern (Idiosynkrasie?). Auch die Pulsfrequenz, der Blutdruck, die Atemfrequenz und die Körpertemperatur sind gesteigert; die Pupille ist erweitert; die Peristaltik ist vermehrt; es besteht Speicheln.
2. Mittlere Dosen (von 0,015–0,02 pro kg ab beim Hund) bewirken hochgradige psychische Aufregung, sowie krampfhafte Unruhe aller Körpermuskeln. Es treten rhythmische Kontraktionen aller Skelettmuskeln, sowie tetanische und tonisch-klonische Krämpfe mit Opisthotonus, epileptiformen Anfällen, Roll- und Schwimmbewegungen und den verschiedensten Koordinationsstörungen auf; die Atmung wird dyspnoisch.
3. Grosse Dosen (von 0,02 pro kg ab beim Hund) lähmen die nervösen Zentralorgane und zwar zuerst das Grosshirn, dann die Vierhügel, das verlängerte Mark und das Rückenmark und töten durch Lähmung des Atmungszentrums. Der Sektionsbefund ist, abgesehen von den suffokatorischen Erscheinungen, negativ.
Beim Menschen beobachtet man endlich nach lange fortgesetztem Kokaingebrauch ähnlich wie beim Morphium schwere und bleibende psychische Störungen in Form von Epilepsie und Paranoia (Kokainismus).
Behandlung. Die Prophylaxe der Kokainvergiftung besteht darin, dass man die Dosen bei der diagnostischen Injektion nicht zu hoch nimmt oder gleichzeitig mit dem Kokain einige Tropfen Adrenalin 1 : 1000 einspritzt (gefässkontrahierende, die Resorption verlangsamende bezw. verhindernde Wirkung). Während der Erregungserscheinungen empfiehlt es sich, die Pferde an der Hand zu bewegen. Symptomatische Gegenmittel sind Bromkalium, Chloralhydrat und Amylnitrit.
Nachweis. Da das Kokain sich im Blute anscheinend sehr schnell zersetzt, ist der chemische Nachweis im Körper schwierig. Der physiologische Nachweis besteht in vorübergehender Unempfindlichkeit der Zungenspitze bei Berührung. Chemische Reaktionen sind: weisser in Weingeist und Aether leicht löslicher Niederschlag in der wässerigen, mit Salzsäure angesättigten Lösung durch Sublimatwasser, brauner durch Jodlösung, weisser durch Kalilauge.
Experimentalversuche über die Kokainwirkung bei den verschiedenen Haustieren. Die innerliche Kokainwirkung beim Hund ist individuellen Verschiedenheiten unterworfen. Ich habe in einem Fall einem Hund von 10 kg Körpergewicht 0,15 g Cocainum muriaticum (0,015 pro kg) ohne auffällige Erscheinungen subkutan injiziert. Ein anderer 32 kg schwerer Hund zeigte nach der Injektion von 0,5 g Cocainum muriat. (ebenfalls 0,015 pro kg) das deutliche Bild der Kokainerregung, desgleichen ein 8 kg schwerer nach 0,12 Kokain. Bei Pferden beobachtete ich nach subkutaner Injektion von 0,5 g Kokain (0,001 pro kg) vereinzelt Unruhe, Aufregung, Zittern und Schreckhaftigkeit. Nach der Injektion von 2,0 g Kokain (0,005 pro kg) beobachtete ich regelmässig Unruheerscheinungen, Scharren mit den Vorderfüssen, Wiehern, Schreckhaftigkeit, Aufregung, sogenanntes Leineweben, Pulssteigerung bis auf 96, Speicheln, sehr häufigen Kotabsatz, laut kollernde Peristaltik, Mydriasis, und nach 50 Minuten tobsuchtähnliche Zufälle (Hochsteigen, Vorwärtsdrängen, Versuche, die Halfterkette loszureissen, Seitwärts- und Rückwärtsspringen) mit einer aufs höchste gesteigerten Reflexerregbarkeit; erst nach 2 Stunden war das Allgemeinbefinden wieder normal. Kühen gab ich 4, 6, 10 und 16 mg Kokain pro kg Körpergewicht. Eine 5jährige Kuh zeigte nach der Injektion von 1,0 g Cocainummuriaticum (0,004 pro kg Körpergewicht) sehr lebhaften Blick, unruhiges Benehmen, Schütteln mit dem Kopf, grosse Empfindlichkeit gegen Fliegen, lebhaftes Wedeln mit dem Schweif, Schreckhaftigkeit, starke Vermehrung der Peristaltik mit wiederholtem Absatz dünnflüssigen Kotes, häufigen Harnabsatz, Temperatur- und Pulssteigerung. Die Wirkung hatte etwa nach ¾ Stunden ihre Höhe erreicht. Von da ab liessen die Unruheerscheinungen nach und das Tier hatte sich 1½ Stunden nach dem Beginn des Versuchs wieder vollkommen beruhigt. Dieselbe Kuh zeigte nach der Injektion von 1,5 g Kokain ähnliche, aber hochgradigere Erscheinungen, namentlich starke Aufregung und Schreckhaftigkeit, fortgesetzten diarrhoischen Kotabgang, Harndrang mit tropfenweissem Harnabsatz, Speicheln, sowie leichtes Schwanken. 1½ Stunden nach Beginn des Versuches waren auch hier die Erscheinungen wieder zurückgegangen, das Tier zeigte aber noch eine mehrstündige Mattigkeit. 2,5 g Kokain erzeugten ähnliche, noch stärkere Erregungserscheinungen. 4,0 g Kokain (0,016 pro kg Körpergewicht) riefen bei einer Kuh ein 4 Stunden andauerndes Exzitationsstadium hervor mit tobsuchtartiger Aufregung, äusserster Schreckhaftigkeit, Absatz dünnflüssigen, diarrhoischen Kotes, anhaltendem Drängen auf den Harn, Speicheln, Rülpsen, Temperatursteigerung bis um 1°, Pulsbeschleunigung, Mydriasis und Schwanken. Nach dem Verschwinden dieser Symptome war das Allgemeinbefinden wieder ganz normal. Aehnliche Beobachtungen hat Negotin bei seinen Versuchen am Hund gemacht. — Nach Fischer (Monatshefte für prakt. Tierheilkde. 1904) steigt die Empfindlichkeit der Tiere gegen Kokain mit ihrer Grösse; die tödliche Dosis pro kg Körpergewicht beträgt nach ihm bei Fröschen 0,42 g, Tauben 0,06, Katzen und Hunden 0,03, Ziegen 0,015, Rindern und Pferden 0,018 (= 6–8 g Kokain als Todesdosis für Pferde); bei diesen tödlichen Dosen stieg die Körpertemperatur um 2,6–3,2°.
Kasuistik. Wilkie (Journ. of comp. 1891) beobachtete bei einer Setterhündin, die vor der Operation eines Mammatumors eine 15proz. Kokaininjektion erhalten hatte, nach etwa 3 Minuten klonische Krämpfe, Speichelfluss, Zungen- und Lippenlähmung, Pupillenerweiterung und Manegebewegungen. Nach 3 Tagen war der Hund wieder hergestellt. — Parant (Tierärztl. Rundschau 1908) beobachtete nach der Instillation einer 4proz. Kokainlösung (5–6 Tropfen) in den Lidsack einer Katze heftige Krämpfe, maximale Pupillenerweiterung und Erblindung; erst nach 15 Tagen war das Tier wieder ganz hergestellt. — Nach Suffran (Revue Toulouse 1909) zeigte ein 20 kg schwerer Hund nach 0,06 g Kokain (intrakutan) Halluzinationen, Aufregung, Krämpfe, Speicheln und Anästhesie. — Rahnenführer (Berl. Arch. 1902) weist darauf hin, dass namentlich bei edlen Pferden die Injektion von 0,5 Kokain eine leichte Vergiftung (Exzitationsstadium) zur Folge hat; zahlreiche ähnliche Fälle hat auch Eberlein beobachtet; bei Herabsetzung der Dosis auf 0,2 und darunter fehlten die Vergiftungserscheinungen. Wegen der giftigen Nebenwirkung des Kokains wird neuerdings das 10mal weniger giftige Alypin zu diagnostischen Injektionen empfohlen.
Vergiftung durch Ranunkeln.
Botanisches. Die verschiedenen Arten von Ranunkulus, welche in toxikologischer Beziehung in Betracht kommen, sind:
1. Ranunculus sceleratus, giftiger Hahnenfuss, Froscheppich, an Teichen, Sümpfen und Gräben wachsend (daher auch früher Ranunculus palustris benannt), eine bis meterhohe, krautartige Pflanze, mit sehr dickem, hohlem, fleischigem, kahlem Stiel, blassgrünen, handförmig geteilten Blättern, blassgelben, fünfblätterigen, sehr kleinen, hinfälligen Blüten, zurückgeschlagenem Kelch, sowie bauchigen, feinrunzeligen, kahlen, auf einem walzenförmigen Fruchtboden stehenden Früchten.
2. Ranunculus acris, kleine Schmalzblume, Butterblume, Wiesenranunkel, besitzt einen abgebissenen, reichfaserigen Wurzelstock, aufrechten, flaumhaarigen Stengel, flaumhaarige, bandförmig geteilte Blätter, grosse, goldgelbe Blüten mit rundem, nicht gefurchtem Blütenstiel und abstehendem Kelch, sowie zusammengedrückte, kahle, glatte Früchtchen, welche kugelige Köpfchen bilden.
3. Ranunculus arvensis, der Ackerhahnenfuss, bis einen halben Meter hoch werdend, besitzt einen faserigen Wurzelstock, kahlen Stengel, dreigespaltene Blätter, blassgelbe, kleine, fünfblätterige Blüten mit aufrechtstehendem Blütenkelch und dornige oder knotige Früchtchen.
4. Ranunculus repens, der kriechende Hahnenfuss, mit gebogenem, nicht aufrechtem Stengel und kriechenden Ausläufern, tiefen, handförmig geteilten Blättern und fünfblätteriger, gelber Blume.
5. Ranunculus Ficaria (Ficaria verna, Ficaria ranunculoides), Feigwarzenkraut, Pappelsalat, Pfennigsalat, wildes Löffelkraut, kleines Schöllkraut, mit büschelig-knolligem Wurzelstock, niederliegendem Stengel, herzförmigen Blättern, goldgelber Blume und dreiblätterigem Kelch.
6. Ranunculus bulbosus, Butterkups, mit aufrechtem, an der Basis zwiebelförmig verdicktem Stengel, grasgrünen, dreischnittigen Blättern und grossen, goldgelben Blüten auf gefurchten Stielen. — Ausserdem sind zu erwähnen Ranunculus Flammula, der brennende Hahnenfuss, Ranunculus Lingua, der grosse Hahnenfuss, Ranunculus lanuginosus, auricomus und polyanthemus.
Die genannten Ranunkelarten enthalten einen scharfen Stoff, den Anemonenkampfer (Ranunkulol, Anemonol, Pulsatillenkampfer), ein festes und dabei flüchtiges ätherisches Oel, welches nadelförmige Kristalle bildet und beim Behandeln mit Alkalien eine gelbe, gummiartige Masse liefert und zu Anemonin und Anemoninsäure, zwei nicht reizende Körper, zerfällt. Der Anemonenkampfer findet sich auch in verschiedenen Anemonenarten, so in Anemone pratensis (Küchenschelle, Osterblume), welche überall in Europa auf sonnigen Hügeln und Heiden, sowie am Rande lichter, trockener Wälder vorkommt und schwarzviolette, glockige, nickende, aussen glänzend weisszottige Blumen hat; ferner in Anemone Pulsatilla, in Anemone vernalis und Anemone nemorosa (weisse Osterblume, Waldhahnenfuss, Windröschen), einer in Laubwäldern und Gebüschen häufig vorkommenden, übrigens ungiftigen (vergl. unten) Ranunkulazee mit weissen, oft rötlich angeflogenen, kahlen Blüten.
Krankheitsbild und Sektionsbefund. Der Anemonenkampfer besitzt eine reizende, entzündungserregende Wirkung auf die Schleimhaut des Digestionsapparates. In konzentrierter Form erzeugt er sogar in Berührung mit der Haut Blasen. Das Krankheitsbild der Vergiftung durch Ranunkeln äussert sich daher im wesentlichen durch die Erscheinungen einer oft rasch tödlich verlaufenden hämorrhagischen Gastroenteritis, welcher sich häufig noch die Erscheinungen der Nephritis haemorrhagica anschliessen, weil der Anemonenkampfer auch bei seiner Ausscheidung durch die Nieren reizend wirkt. Die Allgemeinwirkungen des Anemonols bestehen in Krämpfen und Betäubung. Die wichtigsten Symptome der Vergiftung sind: Brechbewegungen, Würgen, Speicheln, Kolikerscheinungen, blutiger, ruhrartiger Durchfall, Hämaturie, Albuminurie, Schreien, Brüllen, Taumeln, Krämpfe, Zittern, Zusammenbrechen, sowie zuweilen sehr rascher, apoplektiformer Tod. Vergiftungen kommen bei allen Pflanzenfressern vor, namentlich aber bei Rindern und Schafen, wenn auch nicht gerade sehr häufig. Man beobachtet sie gewöhnlich dann, wenn die Tiere mit dem Grünfutter oder auf der Weide Ranunkeln aufgenommen haben. Ranunkelhaltiges Heu hat dagegen infolge der Verflüchtigung des Anemonenkampfers beim Trocknen seine scharfe Wirkung fast ganz verloren.
Bei der Sektion findet man die Schleimhaut des Magens und Darmes entzündlich geschwollen, von Hämorrhagien durchsetzt und den Darminhalt blutig; die Nieren zeigen zuweilen die Erscheinungen einer hämorrhagischen Nephritis.
Die Behandlung ist eine symptomatische; sie besteht in der Verabreichung einhüllender, schleimiger und adstringierender (Tannin) Mittel. Der Nachweis geschieht auf botanischem Weg.
Kasuistik. Zwölf Kühe erkrankten nach der Aufnahme von Grünfutter, das im wesentlichen aus Ranunculus acris bestanden hatte, an einem blutigen, ruhrartigen Durchfall (Schleg, Sächs. Jahresber. 1884). — 13 Rinder erkrankten im Frühjahr nach dem Weidegang auf einer mit Ranunculus sceleratus bewachsenen Wiese, 6 davon starben innerhalb 14 Tagen. Die Erscheinungen bestanden in Speicheln, Unruhe, Stöhnen, Brüllen, Kolikzufällen, Taumeln, Zittern, Bewusstlosigkeit, Zusammenbrechen; der Verlauf war ein sehr akuter (½-1 Stunde). Bei der Sektion fand man Entzündung der Schleimhaut des Wanstes und der Haube (Müller, Magazin Bd. 24). — 2 Rinder zeigten nach dem Beweiden einer mit Ranunculus sceleratus bewachsenen Wiese heftiges Brüllen, Umherspringen, Toben, Kolikerscheinungen, Aufblähen und Speicheln; die Krankheitserscheinungen dauerten im ganzen 4 Tage (Meyer, Schweizer Archiv Bd. 2). — Eine Schafherde nahm auf der Weide viel Ranunculus arvensis auf. Schon nach ½ Stunde zeigten einige Tiere Zittern, Krämpfe, Taumeln, sowie klägliches Geschrei. Binnen einer Stunde krepierten 21, ebensoviele waren scheintot, erholten sich aber wieder nach kurzer Zeit. Bei der Sektion fand man umschriebene Magenentzündung (Gerlach, Gerichtl. Tierheilkunde 1872). — Vier Pferde, welche Ranunculus Flammula aufgenommen hatten, starben an Gastroenteritis (Stock, The vet. journ. 1886). — Eine Schafherde hatte auf einem Esparsettefeld geweidet, auf dem enorme Mengen von Ranunculus repens und arvensis wuchsen. Die ganze Herde erkrankte an Durchfall, Aufblähung und Krämpfen. 137 Schafe starben; bei der Sektion fand man Entzündung des Magens und Darmes (Eggeling, Berl. Arch. 1891, S. 370). — 2 Kühe starben plötzlich nach der Aufnahme von Ranunkeln an der Entzündung des Labmagens und Dünndarms (Brause, ibid. 1900). — 12 Kühe und 1 Ochse starben nach der Aufnahme von Ranunculus acris, sceleratus und bulbosus; sie zeigten blutigen Durchfall, schwere Benommenheit und bei der Sektion die Erscheinungen der Gastroenteritis (Trouette, Revue vét. 1900). — Eine Stute erkrankte nach der Verfütterung von Heu, das zu ⅓ aus Ranunculus acris bestand, unter Erscheinungen der Kolik, Diarrhöe und Hämaturie; nach 5 Tagen erfolgte Genesung. In ähnlicher Weise erkrankten Kühe nach der Aufnahme von Ranunculus Ficaria; sie zeigten Kolik und Durchfall, sowie vereinzelt Abortus (Mesnard, Recueil 1894). — 4 Rinder erkrankten nach der Verfütterung von Grünfutter aus einem sumpfigen Graben, das viel Ranunculus sceleratus und acris enthielt, unter Kolik, starkem Speicheln, Zittern, Taumeln und Zusammenbrechen (Wolf, Sächs. Jahresber. 1900). — Bei der Futternot im Jahr 1904 kamen Futtermittel zur Verwendung, die in anderen Jahren kaum Beachtung finden. Ein Landwirt liess das in einem toten Neissearme gewonnene Schilfgras an sein Rindvieh verfüttern. Noch beim Verzehren des Futters verfielen vier Kühe unter einem 25 Haupt starken Viehstapel plötzlich in Krämpfe und Zuckungen; bald brachen sie vor der Krippe bewusstlos zusammen. Die Sektion ergab eine leicht entzündliche Rötung der Pansen- und Haubenschleimhaut. In dem Schilfgras waren die Blätter des Hahnenfusses in grosser Menge vertreten. Sie wurden als zu Ranunculus sceleratus gehörig botanisch festgestellt. Wie sich am Ort der Grasgewinnung erkennen liess, wuchs der Ranunculus nicht in dem Schilf, sondern begleitete diesen in etwa 1 m breitem Streifen. Hierdurch wird es erklärlich, weshalb nur vier Haupt aus dem grossen Viehstapel der Giftwirkung anheimfielen. Das Schilfgras war zurzeit der Verabreichung mit dem Ranunculus sehr ungleichmässig gemischt. Das bei den ersten Schnitten gewonnene Schilf war als Heu geerntet worden und bereits ohne Gefahr wie auch in anderen Jahren verzehrt worden (Hönscher, Zeitschr. f. Vet. 1905).
Vergiftungen durch Anemonenarten sind in der tierärztlichen Literatur nicht enthalten. Fütterungsversuche von Müller und Krause (Berl. Arch. 1897) mit Anemone nemorosa bei verschiedenen Haustieren hatten ebenfalls ein negatives Resultat; der Pflanze kommt danach eine eigentliche Giftwirkung nicht zu.
Vergiftung durch Bingelkraut.
Botanisches. Das Bingelkraut (Euphorbiazee) kommt in zwei giftigen Arten vor. 1. Mercurialis annua (einjähriges Bingelkraut, Bengelkraut, Ruhrkraut, Rehkraut, Schlangenkraut), ein auf Schutthaufen, an Aeckern und Zäunen wachsendes einjähriges Kraut mit kahlem, aufrechtem, ¼–½ m hohem, vierkantigem Stengel, länglich eiförmigen, kerbig gesägten Blättern, festsitzenden weiblichen Blüten (Juni–Oktober) und spitzhöckerigen Fruchtkapseln. 2. Mercurialis perennis (ausdauerndes Bingelkraut, Kuhkraut, Hundskohl, Speckmelde) ist ein in Buchenwäldern häufig vorkommendes, perennierendes, 15–30 cm hohes, kahles oder rauhhaariges Kraut mit einfachem, stielrundem Stengel, glänzend dunkelgrünen, eiförmig länglichen Blättern und langgestielten weiblichen Blüten (April-Mai).
Beide Pflanzen enthalten das Merkurialin, einen purgierenden Stoff, ausserdem Methylamin, Trimethylamin, ein ätherisches Oel und Indigo.
Krankheitsbild und Sektionsbefund. Das im Bingelkraut enthaltene Merkurialin wirkt reizend auf die Magendarmschleimhaut und auf die Nieren. Das Krankheitsbild der bei den Pflanzenfressern und beim Schwein beobachteten Merkurialisvergiftung besteht daher vorwiegend in den Erscheinungen einer Gastroenteritis und Nephritis. Die Tiere zeigen Appetitlosigkeit, unterdrückte Rumination, leichte Kolikerscheinungen, Verstopfung oder Durchfall, vermehrte Harnsekretion, blutig gefärbten Harn, Drängen auf den Harn, Eiweisszylinder im Harn, Steifheit in der Nierengegend, Empfindlichkeit bei Druck in derselben, erschwerten Gang, beschleunigte Atmung, Zittern, Schwäche, beschleunigten, schwachen Puls. In einem Fall wurde auch eine Rotfärbung der Milch beobachtet. Die Prognose der Vergiftung ist in den meisten Fällen günstig; die Dauer der Erkrankung kann 4–6 Tage und darüber betragen. Bei der Sektion findet man die Erscheinungen der Gastroenteritis und Nephritis. Die Behandlung ist eine symptomatische (Verabreichung von schleimigen, einhüllenden und von adstringierenden Mitteln, namentlich von Tannin). Der Nachweis geschieht auf botanischem Weg.
Von den in der Literatur enthaltenen Beobachtungen über Merkurialisvergiftung sind zunächst die experimentellen Untersuchungen von Schulz (Arch. f. experiment. Pathol. 1886) zu erwähnen. Die Versuchstiere (Schweine und Kaninchen) zeigten neben vermehrter Harnsekretion, enormer Ausdehnung der Blase (Blasenlähmung), Harnzwang und Verstopfung einen blutrot gefärbten Harn, in welchem jedoch Blutfarbstoff nicht nachzuweisen war. Die Natur dieses roten Farbstoffes ist nicht näher festgestellt worden. Vielleicht gehört derselbe zu der Gruppe des Indigo, da das Bingelkraut tatsächlich Indigo enthält. Auf Grund der Schulzschen Beobachtung muss ferner die Frage aufgeworfen werden, ob die von den tierärztlichen Beobachtern als Blutharnen und Blutmelken beschriebenen Erscheinungen der Merkurialisvergiftung wirklich durch rote Blutkörperchen bezw. Hämoglobin bedingt wurden, oder ob auch ihnen ein roter, indigoartiger Farbstoff als Ursache zugrunde gelegen hat. Von manchen wird die Giftigkeit des Bingelkrauts überhaupt verneint (vgl. unten). Genauere Untersuchungen auch hierüber sind hier sehr erwünscht.
Kasuistik. Vernant (Recueil 1883) beobachtete bei zwei Pferden nach dem Genuss von Mercurialis annua Appetitlosigkeit, starke Rötung der Konjunktiva, pochenden Herzschlag, beschleunigten Puls, Steifheit in der Nierengegend, erschwerten Gang, sehr starke Polyurie sowie blutigen Urin; die Genesung erfolgte nach drei Wochen. Bei einer Kuh wurden dieselben Erscheinungen, ausserdem aber hochgradige Schwäche wahrgenommen; die Genesung erfolgte schon nach vier Tagen. Harms (Magazin 1871) beobachtete als Hauptsymptom der Merkurialisvergiftung Blutharnen; im Bodensatz des Harns fanden sich Eiweisszylinder, Lymphzellen und braune Körnchen. Jouguan (Recueil 1883) sah vier Kühe unter den Erscheinungen einer Indigestion erkranken; ein Tier starb. Dammann (Gesundheitspflege 1886) hat häufig bei Schweinen Vergiftungen beobachtet, wenn die ärmeren Leute im Frühjahr aus den Buchenwäldern Bingelkraut holten. Dubois (Annal. d. Bruxelles 1847) beobachtete bei Rindern Appetitlosigkeit, Mattigkeit, Schmerz bei Druck auf die Nierengegend, leichte Kolikerscheinungen, Verstopfung und Durchfall, sowie Absatz eines dunkelschwarzen Harns. Schaak (Journal de Lyon 1847) beobachtete bei einer Kuh Rotfärbung der Milch, angestrengte Atmung, Harnbeschwerden, Abgang von schwarzem Blut mit dem Harn, Genesung am 6. Tag. Von 2 anderen Kühen zeigte die eine Verstopfung und Blutharnen, die andere Durchfall und Verkalben; beide genasen. Mesnard (Recueil 1894) sah bei einem Pferd nach der Aufnahme von Mercurialis annua Kolik, roten Harn, kleinen Puls und Zyanose der Schleimhäute. Bei der Sektion zeigten sich die Nieren geschwollen und hyperämisch, ekchymosiert, im Nierenbecken befand sich reines Blut (!), die Harnblase enthielt schwärzlichen, stark eiweisshaltigen Harn. — Blackhurst (Vet. journ. 1896) beschreibt eine Vergiftung durch Mercurialis perennis bei fünf Kühen; drei derselben zeigten am folgenden Tag schleimigen Durchfall und Speichelfluss, die beiden andern Entleerung dicker Blutkoagula aus dem After, Kolik, Schwäche und Koma; alle 5 Kühe wurden geheilt. — Oberwegner (Wochenschr. f. Tierhlkde. 1899) sah bei einem Schwein nach dem Fressen von Mercurialis annua die Erscheinungen der Gastroenteritis, dunklen Harn, sowie Abortus. — Micucci (Giorn. soc. vet. 1902) führt einen Fall von Hämoglobinurie beim Rind auf das Bingelkraut zurück, das im Futter gefunden wurde (eine andere Kuh, welche das Futter verweigert hatte, blieb gesund); der Harn zeigte eine dunkelrote bis schwarzrote Farbe und enthielt so wenig rote Blutkörperchen, dass die Farbe des Harns dadurch nicht erklärt werden konnte. — Ganter (Bad. Mitteil. 1907) führt gleichfalls schweres Blutharnen bei fünf Rindern darauf zurück, dass das Futter ausschliesslich aus Bingelkraut bestand; im Nierenbecken fand sich „blutiger“ Harn. — Perrussel (J. de Lyon 1899) beobachtete bei 2 Kühen nach der Aufnahme von je 4–6 kg der Mercurialis annua tödliche Kolik und getrübten schmutziggrünen Harn; die Sektion ergab akute Darmentzündung, Nierenentzündung und pralle Füllung der Blase mit rötlichem Harn. Mathis (ibid.) bezweifelt dagegen auf Grund eines Fütterungsversuches die Giftigkeit der Mercurialis annua; er machte bei einem Ochsen die Gastrotomie und führte 9 Tage lang je 4 kg frischer Merkurialis durch die Operationswunde in den Pansen ein, ohne hiernach Gesundheitsstörungen zu beobachten. Auch Faure (ibid.) bezweifelt auf Grund von Versuchen an Kaninchen die Giftigkeit des Bingelkrauts.
Vergiftung durch Wolfsmilch (Euphorbia, Tithymalus).
Botanisches. Die Gattung Euphorbia (Tithymalus), Wolfsmilch, ist charakterisiert durch einen krautartig beblätterten Stengel, gestielte gelbe, einhäusige Blüten mit glockenförmigem, fünflappigem Kelch und einer derartigen Anordnung, dass eine weibliche Blüte von 8–10 männlichen umgeben ist, endlich durch eine 3fächerige, 3knöpfige, 3 Teilfrüchtchen bildende Kapsel. Von giftigen Wolfsmilcharten kommen für die Haustiere in Betracht: Euphorbia Cyparissias, die Zypressenwolfsmilch, Euphorbia Peplus, die Gartenwolfsmilch, Euphorbia helioskopia, die sonnenwendige Wolfsmilch, und Euphorbia marginata. Eine andere giftige Wolfsmilchart ist Euphorbia Lathyris, das Maulwurfskraut oder Springkraut, deren Samen als Springkörner oder Semina Cataputiae minoris bezeichnet werden. Der Milchsaft der genannten Wolfsmilcharten enthält das giftige Euphorbinsäureanhydrid neben dem indifferenten Euphorbon.
Krankheitsbild und Sektionsbefund. Das im Milchsaft der Euphorbien enthaltene Euphorbinsäureanhydrid hat eine reizende Wirkung auf Haut und Schleimhäute. Die Erscheinungen der Euphorbiumvergiftung sind daher wesentlich die einer hämorrhagischen Gastroenteritis: Appetitlosigkeit, Speicheln, Kolikzufälle, Verstopfung, Tympanitis, ruhrartiger, häufig blutiger Durchfall, pochender Herzschlag, beschleunigter schwacher Puls, Betäubung, Schwindel, Konvulsionen. Bei der Sektion findet man Rötung, Schwellung, Ekchymosierung und Geschwürsbildung auf der Schleimhaut des Magens und Darms. Die Behandlung besteht in der Verabreichung schleimiger und öliger Mittel in Verbindung mit Opium oder Tannin; im übrigen ist die Therapie symptomatisch. Der Nachweis wird auf botanischem Weg geführt.
Euphorbiumvergiftungen kommen bei den Haustieren ziemlich selten vor. Die Giftigkeit der einzelnen Wolfsmilcharten scheint überhaupt nicht sehr hochgradig zu sein. Dammann (Gesundheitspflege) fütterte einen Hammel mit 3 Pfd. der sonnenwendigen Wolfsmilch, ohne Vergiftungserscheinungen zu konstatieren. Von den in der Literatur verzeichneten Vergiftungsfällen sind die nachstehenden bemerkenswert. Prietsch (Sächs. Jahresber. 1859) beobachtete bei einer Ziege nach der Aufnahme von Euphorbia Peplus Kolikerscheinungen, Tympanitis, Speicheln und Verstopfung. Dennhardt (ibid. 1907) sah bei 5 Kühen, die auf einer Rübenstoppel weideten, auf der massenhaft Euphorbia helioskopia wuchs, starken Durchfall und plötzliches Versiegen der Milch. Baudius (Preuss. Mitteil. 6. Bd.) beobachtete bei einer Rinderherde nach dem Genuss der Wolfsmilch Kolikerscheinungen, sowie Gelbfärbung der Haut bei zwei weissen Ochsen. Vincenti (Woch. f. Tierh. Bd. 12) sah bei einem Rind nach der Aufnahme von Euphorbia helioskopia Appetitlosigkeit, Durchfall und pochenden Herzschlag. Mesnard (Recueil 1894) beobachtete bei einem Pferd Durchfall, Tenesmus und grosse Schwäche. Aehnliche Fälle sind von Marquardt (Repertor. 1876), Schüpp (Schweizer Archiv Bd. 13) und Röll (Oesterr. Veterinärber. 1883) beschrieben worden. Endlich sollen Vergiftungen beim Menschen nach dem Genuss von Ziegenmilch beobachtet worden sein (Menzel, Quellenstudien im Interesse der Milchviehzucht).
Vergiftung durch Fleckschierling (Conium maculatum).
Botanisches. Der Fleckschierling oder Landschierling, Conium maculatum (Blutschierling, Mauerschierling, Wutschierling, Schwindelkraut, Tollkraut, Ziegendill, Teufelspeterling), ist eine auf Schutthaufen, unbebautem Land und an Wegen in ganz Europa wild wachsende Umbellifere. Der Stengel hat eine Höhe von 1–2 m, ist rund, aufrecht, ästig, bläulich bereift, am Grund rotbraun gefleckt („Fleckschierling“). Die ganze Pflanze ist kahl, die Blätter sind dunkelgrün und glänzend. Die unteren Blätter werden über 20 cm lang, sie sind dreifach gefiedert und haben einen gleichlangen, runden, hohlen, röhrigen Stiel, der am Grund in eine den Stengel umfassende häutige Scheide übergeht. Der Blütenstand bildet eine doppelt zusammengesetzte Dolde, die Blüten sind weiss. Die Samenrippen sind zusammengedrückt, anfangs gekerbt, später wellenförmig. Die Pflanze besitzt einen widerlichen, an Mäuseurin erinnernden Geruch, welcher auch am eingetrockneten Kraut nach dem Befeuchten mit Kalilauge nachzuweisen ist. Der Fleckschierling enthält das sehr giftige, ölartige, flüchtige Alkaloid Koniin von der Formel C8H17N, ausserdem das Konhydrin und Methylkoniin.
Krankheitsbild. Das Koniin ist ein lähmendes Gift für die Bewegungsnerven in den quergestreiften Muskeln, desgleichen für das Gehirn und Rückenmark; der Tod erfolgt durch Lähmung des Zwerchfells. Ausserdem besitzt das Koniin eine reizende Wirkung auf Schleimhäute. Die Vergiftungserscheinungen bestehen zunächst in Speicheln, Würgen, Brechbewegungen und Aufblähung; die Allgemeinwirkung äussert sich in allgemeiner Muskelschwäche, unsicherem Gang, zunehmender motorischer und sensibler Lähmung, Taumeln, Schwindel, Betäubung, Pupillenerweiterung und Atmungskrämpfen. Bei der Sektion findet man ausser leichten gastroenteritischen Erscheinungen nichts Besonderes. Die Behandlung besteht in der Verabreichung von Tannin als chemisches Antidot, sowie von exzitierenden Mitteln: Kampfer, Aether, Alkohol, Wein, Kaffee, Salmiakgeist, Ammonium carbonicum, Liquor Ammonii anisatus, Atropin, Koffein, Strychnin etc.
Die Haustiere scheinen im allgemeinen gegenüber dem Koniin weniger empfindlich zu sein als der Mensch. Ich habe dies insbesondere bei Hunden konstatiert, bei welchen ich die Wirkung des bromwasserstoffsauren Koniins experimentell prüfte. Die subkutane Todesdosis beträgt nämlich nach meinen Versuchen pro kg Körpergewicht beim Hund 0,05 g (die Maximaldosis für den Menschen wird pro Einzeldosis auf 2 mg angegeben!!). Zwei Hunde von 9 und 12 kg Körpergewicht ertrugen Dosen von 0,04, 0,1, 0,2 und 0,3 g Coniinum hydrobromicum subkutan ohne irgend welche sichtbare Allgemeinwirkung (also das 100fache der Maximaldosis des Menschen). Erst Dosen von 0,5 und 1,0 Coniinum hydrobromicum töteten die Versuchshunde in einem Zeitraum von etwa einer halben Stunde. Die hiebei beobachteten Erscheinungen waren folgende: Die Tiere zeigten etwa ¼ Stunde nach der subkutanen Injektion des Coniinum hydrobromicum leichte Mattigkeit, Nachlass der freiwilligen Bewegungen, kratteligen, unbeholfenen Gang, Schwanken und Taumeln, Unvermögen, sich auf den Hinterfüssen vorn in die Höhe zu erheben, Einknicken im Karpalgelenk (Schwäche der Streckmuskel), gespreizte rückständige Stellung, sowie leichtes Speicheln mit Kaubewegungen. Im weiteren Verlauf nahm die Muskelschwäche rasch zu, die Tiere legten sich auf den Boden und versuchten vergebens wieder aufzustehen. Zuletzt lagen sie anhaltend schlaff am Boden; wenn man sie aufhob, hingen Kopf und Hals ebenfalls ganz schlaff herab und die Zunge hing gelähmt aus der Maulspalte heraus. Der Harn floss von selbst ab (Lähmung des Sphincter vesicae). Die Atmung wurde allmählich tiefer. Sodann waren anfallsweise Streck- und Schüttelkrämpfe (epileptiforme Krämpfe) zu beobachten, welche in ein leises Zittern übergingen. Die Pupille war erweitert und die Kornea unempfindlich. Zuletzt trat ganz ruhig Stillstand der Atmung ein, während das Herz noch einige Zeitlang fortschlug (noch etwa 60 Pulse). Die Herztätigkeit war dabei bis zuletzt immer normal.
Nachweis. Neben dem botanischen Nachweis, der wohl in den meisten Fällen genügen dürfte, kann auch der chemische Nachweis des Koniins geliefert werden. Die Abscheidung des sehr leicht zersetzlichen und flüchtigen Koniins erfolgt auf dieselbe Weise wie die des Nikotins (vgl. S. 196). Beim Verdunsten des Petroleumätherauszugs auf dem mit ätherischer Salzsäure benetzten Uhrschälchen bleibt im Gegensatz zum Nikotin ein kristallinischer Niederschlag von salzsaurem Koniin zurück. Das reine, nach dem Verdunsten des Aetherauszugs ohne Säurezusatz zurückbleibende Koniin hat einen scharfen, eigentümlichen Geruch, welcher verdünnt an Mäuseurin erinnert. Der Nachweis des Koniins als solches wird durch die Kristallform der beim Verdunsten des Petroleumäthers zurückbleibenden salzsauren Koniinkristalle geliefert. Löst man den kristallinischen Rückstand mit starker wässeriger Salzsäure auf und trocknet diese Lösung ein, so bilden sich nadel- oder säulenförmige Kristalle, welche angehaucht koniinartig riechen und, bei 200maliger Vergrösserung gesehen, entweder sternförmig zu Drusen zusammengelagert, oder balkengerüstähnlich ineinander gewachsen, oder dendritisch, moos- oder schilfartig sind. Charakteristische Farbenreaktionen für Koniin existieren zum Unterschied von Nikotin nicht. Die mit Salzsäure eintretende blaugrüne Färbung weist auf eine stattgefundene Zersetzung des Koniins hin. Dagegen gibt das Koniin Niederschläge mit den bekannten Alkaloidreagenzien. So wird eine Lösung von Koniin in 1⁄10 ccm schwefelsäurehaltigen Wassers (1 : 10) durch Kalium-Wismutjodid und Phosphormolybdänsäure etc. ausgefällt.
Kasuistik. Die klinischen Fälle von Schierlingvergiftung sind ziemlich selten. Nach Schmidt (Oesterr. Vierteljahresschrift 1876) starb ein Kalb nach der Aufnahme von 4 kg frischen Krautes. Nach Noll (Tierärztl. Zeitung 1846) starben 2 Ziegen 6 Stunden nach der Aufnahme von Schierling, nachdem sie gespeichelt, die Augen verdreht, sowie Bewusstlosigkeit und Krämpfe gezeigt hatten. Bei der Sektion fand man leichte Rötung der Pansenschleimhaut, sowie Ekchymosen auf der Schleimhaut des Psalters und Labmagens. Nach Read (The Veterinarian 1845) zeigten Lämmer Taumeln, allgemeine Lähmung, Unempfindlichkeit und Zappeln. Bei der Sektion fand man scharlachrote Flecken auf der Pansenschleimhaut. Baranski (Berl. Arch. 1896) sah bei Gänsen Lähmungserscheinungen und Durchfall. Graffunder (ibid. 1898) beobachtete bei Kälbern Aufblähung, Schwindel, Taumeln, Pupillenerweiterung, Durchfall und Tod unter allgemeiner Lähmung. — Plotti (Clin. vet. 1899) sah bei 2 Kühen und 1 Kalb Kolik, epileptiforme Krämpfe und Tod infolge allgemeiner Lähmung. Graham-Gillam (Journ. of comp. 1902) beobachtete bei einem Esel nach der Aufnahme grosser Mengen von Schierling Krampfkolik, stieren Blick, Pupillenerweiterung, gesenkte Kopfhaltung und Tod.
Die früher mit Schierlingskraut angestellten toxikologischen Versuche haben nicht viel Bestimmtes ergeben. Pferde zeigten nach 1½ und 3½ Pfd. frischem, nach 180 g getrocknetem Kraut, sowie nach 1 Pfd. Blätter und 1 Pfd. Saft nichts Besonderes (Hertwig, Viborg, Moiroud); Kühe nach 3 Pfd. frischem und ½ Pfd. trockenem Kraut nur Tympanitis (Hertwig); Schafe starben nach Leblanc, ebenso Hunde nach 240 und 400 g ausgepressten Saftes unter Erbrechen, Schwindel und Zittern (Orfila). Ein Hund starb von 10 g des Pulvers (Devay und Guilliermond). Intravenös töteten 4 g des Krauts im Infus ein Pferd nach 8 Minuten; 4 g des Extrakts riefen bei einem Pferd intravenös Schwanken, Taumeln, Zusammenstürzen, Lähmung aller Teile, insbesondere der Zunge hervor. Hunde zeigten ähnliche Erscheinungen (Hertwig).
Vergiftung durch Wasserschierling (Cicuta virosa).
Botanisches. Der Wasserschierling, Cicuta virosa (Giftwüterich), ist eine Sumpfpflanze mit weissem, milchendem, von Querständen gefächertem Wurzelstock, aufrechtem, bis über 1 m hohem Stengel, dreifach gefiederten Blättern, schmalen, spitzen, scharf gesägten Blättchen und weissen Doldenblüten. Das Kraut besitzt einen petersilienartigen Geschmack. Der Wasserschierling enthält das Zikutoxin, eine zähflüssige, widrig schmeckende, sehr giftige Masse, welche in der frischen Wurzel zu 0,2 Proz., in der getrockneten zu 3,5 Proz. vorhanden ist. Ausserdem enthält die Pflanze ein ätherisches Oel, das Zikuten, von der Formel C10H16.
Krankheitsbild und Sektionsbefund. Das Zikutoxin ist ein Krampfgift, welches tonisch-klonische, von den Kopf- und Nackenmuskeln ausgehende und sich von da über den ganzen Körper, namentlich auch auf die Atemmuskel verbreitende Krämpfe erzeugt. Es tötet Katzen in Dosen von 0,05 g pro kg Körpergewicht. Gleichzeitig wirkt es reizend und entzündungserregend auf die Schleimhaut des Verdauungsapparates. Die Vergiftungserscheinungen bestehen in Speicheln, Erbrechen, Kolik, Tympanitis, epileptiformen Anfällen, krampfhaften Kontraktionen der Hals- und Kopfmuskeln, Schwindel, Taumeln, kollerartigem Benehmen, Schwäche, Lähmung, Atmungskrämpfen. Der Tod erfolgt meist innerhalb 24 Stunden. Bei der Sektion findet man entzündliche Rötung der Magendarmschleimhaut, Lungenhyperämie, Gehirnhyperämie, sowie zuweilen Gehirnödem. Die Behandlung besteht in der Verabreichung von Tannin und je nach den Vergiftungserscheinungen in der Anwendung exzitierender oder beruhigender Mittel.
Kasuistik. Experimentelle Verfütterungen von Wasserschierling an Pferde sind von Krause (Magazin Bd. 3) vorgenommen worden. 500 g getrocknetes und gepulvertes Schierlingskraut erzeugten nach 2 Stunden Appetitlosigkeit und Kolik, nach 4 Stunden Tympanitis, Betäubung, Pupillenerweiterung, Herzklopfen, nach 6 Stunden krampfhaftes Abbeugen des Kopfes nach rechts, sowie krampfhafte, automatenartige Bewegungen der Gliedmassen und des Unterkiefers neben Unvermögen zu stehen, endlich nach 15 Stunden unter heftigen allgemeinen Krämpfen Tod. Bei der Sektion fand man dunkelrote Flecke auf der Schleimhaut des Magens, Blind- und Grimmdarms. Zwei andere Pferde starben unter denselben Erscheinungen innerhalb 48 Stunden.
Klinische Fälle sind mehrfach beschrieben worden. Kettritz (Berl. Arch. 1804) sah 4 Kühe plötzlich sterben, welche am Rand eines Teiches geweidet hatten; die Sektion ergab Magenentzündung. 2 andere zeigten Aufblähung, Eingenommenheit und Mattigkeit, genasen aber nach 3 Tagen. Kruckow (ibid. 1895) beschreibt einen ähnlichen Fall. 6 Ochsen, welche an einem Grabenrand geweidet hatten, verendeten im Verlauf weniger Stunden. Sie zeigten zuerst Aufblähung, dann Schwanken und Taumeln, worauf sie unter Krämpfen verendeten; die Sektion ergab entzündliche Rötung des Magens. Wermbter (ibid. 1896) sah 3 Kühe plötzlich erkranken und innerhalb einer Stunde sterben, welche an einem See geweidet hatten; eine Kuh starb gewissermassen apoplektisch. Die andern zeigten Aufblähung, Zittern, Speicheln, Krämpfe und Zusammenstürzen. Weitere klinische Beobachtungen von Zikutavergiftungen bei Rindern und Schweinen sind von Gips (Berl. Arch. 1892), Höhne (ibid. 1887), Hackbarth und Collmann (Preuss. Mitt. 1883), Damitz und Oeltze (Magazin 1840), Schaller (ibid. 1864), Weidmann (Schweizer Archiv Bd. 8) u. a. gemacht worden.
Vergiftung durch Gartenschierling (Aethusa Cynapium).
Botanisches. Der Gartenschierling, Aethusa Cynapium (kleiner Schierling, Hundspetersilie, Katzenpetersilie, Gleisse), ist eine in Gärten, auf Aeckern, Schutthaufen, an Wegen etc. vorkommende Umbellifere mit weissen Doldenblüten (Blütezeit Juli), rundem, glattem, bis 1 m hohem, bläulich bereiftem, geflecktem Stengel, 2–4fach fiederteiligen, an der Unterfläche glänzenden, fast geruchlosen, beim Reiben mit der Hand lauchartig riechenden Blättern, halbrunden, rinnenförmigen Blattstielen, langen 3blätterigen Blütenhüllchen (dieselben sind länger als die Döldchen), sowie dicken, scharfkantigen, ganzrandigen Samenrippen.
Wirkung. Der im Gartenschierling enthaltene Giftstoff ist seiner Natur nach nicht genauer bekannt. Es sind von verschiedenen Seiten überhaupt Bedenken erhoben worden, ob der Gartenschierling zu den Giftpflanzen zu zählen ist (Dammann, Harley, Kobert). 2 Schafe, welchen Dammann 1–2 kg Gartenschierling in frischem Zustand fütterte, zeigten keinerlei Krankheitserscheinungen. Es ist deshalb die Vermutung aufgestellt worden, dass der Gartenschierling bei den angeblichen Vergiftungen mit anderen Schierlingsarten verwechselt worden ist. Jedenfalls sind zum Zustandekommen einer Vergiftung ausserordentlich grosse Mengen notwendig. In einem von Wegner (Magazin 1868) berichteten Fall zeigten 3 Kühe, welche zusammen etwa 42 kg Gartenschierling erhalten hatten, Appetitlosigkeit, Speicheln, taumelnden Gang, beschleunigtes Atmen, Herzklopfen, stinkenden Durchfall, Zusammenstürzen, Unvermögen aufzustehen, Zuckungen, Pupillenerweiterung, Lähmung des Hinterteils und zuletzt vollständige Lähmung. Eine Kuh starb nach 10tägiger Krankheitsdauer. Die Sektion ergab entzündliche Veränderungen im Labmagen und Dünndarm, sowie Ansammlung von Serum im Gehirn und Rückenmark. Behme (Berl. Arch. 1896) sah nach der Aufnahme von Gras, welches viel Gartenschierling enthielt, bei Kühen taumelnden Gang und Unvermögen zu stehen; nach Ablauf einiger Stunden waren sie wieder gesund.
Nach älteren Versuchen von Orfila zeigte ein Hund, welcher 200 g ausgepressten Saft erhalten hatte, Uebelkeit, Herzklopfen, Lähmung, Betäubung und Krämpfe. Möbius (Ad. Wochenschr. 1877) berichtet über einen Vergiftungsfall bei 2 Schweinen, welche bereits nach 2 Stunden starben.
Blausäurevergiftung.
Allgemeines. Die Blausäure kommt bei verschiedenen Gattungen der Amygdaleen (Pruneen) in Form eines Glykosides, des Amygdalins, vor. Im Tierkörper spaltet sich das Amygdalin unter der Einwirkung des Emulsins in Blausäure, CNH, Bittermandelöl, C7H6O, und Zucker, 2(C6H12O6), indem es 2 Moleküle Wasser aufnimmt. Das Amygdalin hat demnach die Formel C20H27NO. Von amygdalinhaltigen Pflanzen sind zu erwähnen: 1. Prunus Amygdalus, var. amara (früher Amygdalus communis benannt), der Bittermandelbaum; die bitteren Mandeln enthalten 3,3 Proz. Amygdalin. Aus den bitteren Mandeln wird das offizinelle Aqua Amygdalarum amararum mit einem Blausäuregehalt von 1 pro Mille dargestellt. 2. Prunus laurocerasus, der Kirschlorbeerbaum, ein bis 6 m hoher Strauch mit lederartigen, immergrünen, länglich zugespitzten, scharf sägezähnigen Blättern, aus welchen früher das Aqua Laurocerasi dargestellt wurde. Derselbe enthält das mit dem Amygdalin verwandte Laurocerasin. 3. Prunus persica, der Pfirsichbaum, dessen Kerne über 2 Proz. Amygdalin enthalten und dessen lanzettliche, spitz gesägte, an beiden Rändern eingerollte Blätter ebenfalls giftig sind. 4. Prunus Padus, der Traubenkirschbaum, ein 1–10 m hoher, in Laubwäldern und an Flussufern wachsender Baum mit krautigen, fast kahlen, sommergrünen, zugespitzten Blättern, ebenso giftig wie die Kirschlorbeerblätter. 5. Prunus domesticus, der Pflaumen- oder Zwetschgenbaum, dessen Fruchtkerne (Zwetschgenkerne) etwa 1 Proz. Amygdalin enthalten. 6. Prunus Cerasus und avium, der Kirschbaum, mit 0,8 Proz. Amygdalingehalt der Kirschkerne. Amygdalin findet sich ferner zu einem halben Prozent in den Apfelkernen. Ausser den obengenannten Amygdaleen und Pomazeen enthalten etwa 200 andere Pflanzenspezies Blausäureglykoside, so z. B. Gymnema latifolium (Asklepiadee), Lasia und Cyrtosperma (Aroideen), Pangium edule (Bixazee), Echinocarpus Sigun (Tiliazee), Lucuma mammosa (Sapotazee), Phaseolus lunatus und vulgaris (Papilionazeen), Jatropha Manihot (Euphorbiazee), Agaricus oreades (Fungi). Sogar im Samenmehl von Linum usitatissimum (Lein) hat man ein amygdalinartiges, blausäurehaltiges Glykosid, das Linamarin, entdeckt. — Im Tierreich findet sich Blausäure im Drüsensekret der Tausendfüssler (Chilognathen), desgleichen Zyanverbindungen (Zyan-Methyl, -Aethyl und -Amyl) im Gift der Kröten, Tritonen und Salamander.
Während Vergiftungen durch die freiwillige Aufnahme der genannten Pflanzen und Pflanzenteile bei den Haustieren, namentlich bei den Schweinen, Pflanzenfressern und beim Geflügel nicht selten sind, haben die Vergiftungen mit reiner Blausäure und deren Präparaten bei den Haustieren nur eine experimentell-toxikologische Bedeutung. Die reine Blausäure stellt in wasserfreiem Zustand eine farblose Flüssigkeit dar, welche in freiem Zustand nirgends in der Natur vorkommt, sondern im Laboratorium aus Zyanquecksilber und Salzsäure nach der Formel Hg(CN)2 + 2 ClH = HgCl2 + 2 CNH dargestellt wird. Die zu Vergiftungszwecken benützte wasserhaltige Blausäure (Prozentsatz durch Verdünnung mit Wasser beliebig zu regulieren) wird durch Destillation von Zyankalium oder Ferrozyankalium mit verdünnter Schwefelsäure dargestellt. Das Zyankalium, CNK, durch Einleiten von Blausäure in Kalilauge dargestellt und vielfach zu Vergiftungszwecken (Hunde, Katzen) benützt, bildet amorphe weissliche Stücke oder Stangen, welche an der Luft zerfliessen und bei Säurezusatz (oder mit der Salzsäure des Magens) Blausäure entwickeln. Giftig ist ferner Zyansilber, Zyanquecksilber und Zyangold. Das rohe Bittermandelöl, welches bei der Zersetzung des Amygdalins entsteht, ist wegen seines Blausäuregehaltes (5–12 Proz.) ebenfalls giftig. An und für sich ungiftig ist Ferrozyankalium, das gelbe Blutlaugensalz, K4Fe(CN)6; wird dasselbe jedoch gleichzeitig zusammen mit einer Säure eingegeben, so wirkt es giftig durch Blausäureentwicklung. Ungiftig ist ferner Ferridzyankalium, das rote Blutlaugensalz, welches im Harn angeblich als Ferrozyankalium ausgeschieden wird.
Krankheitsbild. Die Blausäure ist eines der stärksten Nervengifte. Sie bewirkt Erregung und spätere Lähmung der grossen Zentren des verlängerten Marks, namentlich des Atmungszentrums und vasomotorischen Zentrums, sowie der motorischen Zentren der Grosshirnrinde, ausserdem Narkose des Grosshirns. Sodann ist die Blausäure ein spezifisches Stoffwechselgift, indem sie den Geweben die Fähigkeit benimmt, Sauerstoff zu binden und zu verbrauchen (innere Erstickung). 0,05 g der reinen, wasserfreien Blausäure (= 1 Tropfen) töten einen grossen Hund; 0,5–1,0 g (12–20 Tropfen) ein Pferd. Die tödliche Dosis des Zyankaliums für den Hund beträgt 0,25–0,5 g; für das Pferd 5–10,0 g. Kleinere Tiere, wie Vögel, Meerschweinchen etc., sterben schon nach Verabreichung unwägbarer Mengen chemisch reiner Blausäure (0,1 mg).
Die Erscheinungen der Blausäurevergiftung sind verschieden je nach der aufgenommenen Menge. Grosse Dosen haben einen blitzähnlich schnellen, schlagartigen, apoplektiformen Tod zur Folge. Die Tiere stürzen unter einem lauten Schrei oder Geheul zusammen und verenden unter rasch zunehmender Atmungsbeschwerde, Erbrechen und tetanischen Krämpfen innerhalb weniger Minuten infolge einer sofortigen allgemeinen Lähmung des Nervensystems (Vergiften der Hunde). Bei mittleren Dosen lassen sich drei Stadien der Blausäurevergiftung unterscheiden:
1. Ein dyspnoisches Stadium, beginnend mit Schwindel, Taumeln, Erbrechen. Die Atmung wird sehr beschleunigt und angestrengt, bei Pferden stöhnend und röchelnd. Die Tiere sind sehr unruhig und ängstlich; die sichtbaren Schleimhäute sind hellrot gefärbt.
2. Ein konvulsives Stadium, in welchem die Tiere zusammenstürzen und in starrkrampfähnliche Krämpfe (Orthotonus, Opisthotonus, Trismus) und epileptiforme Zuckungen verfallen. Dabei findet unwillkürliche Kot- und Harnentleerung statt; die Atmung wird allmählich langsamer.
3. Ein asphyktisches Stadium mit schliesslichem Aufhören der Atmungsbewegungen, starkem Sinken der Temperatur, Verlangsamung des Herzschlags, Anästhesie, Zyanose, Koma und Tod.
Die Aufnahme der Blausäure findet von allen Körperstellen, insbesondere auch von der unverletzten Haut aus statt. Besonders schnell wird sie von der Trachealschleimhaut und von der Konjunktiva resorbiert; Katzen sterben z. B ½-1 Minute nach dem Einbringen weniger Tropfen einer 2proz. Blausäure in den Lidsack (Berliner Vergiftungsmethode). Die Ausscheidung der Blausäure erfolgt im unzersetzten Zustand namentlich durch die Lunge und die Haut.
Sektionsbefund. In den akut verlaufenden Fällen findet man das Blut oft auffallend hellrot, ein für die Blausäurevergiftung sehr charakteristischer, durch die Bildung von Zyan-Methämoglobin bedingter Befund. Bei längerer Dauer der Vergiftung hat das Blut eine dunkel schwarzbraune Farbe. Das Blut ist ferner arm an Gerinnseln. Im übrigen findet man die Erscheinungen der Suffokation. Von Wichtigkeit für den Nachweis der Blausäurevergiftung ist der Geruch der inneren Körperorgane nach bitteren Mandeln.
Behandlung. Neben der Verabreichung von Brechmitteln hat man als chemisches Gegengift die Anwendung von Eisenoxydhydrat mit Magnesia (Antidotum Arsenici) empfohlen, um die Bildung des ungiftigen Eisenzyanürsalzes herbeizuführen. Ferner werden als chemische Antidote Wasserstoffsuperoxyd, H2O2, Kalium permanganicum, KMnO4 (0,5proz.) und Kobaltnitrat empfohlen, sauerstoffreiche Körper, welche die Blausäure zu ungiftigen Verbindungen (Zyansäure und Oxamid) oxydieren. Wegen des rapiden Verlaufs der Blausäurevergiftung bleibt jedoch nur eine symptomatische Behandlung übrig. Gegen die Lähmung des Atmungszentrums hat man insbesondere das Atropin angewandt. Von anderen Reizmitteln sind Aether, Alkohol, Kampfer, Koffein, Veratrin, Strychnin, kalte Begiessungen, elektrische Reizung der Nervi phrenici im Gebrauch. Auch der Aderlass wird befürwortet.
Nachweis. Der Nachweis der Blausäure muss möglichst schnell nach dem Tode vorgenommen werden, weil die Blausäure sich im Kadaver bald zu Ammoniak und Ameisensäure zersetzt. Die Blausäure wird behufs Nachweis zunächst überdestilliert; die zu destillierende Flüssigkeit muss vorher schwach sauer gemacht werden, am besten durch Weinsäure. Die Temperatur beim Ueberdestillieren soll 100° C. nicht wesentlich übersteigen (Zersetzung der Blausäure). Die zuerst übergegangenen 2–3 ccm des Destillates werden zunächst für sich allein untersucht, weil sie meistens den grössten Gehalt an Blausäure besitzen; dann werden weitere 2–3 ccm untersucht etc. Meist lässt sich die Blausäure schon durch den Geruch (Bittermandelgeruch) des Destillates nachweisen. Im Destillat, welches man in mehrere Teile teilt, wird die Blausäure durch Zusatz gewisser Stoffe in die nachfolgenden charakteristisch gefärbten Verbindungen übergeführt: 1. In Berlinerblau durch Zusatz von Eisenvitriollösung und Kalilauge, Erhitzen bis zum Sieden, Filtrieren, Ansäuern des Filtrates mit Salzsäure und Beimengung eines Tropfens verdünnter Eisenchloridlösung. Einfacher kann die Reaktion in der Weise vorgenommen werden, dass man das Destillat mit einer Lösung eines Eisenoxyd-Oxydulsalzes und dann mit Kalilauge bis zur deutlichen alkalischen Reaktion versetzt, schüttelt und Salzsäure bis zur sauren Reaktion hinzufügt. 2. In blutrotes Rhodaneisen verwandelt man die Blausäure, indem man eine zweite Probe des Destillats mit einigen Tropfen Schwefelammonium im Wasserbade verdunstet, den Rückstand in wenig Wasser löst, mit 1–2 Tropfen Salzsäure ansäuert und einen Tropfen Eisenchloridlösung hinzufügt; es bildet sich Rhodaneisen = Ferridthiozyanat Fe2(SCN)6. Diese Reaktion ist sehr empfindlich, sie gelingt noch bei einer Verdünnung der Blausäure von 1 : 4 Millionen. (Aber Vorsicht wegen des Rhodangehaltes des Speichels.) 3. In blauviolettes Nitroprussidkalium führt man die Blausäure über durch Versetzen des Destillates mit wenigen Tropfen einer Lösung von Kaliumnitrat, ferner mit 2–4 Tropfen Eisenchloridlösung und sodann mit soviel verdünnter Schwefelsäure, dass die braune Farbe eben gelb wird, worauf erwärmt, abgekühlt, das überschüssige Eisen mit etwas Ammoniak gefällt, filtriert und das Filtrat mit wenig Schwefelammonium zusammengebracht wird. Es bildet sich Nitroprussidkalium, K2Fe(NO)CN5 mit prachtvoll violetter oder blauer Farbe. 4. Mit Guayaktinktur (3 Proz.) und einigen Tropfen 100⁄00iger Kupfervitriollösung versetzt, färben sich Lösungen von Blausäure beim Umschütteln blau. Diese empfindlichste aller Blausäurereaktionen wird jedoch auch z. B. durch Ammoniak hervorgerufen, sie bedarf aber im positiven Falle einer Kontrollprobe, während sie im negativen Falle die Abwesenheit der Blausäure sicher beweist. 5. Mit Pikrinsäure oder Pikrinsalpetersäure (einige Tropfen einer wässerigen Lösung) und etwas Aetzkali versetzt, färbt sich Blausäure beim Erwärmen auf 50–60° blutrot.
Quantitativ wird die Blausäure als Zyansilber bestimmt. Die überdestillierte Blausäure wird zum Zwecke der Entfernung von etwaiger Salzsäure oder Borax rektifiziert, das Destillat mit Salpetersäure angesäuert und die darin enthaltende Blausäure durch salpetersaures Silber als Zyansilber ausgefällt, der Niederschlag auf gewogenem Filter filtriert, ausgewaschen, bei 110° getrocknet und gewogen. 100 Teile des Niederschlags (Zyansilber) sind = 20 Teile wasserfreie Blausäure = 48,66 Zyankalium. (Ein Teil der Blausäure wird indessen beim Destillieren zersetzt!)
Kasuistik. Bittere Mandeln. Ein Pferd zeigte nach 250 g bitterer Mandeln Pulsbeschleunigung, Flankenschlagen, Stöhnen und öfteren Kotabsatz, war jedoch nach ½ Stunde wieder genesen (Viborg). — Ein kleiner Hund starb nach 6 g bitteren Mandeln unter den Erscheinungen von Schwindel und Schwäche nach 6 Stunden (Orfila). — Ein Schwein zeigte nach mehrtägiger Verabreichung von 20–25 g bitterer Mandeln Zittern und Unruhe, erholte sich aber immer wieder (Gerlach, Gerichtl. Tierheilkunde). — Eine Katze starb nach 4 g. Mehrere Gänse zeigten nach dem Genuss der bitteren Mandeln Zittern, Lähmung und grosse Beängstigung (Schwarz, Ad. Woch. 1861). — Mandeltorte soll namentlich für Papageien ein giftiger Leckerbissen sein (Gerlach). — Ein Papagei starb nach dem Genuss von bitteren Mandeln, indem er von der Stange fiel und zitterte (von Rátz, Monatsh. f. prakt. Tierhlkde. 1892).
Zwetschgenkerne. Vier Schweine starben plötzlich nach dem Genuss derselben. Bei der Sektion fand man das Blut kirschrot und die Magenschleimhaut stark gerötet und geschwollen (Perdan, Oesterr. Vereinsmonatsschr. 1884). — Eine Schafherde war in einen Garten getrieben worden, in dem sehr viele abgefallene Zwetschgen lagen. Viele Schafe erkrankten nach der Aufnahme derselben, 4 starben. Die Tiere zeigten Taumeln, Umfallen, Pupillenerweiterung und schnaubende Atmung; im Magen fanden sich viele zerbissene Zwetschgenkerne, ausserdem eine blutige Entzündung. Das Blut war hellrot; das Fleisch roch scharf nach bitteren Mandeln (Bernhard, Preuss. Vet. Ber. pro 1906).
Kirschlorbeerblätter. Von 25 Schafen, welche die Blätter gefressen hatten, starben 5 (van Damm). Einen weiteren Fall hat Bartholeyns (Bullet. Belg. 1886) veröffentlicht.
Pfirsichblätter. Drei Ziegen starben nach dem Genuss derselben unter Atembeschwerden, Lähmungserscheinungen und Konvulsionen (Imthurn, Tierarzt 1834).
Traubenkirschblätter. Zwei Kühe erkrankten nach dem Genuss derselben; eine starb. Bei der Sektion wurden rote Flecke im Labmagen und Darm vorgefunden (Noll). — Nach der Aufnahme von Laub der Traubenkirsche lagen einige Rinder ¼ Stunde in Ohnmacht (Juell, Nord. Zeitschr. 1889).
Kirschkerne. Zwei Schweine erkrankten unter Schwanken, Konvulsionen, Atembeschwerden, Herzklopfen (Frey, Magazin Bd. 15).
Zyankalium. Ein 1jähriges Fohlen starb nach der intrathorakalen Injektion von 25 g Zyankalium nach 6 Stunden (Röder, Sächs. Jahresber. 1893).
Blausäurehaltige Bohnen. Ueber eine Massenvergiftung von Pferden, Rindern und Schweinen durch fremdländische Bohnen, sog. Javabohnen, haben Dammann und Behrens (D. T. W. 1906) berichtet. Die Bohnen stammten von Phaseolus lunatus und vulgaris, Dolichos und Cajanus indicus, und erwiesen sich blausäurehaltig (0,1–1,5 pro Mille), sowie für obige Tiere giftig. Das mit Wasser angerührte Bohnenschrot entwickelte einen eigenartigen Geruch. ¼ kg des Schrots verursachten bei einem Schaf sofort starke Atembeschleunigung, Brechbewegungen, Zuckungen, Koma und Tod; das Blut zeigte eine hellrote Farbe, der Panseninhalt roch deutlich nach Blausäure. Eine Kuh zeigte 2 Stunden nach der Aufnahme von ¾ kg Bohnenschrot beschleunigte Atmung, maximale Pupillenerweiterung, Zucken, sowie Sinken der Körpertemperatur; nach dem Tod erschien das Blut hellrot. — In der Revue vétér. alger. et tunis. 1908 wird darauf hingewiesen, dass viele importierte Körnerfrüchte Blausäure enthalten und zum Nachweis der letzteren folgende einfache Methode empfohlen: Weisses Filtrierpapier wird mit 1proz. Pikrinsäurelösung getränkt und getrocknet. Hierauf wird es in eine Lösung von Soda (1 : 10) gebracht und wieder getrocknet. Bringt man dieses Reagenzpapier in ein gut verschlossenes Reagenzglas, an dessen Boden sich die betreffenden Pflanzenteile in feuchtem, mazeriertem Zustand befinden, so färbt es sich schon bei ganz minimalen Blausäuremengen rot.
Vergiftung durch Kartoffelkeime und Kartoffelkraut (Solaninvergiftung).
Allgemeines. Das Solanin ist ein glykosidisches Alkaloid, welches durch Kochen in Zucker und Solanidin, einen saponinartigen Körper, zerfällt. Es ist in verschiedenen Solaneen enthalten: 1. Solanum tuberosum, die Kartoffel, enthält Solanin in den Samen (Beeren), in den Keimen, im Kraut und unmittelbar vor der Reife unter der Schale. 2. Solanum nigrum, der Nachtschatten, ein auf Schutthaufen und an schattigen Plätzen wachsendes, bis 1 m hohes Kraut mit behaartem Stengel, buchtig gezahnten, ebenfalls behaarten Blättern, weissen Blüten und schwarzen, glänzenden Beeren gibt ebenfalls Veranlassung zu Solaninvergiftungen bei den Haustieren. Dagegen sind bisher Vergiftungen nicht vorgekommen durch die übrigen Solaneen: Solanum Dulcamara (Bittersüss), welches das Dolkamarin, ebenfalls einen saponinartigen Giftstoff enthält, Solanum Lycopersicum (Tomaten), Sol. mammosum (Jungfernbrust), Sol. Sodomaeum und verbascifolium. In den Solaneen sollen ausser dem Solanin auch noch atropin- und hyoszinähnliche Alkaloide mit mydriatischer Wirkung enthalten sein. In der Kartoffel soll das Solanin nach Weil (D. med. W. 1902) nicht, wie bisher angenommen wurde, durch Keimung, sondern durch Bakterienwirkung entstehen („Bacterium solaniferum“).
Wirkung des Solanins. Das Solanin wirkt lähmend auf Gehirn, Rückenmark und Herz. Es besitzt demnach eine morphinartige Wirkung, weshalb sich die Krankheitserscheinungen bei der Solaninvergiftung häufig in Betäubung, Schwanken, Taumeln, Kreuzschwäche und Lähmung äussern.
Nach den Untersuchungen von Perles (Archiv für exper. Pathol. 1890) wirkt das Solanin ausserdem nach Art der Saponine unter Umständen auch örtlich reizend (Gastroenteritis). Wie das Sapotoxin der Kornrade soll auch das Solanin von der intakten Darmschleimhaut aus sehr schwer resorbiert werden, woraus seine geringe Giftigkeit für gesunde Tiere verständlich würde. Diese zeitweise Verschiedenheit in der Wirkung des Solanins, welche bald eine allgemeine, lähmende, bald eine örtliche, reizende ist und häufig überhaupt nicht in die Erscheinung tritt, erklärt vielleicht die abweichenden Angaben über das Krankheitsbild der Solaninvergiftung bezw. Kartoffelkrautvergiftung (vgl. unten).
Bei der nervösen Form der Krankheit, wobei die Tiere zuweilen plötzlich gelähmt umfallen und innerhalb weniger Minuten sterben, ist der Sektionsbefund gewöhnlich negativ. Bei der gastrischen Form findet man dagegen die Erscheinungen der Gastroenteritis. — Die Behandlung besteht in der Verabreichung von Tannin und exzitierenden Mitteln.
Krankheitsbild der Solaninvergiftung. Solaninvergiftungen ereignen sich bei den Haustieren am häufigsten nach der Aufnahme keimender Kartoffeln, sowie von Kartoffelkraut. Die in der tierärztlichen Literatur als „Solaninvergiftungen“ bezeichneten Krankheitsfälle sind übrigens bei genauerer Prüfung nur zum Teil als wirkliche Vergiftungen durch Solanin aufzufassen. Es sind offenbar mehrere Erkrankungen, welche durch Ueberfütterung mit Kartoffeln oder Kartoffelkraut, durch Aufnahme verdorbener, gärender, zersetzter Kartoffel, durch verdorbene Kartoffelschlempe, durch pilzbefallenes Kartoffelkraut usw. verursacht waren, als Solaninvergiftungen beschrieben worden. Entsprechend der verschiedenartigen Wirkung des Solanins kann man mehrere klinische Formen der Solaninvergiftung unterscheiden, eine nervöse, eine gastrische und eine exanthematische.
1. Die nervöse Form ist die gewöhnliche Form der Solaninvergiftung. Sie äussert sich im wesentlichen in Symptomen der Betäubung und Lähmung. Sie kann sich mit der gastrischen Form komplizieren. Die tierärztliche Literatur enthält sehr zahlreiche Fälle der mehr oder weniger reinen nervösen Form der Solaninvergiftung. Am häufigsten wird dieselbe nach der Verfütterung von Kartoffelkeimen beobachtet.
Kasuistik. Koppitz (Oesterr. Vereinsmonatsschr. 1883) beobachtete bei Kühen nach der Verfütterung keimender Kartoffeln im Frühjahr Schwäche im Hinterteil sowie stupiden, teilnahmslosen Gesichtsausdruck. Nach Schwanefeld (Berl. Archiv 1885) äusserte sich dieselbe Vergiftung bei einer Ziege in allgemeiner Paralyse. Eggeling (Preuss. Mitteil. 1882) beobachtete bei 8 Kühen am Tag nach der Verfütterung von Kartoffelkraut Schreckhaftigkeit, Aufregung, Schwäche im Kreuz und in den Hinterbeinen, sowie Lähmung des Hinterteils. Fuchs (Bad. Mitteil. 1870) sah nach der Aufnahme von Kartoffelkraut bei Kühen Taumeln und Zittern, die Tiere konnten sich nicht auf den Beinen erhalten, stürzten vielmehr gelähmt zusammen. Prahl (Preuss. Mitteil. 1868) beschreibt eine Solaninvergiftung nach der Verfütterung von Kartoffelkraut bei 8 Kühen. Zwei derselben fielen plötzlich um, die eine starb nach wenigen Sekunden, die andere lag 2 Tage gelähmt am Boden; die übrigen zeigten Taumeln, Pupillenerweiterung und Seitwärtsstellung des Kopfes. Gerlach (Gerichtl. Tierheilkunde 1872) sah nach der Aufnahme von Kartoffelbeeren Hühner unter den Erscheinungen von Traurigwerden, Mattigkeit, Taumeln und Umfallen sterben. 8 Kühe erhielten infolge eingetretener Futternot stark gekeimte Kartoffeln. Am 3. Tag zeigten sie Schwanken im Hinterteil, Zuckungen in den Beinen, Unruhe, kurzes Atmen, Bohren und Stossen mit Kopf und Hörnern in die Tröge, Verstopfung mit späterer Diarrhöe, Betäubung, Apathie, Niederstürzen, Liegenbleiben, Zunahme der Lähmungserscheinungen und Unempfindlichkeit im Hinterteil (Bild des Festliegens). Auffallend war der faulige, penetrante Kotgeruch. Nach dem Aussetzen der Fütterung und Einleitung einer Behandlung verschwanden die Lähmungserscheinungen am 2. Tag, die enteritischen Symptome jedoch erst am 8. Tag (Walther, Sächs. Jahresber. 1893). Eine Kuh zeigte nach der Verfütterung von Kartoffelkraut Zittern, taumelnden Gang und schliesslich vollständige Lähmung, so dass sie unfähig war, sich zu erheben; gleichzeitig bestand übelriechender Durchfall; das Tier ging nach dreiwöchentlicher Krankheitsdauer an Erschöpfung zugrunde (Hohenleitner, Woch. f. Tierhlkde. 1894). Als typische Symptome nach der Verfütterung von Kartoffelkraut beim Rind beobachtete Schulz (ibid. 1895) Lähmungserscheinungen in Form von Schwanken und Festliegen, daneben bestand zuweilen Verstopfung, Aufblähung und fast immer Ekzembildung auf der Haut. Die Kühe eines Rittergutes erhielten pro Kopf und Tag 75 Pfd. gedämpfte Kartoffeln, worauf sich bald bei fast allen Tieren neben hochgradigem Durchfall eine derartige Lähmung des Hinterteils einstellte, dass die meisten 3–4 Tage nicht aufstehen konnten und die andern einen schwankenden Gang zeigten (Liebener, Berl. Arch. 1889). Eine Kuh, welche grosse Mengen keimender Kartoffeln erhielt, zeigte hochgradige Mattigkeit, Unempfindlichkeit der Haut, Schlafsucht, Durchfall und lag gelähmt auf der Seite. Krüger (Zeitschr. f. Vetkde. 1893, S. 308) beobachtete bei einem mit Kartoffeln gefütterten Pferd ausgesprochene Erscheinungen einer Solaninvergiftung. Nachdem das Pferd 10 Tage hindurch als Ersatz für Hafer bis zu 10 Pfd. Kartoffeln erhalten hatte, zeigte sich am 11. Tag grosse Schreckhaftigkeit, Taumeln, Schwanken, Kreuzschwäche, Pupillenerweiterung, Lähmung des Mastdarms und der Blase, sowie der Kaumuskeln, der Ohren-, Nasen-, Lippen- und Lidmuskeln. Die Sektion des nach etwa 3wöchentlicher Krankheitsdauer verendeten Pferdes ergab einen durchaus negativen Befund. Höhne (Berl. Arch. 1891, S. 369) sah bei Schafen nach der Aufnahme roher gekeimter Kartoffeln Erscheinungen von rasendem Koller und Kreuzlähmung eintreten. Zimmermann (ibid.) beobachtete bei Milchkühen, die fortgesetzt Kartoffelbrei aus gedämpften Kartoffeln erhalten hatten, eine Massenerkrankung in Form von Kreuzschwäche und Kreuzlähme. Nach Maier (D. T. W. 1893) zeigte eine Kuh nach der Fütterung erfrorener Kartoffeln Unvermögen aufzustehen, Liegen mit zurückgeschlagenem Kopf, völlige Apathie, sowie Durchfall. 4 Rinder zeigten nach der Verfütterung gekeimter, gedämpfter Kartoffeln Taumeln und Lähmungserscheinungen; eine Kuh war durch leichten Händedruck zum Umfallen zu bringen; der Sektionsbefund war durchaus negativ (Lungwitz, Sächs. Jahresber. 1897). Nach Albrecht (D. T. W. 1897) erkrankten nach der Verfütterung gekeimter Kartoffeln, wobei auf 20 Pfd. Kartoffel täglich etwa 1 Pfd. Keime kamen, 4 Kühe unter den Erscheinungen von Durchfall, schwankendem Gang, sowie Gebärparese ähnlicher Haltung beim Liegen. Haubold (Sächs. Jahresber. 1900) sah bei 18 Mastschweinen nach der Verfütterung stark gekeimter Kartoffeln Schreckhaftigkeit, Laufwut, seitliche Kopfhaltung, Pupillenerweiterung, Schwäche und Lähmungserscheinungen; 2 Schweine verendeten nach kurzer Zeit. Schneider (Berl. tierärztl. Woch. 1902, S. 373) beobachtete eine Massenerkrankung bei 1100 Schweinen eines Molkereibesitzers nach der Verfütterung stark gekeimter Kartoffeln. Die Krankheitserscheinungen bestanden in Teilnahmlosigkeit, Appetitlosigkeit, Mattigkeit, Sopor, schwachem Puls, wässerigem Durchfall, Lähmung im Hinterteil und niedriger Körpertemperatur. Die Sektion zweier Schweine ergab ausser entzündlichen Erscheinungen im Fundusteil des Magens ein negatives Resultat. Spörer (W. f. T. 1903) sah bei 2 Kühen und einem Pferd nach der Fütterung stark gekeimter Kartoffeln und Topinambur Benommenheit und Schwäche, sowie Sistieren der Wanstbewegung; es trat Heilung ein. Seitz (ibid.) sah beim Rind nach der Fütterung alter gekeimter Kartoffeln Betäubung, Schwanken, Taumeln, allgemeine Lähmung (am Boden liegen), verlangsamte Atmung, reaktionslose Kornea und Ptosis; trotzdem trat Heilung ein. Grebe (Preuss. Vet. Ber. 1904) sah bei 7 Schweinen nach der Aufnahme stark keimender Kartoffeln Schwanken, vollständige Lähmung der Gliedmassen, Atemnot und Tod nach 6–10 Stunden. Nach Döderlein (W. f. T. 1906) erkrankten 2 Kühe, die mit stark gekeimten Kartoffeln gefüttert waren, unter Lähmungserscheinungen, starker Benommenheit, Empfindungslosigkeit und Durchfall; nach subkutanen Kampferinjektionen trat Heilung ein. Ein ähnlicher Fall (derselbe?) wird in dem Preuss. Vet. Ber. pro 1907 beschrieben.
2. Die gastrische Form der Solaninvergiftung äussert sich hauptsächlich in Durchfall, Meteorismus, Erbrechen, Speichelfluss und sonstigen Erscheinungen des Magendarmkatarrhs; Lähmungserscheinungen fehlen. Dagegen hat man zuweilen aphthöse Prozesse auf der Maulschleimhaut beobachtet. Diese reizende, saponinähnliche Wirkung des Solanins findet man namentlich nach der Verfütterung von grünem Kartoffelkraut. Dieselbe lässt sich auch experimentell bei Versuchstieren herbeiführen. Zwei von Hess und Wüthrich (Die Wirkung des grünen Kartoffelkrauts, Bern 1895) mit Kartoffelkraut gefütterte Kühe zeigten schon nach 36 Stunden akutes Aufblähen sowie intensiven Magendarmkatarrh mit Speichelfluss und Rückgang der Milchsekretion. Die tierärztliche Literatur enthält ebenfalls einige klinische Fälle dieser Vergiftungsform. Nach Körber (Preussische Mitteil. Bd. 5) zeigten 3 Kühe, an welche im Frühjahr angefaulte und gekeimte Kartoffeln verfüttert worden waren, unterdrückte Futter- und Wasseraufnahme, Niedergeschlagenheit, wässerigen Durchfall, unwillkürlichen Abgang stinkender Massen, Sinken der Körpertemperatur, Blässe der Schleimhäute und schliesslich kaum fühlbaren Puls. Sie starben sämtlich im Verlauf von 36 bis 48 Stunden; bei der Sektion fand man entzündliche Rötung der Labmagen- und Dünndarmschleimhaut.
Die Frage, ob ausser dem Solanin im Kartoffelkraut und in den Kartoffelkeimen noch ein anderer Giftstoff enthalten ist, welcher die abweichende Wirkung auf die Verdauungsschleimhaut bedingt (Hess und Wüthrich, Albrecht), erledigt sich wohl durch die nachgewiesene saponinartige Natur des Solanins. Diese Eigenschaft erklärt ausreichend die Verschiedenheit des Vergiftungsbildes, so dass sich die Annahme anderer, neben dem Solanin vorhandener Giftstoffe erübrigt. Auch die früher sehr auffallend erscheinende Ungiftigkeit des chemisch reinen Solanins für gesunde Versuchstiere wird durch die Saponinnatur des Solanins (Unschädlichkeit bei intakter Schleimhaut) begreiflicher. Ich gab z. B. einer Versuchskuh auf einmal 3,5 g Solaninum purum (Merck) und später 3,75 g Solaninum hydrochloricum, ferner im Verlauf einer Woche 3,5 g Solanidin, ohne hernach irgend welche Krankheitserscheinungen zu beobachten. Auch ein Versuchsschaf zeigte auf je 1 g Solanin, Solaninum hydrochloricum und Solanidin keine Reaktion. Ein kleiner 19 Pfd. schwerer Versuchshund ertrug eine subkutane Injektion von 0,5 Solaninum hydrochloricum (0,05 pro kg Körpergewicht) ohne jede Spur einer Vergiftungserscheinung, desgleichen 0,5 Solanidin innerlich. 2 kleine Kaninchen zeigten nach der subkutanen Injektion von 0,05, 0,1 und 0,25 Solaninum hydrochloricum ebenfalls ausser lokaler Abszedierung keine Reaktion.
3. Nicht selten treten endlich exanthematische, an das Bild der Schlempemauke erinnernde Entzündungszustände der Haut zu den gastrischen Störungen hinzu. So hat Heiss (Wochenschr. f. Tierheilk. 1885) beim Rind einen sehr interessanten Vergiftungsfall nach der Verfütterung von Kartoffelkraut beschrieben, dessen auffälligste Krankheitssymptome in einer ulzerösen Stomatitis, Durchfall, Konjunktivitis, Lidschwellung, sowie in einem vesikulären und grindartigen Ekzem an den Beinen, in der Umgebung des Afters, an der Schwanzwurzel, am Euter und Skrotum, sowie am Halsrande bestanden. Möbius (Sächs. Jahresber. 1893) beobachtete nach der Fütterung mit Kartoffelkraut bei 1–3jährigen Rindern steifen Gang, schmerzhafte, blaurötliche Anschwellungen der Fussenden mit Rissbildung und Exsudation, Abtrennung des Klauensaums, Erosionen und Blutungen auf der Maulschleimhaut, Ekzeme am Skrotum, Rötung der Scheidenschleimhaut sowie hohes Fieber (bis 41°). Aehnliche Fälle sind von Römer (D. T. W. 1895), Hohenleitner (Wochenschr. f. Tierheilk. 1894), Michaelis (B. T. W. 1895), Model (Repertorium 1885) u. a. beschrieben worden. Aehnlich wie bei der Lupinose und bei der Lecksucht des Rindes verliert das Kartoffelkraut, welches im getrockneten Zustande ein gutes Futtermittel darstellt, seine reizende Wirkung auf die Haut, wenn es einmal gebrüht wird (Extraktion des Solanins!)
Solanum nigrum. Dietrich (Preuss. Mitt. 1876) sah 3 Ziegen nach dem Genuss des Nachtschattens unter den Erscheinungen von Tympanitis und Verdrehen des Kopfes erkranken; eine starb nach 8 Stunden. Nach experimentellen Untersuchungen von Viborg und Orfila starben Hunde nach Verabreichung des wässerigen Auszuges von Solanum nigrum unter den Erscheinungen der Mattigkeit, Empfindungslosigkeit und allgemeiner Muskellähmung. Ziegenbein (Berl. Arch. 1899) berichtet, dass 18 Enten nach der Aufnahme von Nachtschatten unter Taumeln und Lähmungserscheinungen starben. Nach Graham-Gillam erkrankten 2 Schafe, welche Nachtschatten am Weg gefressen hatten. Eines starb; das andere zeigte schwankenden Gang, Durchfall und Pupillenerweiterung.
Vergiftung durch Taumellolch, Lolium temulentum.
Botanisches. Der Taumellolch, Lolium temulentum (Schwindellolch, Schwindelhafer, Taumelhafer), gehört zu der Familie der Gramineen und ist ein einjähriges, namentlich im Sommergetreide vorkommendes Ackerunkraut, welches besonders auf Haferfeldern und in nassen Jahren gedeiht. Die steifen, aufrechten Halme der ½-1 m hohen Pflanze besitzen ca. 15 cm lange Aehren mit charakteristischen, langen Hüllspelzen, welche die Aehrchen vollständig bedecken. Ausserdem ist die Pflanze mikroskopisch dadurch ausgezeichnet, dass der Spelzrand eine eigentümliche Haarbildung zeigt.
Das wirksame Prinzip des Taumellolchs ist noch nicht in reinem Zustand dargestellt; man hat früher als solches das Loliin, einen glykosidischen Bitterstoff angenommen. Von anderen wird das Temulin, ein Alkaloid von der Formel C17H19N2O als wirksamer Bestandteil bezeichnet. Derselbe soll bei Warmblütern rauschartige Erscheinungen bedingen (Hofmeister). Ausserdem ist die Vermutung aufgestellt worden, dass der Taumellolch eine an sich ungiftige Pflanze ist, wie zahlreiche Fütterungsversuche (Nestler, Halm, Hertwig, Spinola) erwiesen haben, und dass er wahrscheinlich nur an gewissen Orten und zu gewissen Zeiten, ähnlich wie die Lupinen, vielleicht durch Vermittlung von Befallungspilzen giftig wirke. Die Annahme von Pilzen als Ursache der Loliumvergiftung wird unterstützt durch die Untersuchungen über eine ähnliche bei Menschen und Tieren vorkommende Vergiftung, durch das sog. Taumelgetreide (Taumelroggen). Man beobachtete nämlich in Russland und Frankreich nach dem Genuss von Roggenbrot beim Menschen Taumel und Schläfrigkeit; ähnliche Erscheinungen zeigten sich bei Hunden, Schweinen und Hühnern. Französische Botaniker haben in den Körnern des sog. Taumelroggens das Myzel eines zu den Diskomyzeten gehörenden Pilzes, Endoconidium temulentum (Phialea temulenta) nachgewiesen, von welchem angenommen wird, dass er durch ein giftiges Enzym den Kleber und die Stärke des Roggens zersetze. Woronin (Bot. Zeitung 1891, S. 81) untersuchte das Taumelgetreide in Südussurien. Er fand folgende Pilzformen, deren pathogene Wirkung noch genauer zu untersuchen ist: Fusarium roseum, Gilberella Saubinetii, Cladosporium herbarum, Helminthosporium, Epicoccum neglectum, Trichothecium roseum, Eurotium herbariorum, Mikrokokken, Hymenula glumarum und Clodochytrium graminis. Taumelgetreide findet sich nur in solchen Gegenden, die viel unter feuchter Witterung zu leiden haben.
Krankheitsbild und Sektionsbefund. Taumellolchvergiftungen scheinen früher häufiger, als heutzutage, vorgekommen zu sein. Zurzeit sind sie ausserordentlich selten geworden, so dass die neuere Literatur nur ganz vereinzelte Vergiftungsfälle beim Pferd und Rind aufweist. Auch beim Menschen, bei welchem früher Taumellolchvergiftungen in epidemischer Weise infolge loliumhaltigen Mehles und Brotes auftraten, werden solche nur selten mehr beobachtet; nach Kobert sind überhaupt sichere Fälle von Vergiftung beim Menschen nicht nachgewiesen. Die Hauptursache ist wohl in den Fortschritten der Bodenkultur und dem Zurückdrängen des giftigen Unkrautes durch Ausrotten zu suchen. Ausserdem hat man von jeher die Beobachtung gemacht, dass zum Zustandekommen einer Vergiftung sehr grosse Mengen von Schwindelhafer notwendig sind. So verfütterte Nestler an 4 Pferde und an 2 Rinder je etwa 6 Zentner Hafer mit einem Gehalt von 30 Proz. Lolchsamen, ohne Krankheitserscheinungen zu beobachten. Rosenkranz berichtet, dass 4 Pferde monatelang mit Hafer gefüttert wurden, welcher 12 Proz. Lolium enthielt, und dass sie ausser öfteren Schwindelanfällen nichts Krankhaftes erkennen liessen. Halm fütterte einem Pferde nach und nach bis zu einer Metze reinen Lolchsamen, ohne charakteristische Vergiftungserscheinungen zu beobachten. Hühner, welche innerhalb 14 Tagen 3 Pfund, Schweine, welche eine Metze Schwindelhafer auf einmal, Schafe, welche 1½ Pfund Mehl des Schwindelhafers aufgenommen hatten, zeigten keinerlei Vergiftungserscheinungen (Baillet, Spinola).
Die giftige Wirkung des Schwindelhafers äussert sich, wie schon der Name sagt, in einer narkotischen Beeinflussung des Grosshirns. Die Krankheitserscheinungen bestehen in Schwindelanfällen, dummkollerartigem Benehmen, Schläfrigkeit, Schwanken, Mattigkeit, Betäubung, Bewusstlosigkeit, Pupillenerweiterung, allgemeiner Gefühllosigkeit; zuweilen gesellen sich hiezu auch noch Kolikerscheinungen und Krämpfe. Der Verlauf ist bald chronisch, bald akut; in einzelnen Fällen wird auch ein perakuter Verlauf beobachtet, indem die Tiere apoplektiforme Anfälle von Betäubung und allgemeiner Lähmung zeigen. Die Sektion ergibt meist einen negativen Befund; zuweilen findet man die Erscheinungen einer leichten Gastroenteritis, sowie einer Hyperämie des Gehirns und Rückenmarkes.
Die Behandlung besteht in der Anwendung von Exzitantien. Man macht subkutane Injektionen von Kampferspiritus, Kampferöl, Aether, Koffein, Atropin, Veratrin, oder gibt innerlich Ammonium carbonicum. Auch kalte Begiessungen des Kopfes, Frottieren der Haut, sowie die Anwendung von hautreizenden Mitteln (Terpentinöl, Kampferspiritus) sind angezeigt.
Kasuistik. Meyer (Schweizer Archiv 1831) berichtet, dass 2 Mutterpferde nach dem Verfüttern von loliumhaltigem Korn Kolikerscheinungen, Pupillenerweiterung, unsicheren Gang, sowie dummkollerartiges Benehmen zeigten. — Wiegel, (Preuss. Mitteil. 1872) beobachtete bei einer Kuh, dass dieselbe plötzlich, wie vom Blitz getroffen, zusammenstürzte, ohne dass Schwanken und sonstige Krankheitserscheinungen vorausgegangen wären. Diese apoplektiformen Anfälle wiederholten sich 3mal hintereinander, worauf sich Empfindungslosigkeit über den ganzen Körper, Schlafsucht, sowie Verlangsamung der Respiration einstellten. 1½ Stunden darauf erhob sich das Tier wieder und zeigte sofort einen ganz erstaunlichen Appetit. 4 Stunden später erfolgte ein ähnlicher, aber schwächerer Anfall, worauf völlige Genesung eintrat. — Magnus (Preuss. Mitteil. Bd. 3) sah unter 14 Rindern 7 nach dem Genuss von geschrotenem Lolchsamen unter den Erscheinungen der Bewusstlosigkeit und unter allgemeinen Krämpfen erkranken; 2 derselben starben. — Knudsen (Dän. Monatsschr. 1889) berichtet über zwanzig Vergiftungsfälle beim Rind, die sich durch Lähmung des Hinterteils auszeichneten. - Gallé (Veterinarius 1897) sah bei 6 hochträchtigen Stuten Abortus; das Futter enthielt 70 Proz. Lolium temulentum.
Vergiftung durch Flachs, Linum usitatissimum.
Botanisches. Der Flachs oder Lein, Linum usitatissimum, wird in Deutschland vereinzelt teils als Oelpflanze (Leinöl), teils als Faserpflanze (Flachs) kultiviert. Seine ausgepressten Samen werden als Leinölkuchen zu Futter- und Düngerzwecken verwendet. Der Flachs ist ein einjähriges Kraut mit meterhohem kahlem Stengel, lanzettförmigen, drei-nervigen, 2½ cm langen Blättern und blass azurblauen Blütendolden. Die Samen (Leinsamen) sind eiförmig, flach, scharfrandig, ½ cm lang, mit brauner, glänzender, glatter, dünner Schale und grünlichem Kern. Die Samenschale enthält ausser Schleim (6%) ein amygdalinartiges Glykosid, das Linamarin, der Kern fettes Oel (30%) und Eiweiss (25%). Der früher als Abführmittel benützte Purgierflachs, Linum catharticum, ist ein 1jähriges, 15 cm hohes Pflänzchen mit einnervigen Blättern und weissen Blüten. Der Geschmack der Pflanze ist sehr bitter. Dieselbe enthält einen glykosidischen Bitterstoff, das Linin, welches namentlich nach der Blütezeit in grossen Mengen in derselben enthalten ist und weisse, seidenglänzende, stark bitter schmeckende, stickstofffreie, neutral reagierende Kristalle bildet.
Krankheitsbild. Die in der Literatur als Flachsvergiftung bezeichneten Krankheitsfälle sind in ätiologischer Beziehung offenbar nicht einheitlicher Natur. Dieselben betreffen nur zum Teil wirkliche, echte Flachsvergiftungen. Ein grösserer Teil derselben bezieht sich vielmehr auf eine Beimengung von Rizinusschalen zu den Leinsamenkuchen (vergl. Rizinusvergiftung). Andere Fälle scheinen Pilzvergiftungen (schimmelige, ranzige Leinkuchen), einzelne Fälle vielleicht auch Vergiftungen durch beigemengten Ackersenf oder andere Giftpflanzen gewesen zu sein.
Die echten Flachsvergiftungen haben eine verschiedenartige Entstehungsweise. Zunächst ist mehrfach beobachtet worden, dass der geröstete Flachs bezw. das in den Flachsrösten enthaltene Wasser bei Schafen (Güttlich), Hunden, Gänsen (Spinola), ja selbst bei Fischen (Gerlach) giftig gewirkt hat. Nach Malzew (Petersburger Archiv für Veterinärkunde 1887) erkrankte in einem russischen Dorfe sämtliches Vieh durch den Genuss des Flusswassers, in welchem Flachs eingeweicht wurde. Weiter sind Vergiftungen nach der Verfütterung von missratenem, zu kurz gebliebenen Flachs bei Kühen und Schafen beobachtet worden. Endlich haben die Leinsamenkapseln, wenn sie in allzugrosser Menge aufgenommen wurden, zuweilen Veranlassung zu Vergiftungen gegeben. Dass im übrigen der Flachs nur in grossen Mengen giftig wirkt, zeigen die Versuche von Harms (Hannoverscher Jahresbericht 1872 und 1873), welcher einem Rind 15 Pfund grünen Flachs sowie einem Ziegenlamm 150 g grüner Samenkapseln und 50 g trockener Samenkapseln ohne Nachteil verabreichte, sowie ein Versuch von Schmidt (Magazin Bd. 29), welcher bei einem Schaf erst nach Verfütterung von 12 kg Samenkapseln eine tödliche Vergiftung herbeiführen konnte.
Ueber den im Flachs enthaltenen Giftstoff ist mit Sicherheit nichts bekannt (Linamarin?). Aus den Vergiftungserscheinungen ist zu entnehmen, dass es ein scharf-narkotischer Stoff ist, welcher vielleicht mit dem im Purgierflachs enthaltenen Linin identisch ist. Die Krankheitserscheinungen bestehen in heftiger Kolik, Durchfall, Tympanitis, Unruheerscheinungen, Krämpfen, Harnverhaltung, Zittern und Taumeln. Bei der Sektion findet man die Schleimhaut des Magens und Darmes mehr oder weniger hochgradig entzündet. Die Behandlung der Vergiftung ist eine symptomatische (Opium, schleimige Mittel); als Gegengift kann Tannin gegeben werden.
Kasuistik. Von den in der Literatur enthaltenen klinischen Fällen von Flachsvergiftung sind folgende bemerkenswert. Prietsch (Sächs. Jahresbericht 1868) sah 7 Kühe nach der Verfütterung von abgemähtem missratenem Flachs unter Kolikerscheinungen erkranken und 2 davon im Verlaufe eines Tages sterben; bei der Sektion fand man die Schleimhaut des Lösers und Dünndarms stark entzündet und den Darminhalt sehr flüssig. Nach Sipp (Preuss. Mitteil. Jahrg. 7) zeigten Kühe unmittelbar nach der Aufnahme von zu kurz gebliebenem Flachs Kolikerscheinungen, Stöhnen, Zittern, grosse Angst und Taumeln. Semmer (Deutsche Zeitschrift für Tiermedizin 1877) sah bei Schweinen nach der Verfütterung von Leinsamenkapseln öfters massenhafte Todesfälle; bei der Sektion wurde Fettdegeneration der Leber und Nieren, sowie teerartiges Blut gefunden. Weitere Fälle sind von Güttlich (Preuss. Mitt. 1882), von Huffelen (Bullet. Belg.), Lüdersdorf (Ann. der Landwirtschaft 1858) u. a. beschrieben worden.
Eserinvergiftung.
Allgemeines. Das in der Kalabarbohne (Physostigma venenosum, afrikanische Papilionazee) enthaltene Alkaloid Eserin (Physostigmin) hat seit seiner Anwendung als Abführmittel beim Pferd und Rind in mehreren Fällen schon in mittleren therapeutischen Dosen Vergiftungserscheinungen bedingt. Diese giftige Wirkung therapeutischer Eserindosen ist, wie ich a. a. O. (Monatshefte für praktische Tierkeilkunde 1890) gezeigt habe, auf verschiedene Ursachen zurückzuführen. In erster Linie ist die Inkonstanz der chemischen Handelspräparate, welche je nach der Darstellung verschiedenartige, in chemischer Beziehung durchaus nicht einheitliche Produkte sind, als Ursache zu bezeichnen. In zweiter Linie kann die giftige Wirkung sonst unschädlicher Dosen durch ein abweichendes Verhalten des Tierkörpers bezw. Individuums bedingt sein. In dieser Beziehung sind Pferde mit chronischen Krankheiten der Atmungsorgane (Emphysem, chronische Bronchitis, chronische Pneumonie), sowie solche Pferde, welche an Kolik infolge starker Ausdehnung und mechanischen Hindernissen im Magen und Darm, sowie an Herzschwäche im Verlauf der Kolik leiden (hohe Pulsfrequenz), besonders empfindlich gegen sonst normale Dosen von Eserin, indem sie unter der Einwirkung des Eserins teils an Lungenödem, teils an Magen- und Darmruptur, teils an Herzlähmung zugrunde gehen können. In einzelnen Fällen ist die Giftwirkung sonst unschädlicher Eserindosen auf die Art und Weise der Injektion, sowie auf eine individuelle Idiosynkrasie der betreffenden Tiere zurückzuführen.
Krankheitsbild. Das Eserin wirkt tetanisierend auf alle glatten Muskelfasern des Körpers, namentlich auf die des Darmes, ausserdem erregend auf die Sekretion der Schweissdrüsen, Tränendrüsen und Speicheldrüsen. In giftigen Dosen erzeugt es ausserdem Krämpfe der quergestreiften Körpermuskulatur mit späterer Muskellähmung, sowie Lähmung der Atmung (Lungenödem) und des Herzens. Die Vergiftungserscheinungen bestehen daher in heftiger Kolik, anhaltendem, profusem Durchfall, Zittern, ausgebreiteten Muskelzuckungen, grosser Schreckhaftigkeit, grosser Atmungsnot, Schweissausbruch, Speicheln, Tränenfluss, häufigem Harnabsatz, Pupillenverengerung, Schwäche, Hinfälligkeit, allgemeiner Lähmung. In einzelnen Fällen wurde ausserdem eine sehr starke zerebrale Erregung beobachtet, welche sich in maniakalischen, tobsuchtartigen Anfällen, hochgradiger Aufregung, sowie Zwangsbewegungen (Drängen nach vorwärts) äusserte.
Das Eserin ist namentlich für Fleischfresser ein ausserordentlich heftiges Gift. Nach meinen Beobachtungen starben kleine Hunde schon nach 5, grössere nach 10 mg. Katzen und Kaninchen starben nach 2–3 mg. Pferde und Rinder ertragen relativ viel grössere Dosen. Ich habe einem mittelgrossen, älteren Versuchspferd ½ g Eserinum sulfuricum subkutan injiziert, wonach zwar eine schwere, aber nicht tödliche Vergiftung auftrat. Nach Feser werden auch vom Rind verhältnismässig hohe Dosen ohne Nachteil ertragen, so subkutan 1 mg Physostigmin pro kg Körpergewicht = 0,3 pro dosi, stomachikal das 10fache; nur in einem Fall trat nach der subkutanen Injektion von 0,17 bei heftigem Husten und Rülpsen infolge Eindringens von Futterbrei in die Bronchien Erstickung auf. Subkutan sind 0,03 ohne sichtbare Wirkung, 0,06 von geringer, 0,1 von kräftiger Wirkung; 0,15–0,17 erzeugen heftiges Purgieren; nach 0,3 tritt die Wirkung schon nach 5 Minuten unter starker Dyspnöe, Muskelzittern etc. auf. Innerlich gegeben wirkt Physostigmin beim Rind auffallend schnell in relativ geringen Dosen; so rufen 0,15 schwaches Purgieren, 0,3 starkes Purgieren, 0,7 dasselbe mit deutlichen Kolikerscheinungen, 0,9–1,0 Purgieren unter Stöhnen und Aechzen, 1,5 sehr heftiges Purgieren, 3,0 ebenfalls sehr heftiges Purgieren unter Zittern und Atemnot hervor. Dieselbe Wirkung hat die Einspritzung in den Wanst. Sehr empfindlich sind im Gegensatz zum Rind die kleinen Wiederkäuer (Schafe, Ziegen), gegenüber dem Eserin (Kunke). Schweine scheinen dagegen wenig empfindlich gegenüber dem Eserin zu sein; sie zeigen nach Frank selbst in subkutanen Gaben von 0,1 keine sichtbare Wirkung.
Behandlung. Das wichtigste Gegengift des Eserins ist das Atropin, ein physiologisches Antidot, welches erregend auf die durch das Eserin gelähmten Zentralorgane der Atmung und des Herzens sowie sekretionsbeschränkend auf die Körperdrüsen wirkt. Man gibt es Pferden und Rindern subkutan in Dosen von 0,05–0,1. Ausserdem kann man Skopolamin (Hyoszin), Veratrin und Koffein anwenden. Gegen die Erregungserscheinungen gibt man Sedativa (Morphium, Chloralhydrat, Bromkalium).
Nachweis. Die Abscheidung des Physostigmins aus dem Untersuchungsmaterial ist deshalb mit grossen Schwierigkeiten verknüpft, weil dasselbe eines der am leichtesten zersetzlichen Alkaloide ist und sich schon am Licht rot färbt. Die Extraktion muss daher im dunklen Raume und bei möglichst niederer Temperatur vorgenommen werden. Dieselbe geschieht am besten nach der Methode von Dragendorff (vgl. S. 199) aus alkalischer wässeriger Lösung durch Ausschütteln mit Benzol (oder Amylalkohol oder Chloroform). Von den Reaktionen auf Physostigmin ist zunächst wichtig die physiologische Reaktion, welche darin besteht, dass beim Einbringen der Lösung des Mittels in das Auge eines Kaninchens oder Meerschweinchens Pupillenverengerung noch bei Anwesenheit von 1⁄2000 mg Eserin eintritt. Die chemischen Reaktionen des Physostigmins sind folgende: In erwärmter Ammoniakflüssigkeit löst sich das kleinste Kriställchen Eserin zu einer gelblichroten Flüssigkeit, welche beim Eindampfen im Wasserbad einen blauen oder blaugrauen, in Weingeist mit blauer Farbe löslichen Rückstand hinterlässt (Eserinblau). In einem Tröpfchen Schwefelsäure löst sich der Verdampfungsrückstand mit grüner Farbe, welche bei allmählicher Verdünnung mit Weingeist in rot übergeht.
Kasuistik. Friedberger (Münchener Jahresbericht 1884) beobachtete bei einem 300 kg schweren, 18jährigen, mageren, bis auf hochgradiges Lungenemphysem relativ gesunden Wallach nach der subkutanen Injektion von 0,1 Physostigminum sulfuricum eine schwere Vergiftung. Eine halbe Stunde nach der Injektion traten nämlich neben der spezifischen Wirkung auf den Darmkanal starke Aufregung, feuriger Blick, Drängen nach vorwärts, starkes Abbeugen des Kopfes, sowie intensives Muskelzittern im Hinterteil ein; diesen Erscheinungen folgte nach etwa 1½ Stunden tiefe Ermattung, welche auch in den nächsten Tagen noch andauerte. Weiterhin stellten sich rascher Kräfteverfall, Drängen beim Vorwärtsgehen, unsicherer, ataktischer Gang, sowie am 5. Tage förmliche maniakalische Erscheinungen und Beisswut ein, so dass das Pferd getötet werden musste. Albrecht (Der Tierarzt 1888) hat ebenfalls nach der Injektion von 0,1 Eserin bei einem schweren Bauernpferde eine 10 Tage lang andauernde Vergiftung, bestehend in heftigem Muskelzittern, Schwanken, Zusammenknicken, Benommenheit, Pupillenerweiterung, Puls- und Atmungsbeschleunigung, sowie Herzschwäche beobachtet. Im Gegensatz hierzu hat Klemm (Bad. Mitt. 1884) über Beobachtungen berichtet, wonach bei Pferden Dosen von 0,2 Eserin 5mal hintereinander in vierstündigen Pausen, mithin ein ganzes Gramm Eserin innerhalb 24 Stunden ohne Gefahr angewandt wurden. Auch in der Rindviehpraxis kommen Fälle vor, in welchen einzelne Rinder auf Durchschnittsdosen des Eserins ganz auffallend stark reagieren. So hat Albrecht 3 Fälle beschrieben, in welchen bei Rindern nach der subkutanen Injektion von 0,15 Eserin schwere Respirationsstörungen, sowie ganz exzessive Erregungserscheinungen auftraten. Ripke sah bei einem Rind schon nach der Injektion von 0,1 Eserin Atemnot, Schäumen und Schwäche auftreten; ein anderes Rind starb sogar nach 6 Stunden. Für Ziegen wirkten in einem Fall schon 0,04 g Eserin giftig (Gobbels-Copette, Belg. Annal. 1895).
Pilokarpinvergiftung.
Allgemeines. Das in den Jaborandiblättern (Pilocarpus pennatifolius, brasilianische Rutazee) enthaltene Alkaloid Pilokarpin wirkt ebenfalls zuweilen wie das Eserin in therapeutischen Dosen giftig, was teils auf die Inkonstanz der Präparate, teils auf gewisse individuelle Körperzustände zurückzuführen ist. Besonders gefährlich hat sich das Pilokarpin wegen des drohenden Lungenödems bei chronischen Lungen- und Herzkrankheiten, sowie bei Behinderung des Abschlingens (Pharyngitis) erwiesen.
Krankheitsbild. Das Pilokarpin bewirkt in erster Linie eine gesteigerte Sekretion der Drüsen (Speicheldrüsen, Schweissdrüsen, Bronchialdrüsen, Darmdrüsen), in zweiter Linie eine Kontraktion der glatten Muskelfasern (Magen-Darmkanal, Sphincter pupillae). Die Vergiftungserscheinungen bestehen in abundanter Speichel- und Schweisssekretion, hochgradiger Dyspnoe, Durchfall, psychischen Erregungs- und Lähmungserscheinungen. Wie beim Eserin werden auch zuweilen durch das Pilokarpin tobsuchtartige Anfälle hervorgerufen. Der Tod erfolgt in einzelnen Fällen apoplektisch, meist wird er jedoch durch Erstickung infolge von Lungenödem bedingt.
Behandlung. Das wichtigste Antidot der Pilokarpinvergiftung ist wie beim Eserin das Atropin, welches ein starkes Erregungsmittel für das Herz und die Atmung ist. Man gibt es Pferden und Rindern subkutan in wiederholten Dosen von 0,05–0,1.
Nachweis. Das Pilokarpin wird genau so wie Eserin abgeschieden (extrahiert). Die physiologische Reaktion (Pupillenverengerung) ist ebenfalls dieselbe wie beim Eserin; ausserdem kann die speicheltreibende Wirkung als Reagens verwertet werden. Dagegen unterscheidet es sich vom Eserin durch eine charakteristische Farbenreaktion: mit rauchender Salpetersäure tritt nämlich eine leichte Grünfärbung ein.
Kasuistik. Friedberger (Deutsche Zeitschrift für Tiermedizin 1884) berichtet, dass bei einigen Pferden schon kleine Dosen ungewöhnlich hochgradige Erscheinungen veranlassten, und dass die Patienten insbesondere von hohen Dosen ungleich stark beeinflusst wurden. Siedamgrotzky (Sächs. Jahresber. 1886) sah bei Pferden nach Dosen von 0,5–1,0 Pilokarpin gefahrdrohende Erscheinungen eintreten. Lies (Tiermed. Rundschau 1886/87) warnt vor grösseren Dosen Pilokarpin, nachdem ihm ein Pferd nach der Injektion von 1,0 Pilokarpin apoplektisch verendete. Hoffmann (ibid. 1887) beobachtete bei einem Pferd nach 0,8 Pilokarpin gefahrdrohende Dyspnoe, bei einem anderen nach 1,1 eine tödliche Vergiftung. Dette (ibid. 1888) sah nach der Injektion von 0,7 Pilokarpin ein Pferd innerhalb 3 Stunden wie vom Schlage gerührt zusammenstürzen, worauf sich neben einer schweren Allgemeinaffektion tobsuchtartige Zufälle einstellten, so dass dasselbe getötet werden musste. Jungers (Der Tierarzt 1883) konstatierte bei Pferden auf die Einspritzung von 0,8 Pilokarpin 8 Tage lang ein schläfriges, kolleriges Benehmen. Maximilian (Berliner Archiv 1888) beobachtete 2mal, dass sich 2 Tage nach der Pilokarpininjektion die Erscheinungen der Pilokarpinwirkung wiederholten. Philippi (Sächs. Jahresber. 1888) sah nach der Einspritzung von 0,3 Pilokarpin bei einem gehirnkranken Pferd Taumeln, 6 Stunden anhaltende Bewusstlosigkeit und dann Tobsucht und Laufwut. Rust und Cleve (Zeitschr. f. Vetkde. 1890) beobachteten ebenfalls bei Gehirnentzündung nach 0,3 Pilokarpin Atemnot und Erstickung im eigenen Speichel. Overbeck (Holl. Zeitschr. 1898) sah ein Pferd mit Pleuritis nach einer Injektion von 0,3 Pilokarpin unter Schweissausbruch und Dyspnoe innerhalb 4 Stunden sterben. Nach Kunke (Diss. Bern 1908) sind Schafe und Ziegen besonders empfindlich gegen Pilokarpin, indem sie schon nach 0,03 bezw. 0,04 g Vergiftungserscheinungen zeigen (Lungenödem).
Arekolinvergiftung.
Allgemeines. Das in der Arekanuss (Areca Catechu, Palme) enthaltene Alkaloid Arekolin von der Formel C18H13NO2 wird seit 15 Jahren (vergl. meine diesbezüglichen Untersuchungen in den Monatsh. f. prakt. Tierheilk. 1894) in der Tierheilkunde allgemein als Ersatz des Eserins und Pilokarpins namentlich bei der Kolik und Hufrehe der Pferde angewandt. Vergiftungsfälle sind trotz des häufigen Gebrauches in der Literatur nur vereinzelt beschrieben worden. Wie beim Eserin und Pilokarpin scheinen einzelne Pferde auch gegenüber dem Arekolin eine individuelle Empfindlichkeit zu besitzen. Ausserdem können bei herzkranken Pferden, sowie bei bereits eingetretener Herzschwäche (Kolik) unter Umständen schon mittlere Dosen giftig wirken. Beim Gebrauch der Arekanuss als Wurmmittel sind Vergiftungen bisher nicht beobachtet worden; ihre angebliche besondere Giftigkeit für das Geflügel hat sich nach den Untersuchungen von Gizelt nicht bestätigt.
Krankheitsbild. Das Arekolin wirkt wie eine Kombination von Pilokarpin und Eserin (Drüsen- und Darmreizung). Therapeutische Dosen (0,02–0,1) erzeugen beim Pferd Speichelfluss, Durchfall und Schweissausbruch. Die Arekolinvergiftung tritt bei gesunden Pferden von 0,25 ab, bei Herzkranken und Kolikkranken (Herzschwäche) von 0,08 ab ein und äussert sich in epileptiformen und tetanischen Krämpfen, Herzlähmung und Atmungslähmung. Die Dosis von 0,5 g wirkt nach meinen Versuchen für Pferde tödlich.
Die Behandlung der Arekolinvergiftung ist die gleiche, wie bei der Vergiftung durch Pilokarpin und Eserin; sie besteht in der Verabreichung von Atropin oder Skopolamin (Hyoszin) als Gegengift. Auch der physiologische Nachweis ist derselbe. Chemische Reaktionen des Arekolins sind Braunfärbung (Niederschlag) mit Jodlösung, Gelbfärbung mit Bromwasser.
Kasuistik. Ein 4jähriges, kolikkrankes Ackerpferd, das, wie sich nachher herausstellte, schon längere Zeit vorher herzleidend war (die Sektion ergab chronische Endokarditis und Perikarditis), erhielt 0,08 Arekolin subkutan eingespritzt. Einige Minuten darauf wurde es sehr unruhig, schlug um sich, bekam Atemnot, zeigte roten, blasigen Schaum an beiden Nasenöffnungen und verendete 8–10 Minuten nach der Injektion an Herzlähmung und Lungenödem. Der Besitzer teilte mit, das Pferd sei schon vor Eintritt der Kolik im Acker sehr bald schlaff und müde geworden und habe sich sehr schlecht genährt (Wöhner, Woch. f. Tierh. 1906). Ein 14jähriges Pferd erhielt gegen Rehe 0,1 Arekolin; schon 2 Minuten nach der Injektion zeigte es sehr starke Vergiftungserscheinungen, welche über eine Stunde anhielten; das Pferd erholte sich erst wieder in einigen Tagen (Olsen, Dän. Mon. 1900). Nach Titus (Jowa 1907) starb eine Kuh mit Gebärparese nach 0,1, ein Schaf nach 0,01 Arekolin. Rinder sind überhaupt sehr empfindlich gegen Arekolin, indem sie oft schon bei 0,1 g bedrohliche Atemnot zeigen (Kunke, Diss. Bern 1908). Neuere Untersuchungen über die Wirkung des Arekolins auf die einzelnen Tiergattungen sind von Ruckelshausen (Monatshefte für prakt. Tierheilkunde 1910) veröffentlicht worden.
Vergiftung durch Bucheckern-Oelkuchen.
Botanisches. Die Bucheckern oder Bucheln sind die 3kantigen Früchte der Rotbuche, Fagus silvatica (Kupulifere). Sie bestehen aus einer braunen, harten Schale und einem ölhaltigen Kern und werden behufs Gewinnung des Bucheckernöls ausgepresst. Die Pressrückstände, welche im wesentlichen aus den braunen Schalen bestehen, werden als „Bucheckern-Oelkuchen“ bezeichnet und in manchen Gegenden an die Haustiere verfüttert. Sie enthalten einen sehr giftigen Stoff, das Fagin, eine mit dem Cholin verwandte, trimethylaminähnliche Base. Das Fagin findet sich namentlich in der Schale, in geringeren Mengen ferner in der Gerüstsubstanz des Kerns; das ausgepresste Bucheckernöl ist dagegen ungiftig.
Krankheitsbild und Sektionsbefund. Vergiftungen durch Bucheckern-Oelkuchen ereignen sich immer nur nach Aufnahme grösserer Mengen derselben. Am empfindlichsten sind Pferde, bei welchen schon ½-1 kg Oelkuchen eine schwere und nach 1½ kg eine tödliche Vergiftung eintritt. Dagegen sollen nach Pusch Rinder wenig oder gar nicht empfindlich sein (vergl. übrigens die von Kammerer und Vaeth mitgeteilten Fälle von Vergiftung). Das Fagin tötet Katzen in Dosen von 0,4 g. Das Bucheckerngift hat in seiner Wirkung viel Aehnlichkeit mit dem Eserin, Nikotin, Strychnin und Trimethylamin; es erzeugt nämlich Darm- und Muskeltetanus. Die Vergiftungserscheinungen beginnen gewöhnlich mit einem sehr heftigen Kolikanfall, in dessen Verlaufe sich die Schmerzen bis zur Tobsucht, Raserei und Selbstzerfleischung steigern können. Ausserdem beobachtet man Schreckhaftigkeit, sowie tetanische, an Strychnintetanus erinnernde Krämpfe von ausserordentlicher Heftigkeit, abwechselnd mit Betäubung, Bewusstlosigkeit, Schwanken, Taumeln, Zusammenstürzen und vollständiger Lähmung. Der Verlauf der Vergiftung ist meist sehr akut, indem die Tiere schon nach einigen Stunden unter den Erscheinungen der Erstickung zugrunde gehen können; für gewöhnlich ist der Ausgang der Vergiftung innerhalb 12 Stunden entschieden. Der Sektionsbefund ist wenig charakteristisch. Neben suffokatorischen Erscheinungen findet man bisweilen starke ödematöse Durchtränkung und selbst Flüssigkeitsansammlung im Gehirn und Rückenmark; zuweilen zeigt auch die Magen- und Darmschleimhaut umschriebene, fleckige Rötungen. Die Behandlung ist neben der Anwendung von Abführmitteln und der Verabreichung von Tannin als chemischem Antidot eine rein symptomatische. Sie besteht in der Anwendung von Beruhigungsmitteln, vor allem in der subkutanen Injektion von Morphium. Der Nachweis der Vergiftung wird auf botanischem Wege gesichert.
Kasuistik. Nach Wanner (Schweizer Archiv für Tierheilkunde 1889) erhielten 2 Pferde eines Müllers grössere Mengen gemahlener Bucheckern-Oelkuchen mit heissem Wasser zu einem Brei angerührt. Das eine Pferd hatte 2 Pfund, das andere 3 Pfund aufgenommen. Beide Pferde zeigten zunächst anhaltende Kolikerscheinungen und Schwanken bei der Bewegung. Das erstere zeigte ferner bei der am Tage nach der Aufnahme der Bucheckern vorgenommenen Untersuchung hochgradige Schreckhaftigkeit, indem es bei der geringsten Berührung, ja sogar bei einem blossen Geräusch, in äusserste Raserei geriet, welche sich durch Beissen und Schlagen kundgab; ausserdem biss es sich mindestens 300mal in die Vorderbrust. Eine genaue Untersuchung, ja selbst eine Temperaturabnahme war unmöglich, da das Pferd bei jeder Berührung biss und wie rasend ausschlug. Neben dieser Schreckhaftigkeit waren periodische Lähmungserscheinungen in der Nachhand zu bemerken, wobei das Pferd zu schwanken anfing und mit dem Hinterteil nach einer Seite halb ging, halb fiel. Nach Verabreichung von Pilokarpin und Morphium besserte sich der Zustand allmählich, so dass die Krankheit innerhalb 12 Stunden gehoben war; es blieb indessen eine 3tägige hochgradige Schwäche zurück. Das zweite Pferd zeigte neben den Erscheinungen der Betäubung und Lähmung Krämpfe und Zuckungen der gesamten Körpermuskulatur, sowie hochgradigen Opisthotonus, wobei sich der ganze Vorderleib in die Höhe hob, so dass das Pferd senkrecht auf die Hinterbacken zu sitzen kam und nach rückwärts umfiel; dieser Vorgang wurde 8mal beobachtet. Das Pferd verendete unter den heftigsten Konvulsionen. Bei der Sektion fand man im Dünndarm und auf der Magenschleimhaut umschriebene, fleckige Rötungen. Das Grosshirn zeigte eine auffallend seröse Durchtränkung, sowie starke Gefässinjektion; dieselben Veränderungen waren im verlängerten Mark und im Lendenmark nachzuweisen. — Kammerer und Vaeth (Bad. tierärztl. Mitt. 1890) haben mehrere Vergiftungsfälle beim Rind beobachtet; die Erscheinungen bestanden in Unruhe, Stöhnen, Durchfall, Herzklopfen, Schwanken, Umfallen, sowie in schwarzroter Verfärbung des Harns. — Hartenstein (Sächs. Jahresb. 1892) sah bei zwei Pferden nach der Verfütterung von Oelkuchen tödliche Kolik. — Pusch (Monatshefte f. prakt. Tierheilkunde 1893) verfütterte Bucheckern an verschiedene Haustiere (exkl. Schweine, welche von jeher mit Bucheckern gemästet werden). Pferde, Ziegen und Schafe nahmen sie sehr ungern oder gar nicht, Rinder dagegen sehr gern auf. Rinder erwiesen sich dabei wenig oder gar nicht empfänglich. Pferde dagegen zeigten schon nach der Verfütterung von 2 Pfund Bucheckern Krankheitserscheinungen; ein Fohlen starb sogar nach der Verfütterung von 2¾ Pfund. Auch Ziegen scheinen die Bucheckern schlecht zu vertragen. — Binder (Tierärztl. Zentralbl. 1908) sah nach Verfütterung unreifer Bucheckern heftige Kolik, Durchfall, Tenesmus, Krämpfe, grosse Schwäche und Hinfälligkeit, sowie Harnbeschwerden bei den Haustieren auftreten; bei der Sektion wurde Nephritis und Zystitis nachgewiesen.
Von älteren experimentellen und klinischen Untersuchungen über die Bucheckern-Oelkuchen sind die Mitteilungen von Gerlach (Gerichtl. Tierheilkunde 1872), Hertwig (Magazin, Bd. 24), Kaiser (Magazin, Bd. 25), Hering (Württ. landw. Korrespondenzblatt 1825), Tscheulin (Kritisches Repertorium 1825) und Herberger (Archiv des Apothekervereins 1830) zu erwähnen.
Vergiftung durch Sauerampfer, Rumex.
Botanisches. Der Sauerampfer gibt in zwei Arten Veranlassung zu Vergiftungen bei den Pflanzenfressern. 1. Rumex acetosa, der gewöhnliche Sauerampfer (Polygonee) ist ein kahles, unbereiftes Kraut mit grossen, grünen, pfeilförmigen, sauerschmeckenden Blättern und rötlichen, zweihäusigen Blüten. 2. Rumex acetosella, der kleine Sauerampfer, unterscheidet sich von dem vorigen durch zartere, kleinere Blätter, welche spiess- oder hellebardenförmig sind. Beide Ampferarten enthalten, wie auch Oxalis acetosella, der Sauerklee, saures oxalsaures Kalium von der Formel C2O4HK + H2O, welches auch unter dem Namen „Kleesalz“ oder „Sauerkleesalz“ (Sal Acetosellae, Kalium bioxalicum) bekannt ist. Wegen der leichten Löslichkeit dieses Oxalsäuresalzes wirken die genannten Pflanzen in grösseren Mengen giftig. Die Sauerampfervergiftung ist demnach als eine Oxalsäurevergiftung aufzufassen.
Krankheitsbild und Sektionsbefund. Der Sauerampfer gibt am häufigsten bei Schafen, wenn ihn dieselben in grossen Mengen aufnehmen, Veranlassung zu Vergiftungen. Das Vergiftungsbild stimmt im wesentlichen mit dem der Oxalsäurevergiftung (vgl. S. 139) überein. Die Tiere zeigen die Erscheinung einer Gastroenteritis: Appetitlosigkeit, Durchfall, Mattigkeit und Lähmungserscheinungen. Bei der Sektion findet man Entzündung und Hämorrhagien auf der Schleimhaut des Magens und Darmes. Die Behandlung besteht in der Anwendung schleimiger, einhüllender, sowie exzitierender Mittel.
Die Literatur enthält nachstehende Fälle von Rumexvergiftung. Nach Biermann (Holländ. Zeitschrift 1886) erkrankten 7 Schafe nach dem Beweiden eines stark mit Sauerampfer (Rumex acetosella) besetzten Haferstoppelfeldes. Sie zeigten unterdrückte Fresslust und Rumination, grosse Mattigkeit, anfangs Verstopfung, später Durchfall, angestrengte Atmung, kaum fühlbaren Puls und Herzschlag; bei 2, welche krepierten, ergab die Sektion Hyperämie und Ekchymosierung der Magendarmschleimhaut, sowie starke Hyperämie der Lungen. Nach Matthias (Preuss. Mitth. 1881) starben 40 Schafe nach kurzer Krankheitsdauer unter den Erscheinungen eines heftigen Durchfalls; bei der Sektion fand man eine Entzündung der Dünndarmschleimhaut. Michels (Annal. de Bruxelles 1869) beobachtete bei einem Pferd 3 Stunden nach der Aufnahme von Rumex acetosella tetanische Krämpfe, welche sich alle 5 Minuten wiederholten, dazwischen hinein Speicheln, unwillkürlichen Harnabgang, Schwanken und Zittern; der Tod erfolgte nach einigen Stunden. Bei der Sektion fand man eine Entzündung der Schleimhaut des Magens und Zwölffingerdarms. Dentler (Repertorium 1864) sah 25 Schafe nach dem Genusse von Sauerklee, Oxalis acetosella, sterben.
Vergiftung durch Narzissus.
Botanisches. Vergiftungen durch Narzissus, die bekannte Zierpflanze (Amaryllidee) der Gärten, kommen sowohl nach Aufnahme der Zwiebel und des Krautes der gelbblühenden, als der weissblühenden Narzisse vor. 1. Narcissus Pseudonarcissus, die gelbe oder gemeine Narzisse (Sternblume), ist durch eine einzige, dottergelbe Blüte (März, April), zweischneidigen Schaft und eirunde, braune Zwiebel charakterisiert. 2. Narcissus poëticus, die weisse Narzisse, besitzt weisse Blüten mit gelber Nebenkrone. Beide Narzissen enthalten ein giftiges Alkaloid, das Narzitin, ätherisches Oel und Harz.
Krankheitsbild und Sektionsbefund. Das Narzitin besitzt eine lokal entzündungserregende und späterhin lähmende Wirkung. Die Vergiftungserscheinungen setzen sich daher aus den Symptomen der Magendarmentzündung (Kolik, starker Durchfall) und denjenigen der allgemeinen Körperschwäche und Lähmung zusammen. Bei der Sektion findet man die Erscheinungen einer hochgradigen Enteritis. Die Behandlung besteht in der Anwendung schleimiger und exzitierender Mittel, sowie in der Verabreichung von Tannin als Gegengift.
Vergiftungen durch Narzissen sind bei Rindern, Schweinen und Ziegen beobachtet worden. Nach Gerlach (Gerichtl. Tierheilkunde 1872) frass eine Schweineherde die auf den Hof geworfenen Zwiebel von Narcissus poëticus, worauf 16 Stück unter den Erscheinungen grosser Schwäche und starken Purgierens krepierten; bei der Sektion fand man starke Entzündung des Magens und Darms. Zwei Kühe starben nach dem Genusse von Gras, welchem viel Narzissen beigemengt waren, am zweiten und dritten Tage, nachdem sie grosse Mattigkeit, Stöhnen sowie Drängen auf den Mastdarm gezeigt hatten. Aehnliche Fälle sind von Dinter (Sächs. Jahresbericht 1882), Uhlig (ibidem 1878), Johne und Rosenkranz (ibidem 1865), sowie von Harms (Magazin 1871) beschrieben.
Vergiftung durch Seidelbast, Daphne.
Botanisches. Die zu den Thymeläazeen gehörige Gattung Daphne kommt in 2 Arten vor. 1. Daphne Mezereum, Seidelbast, Kellerhals, ist ein in schattigen, feuchten Wäldern vereinzelt wild wachsender, vielfach auch in Gärten als Zierpflanze kultivierter, über 1 m hoher Strauch, welcher im Frühjahr blüht, bevor er noch Blätter getrieben hat. Die Blüten sind rosenrot, wohlriechend, leicht abfallend und sitzen zu dreien gebüschelt in den Achsen der vorjährigen Blätter. Letztere sind krautartig, lanzettlich. Im August und September entwickeln sich die scharlachroten Beeren. 2. Daphne Laureola, die Lorbeerdaphne, wächst in Süddeutschland, auf den oberbayerischen und österreichischen Alpen, sowie in Böhmen. Die Pflanze zeigt gelbgrüne, krautartige Blüten, lederartige, wintergrüne Blätter, sowie schwarze Beeren.
Hauptbestandteil beider Daphnearten ist das Mezerein, das Anhydrid der Mezereinsäure (Mezereumharz). Ausserdem findet sich in der Rinde das ungiftige Glykosid Daphnin von der Formel C15H16O9 + 2 H2O, welches mit dem Aeskulin isomer ist und zu Zucker und Daphnetin zerfällt. In den Beeren ist ausserdem Kokkogninsäure enthalten. Auch Daphne Gnidium enthält Mezerein. Ein ähnliches scharfes Harz findet sich in Thapsia garganica (Südeuropa).
Krankheitsbild und Sektionsbefund. Das Anhydrid der Mezereinsäure, welches sowohl in der Rinde, als auch in der Blüte, in den Blättern und Beeren des Daphnestrauches vorkommt, ist ein gelbbraunes Harz von stark entzündungserregender Wirkung (Acre pustulans). Nicht bloss auf Schleimhäuten, sondern auch auf der Haut entsteht unter der Einwirkung des Mezereinsäureanhydrids und der genannten Pflanzenteile Schwellung, Rötung, Entzündung, Blasen-, Pustel- und Geschwürsbildung. Nach der innerlichen Aufnahme der Pflanze entsteht das Bild einer schweren Magendarmentzündung und Stomatitis, welche sich in Speicheln, Schlingbeschwerden, Erbrechen, Kolik, starkem Durchfall, Strangurie, sowie grosser Mattigkeit und Schwäche äussert. Bei der Sektion findet man Schwellung, Entzündung und Geschwürsbildung auf der Schleimhaut der Maulhöhle, des Magens und Darmes. Die Behandlung besteht in der Verabreichung schleimiger, einhüllender Mittel in Verbindung mit Opium.
Die tödliche Dosis der gepulverten Daphnerinde beträgt für Pferde 30 g (Wrigt), Hunde starben bei unterbundenem Schlund auf 12 g der Rinde nach 13 Stunden (Orfila). Vergiftungen mit den Blättern von Daphne Laureola sind in England beobachtet worden, wo dieselben als Wurmmittel angewandt wurden. Nach Rose (The veterinary Record, Bd. 6) erkrankten hiebei 5 Pferde unter den Erscheinungen von Stomatitis, Kolik, starkem Durchfall, grossem Durst, grosser Schwäche, kleinem, beschleunigtem Puls und beschleunigtem Atmen; 3 davon starben im Verlauf von 5 Tagen.
Vergiftung durch Rhododendron, Alpenrose.
Botanisches. Die zu den Erikazeen gehörige Gattung Rhododendron wird in verschiedenen Arten teils in wildem, teils in kultiviertem Zustande die Veranlassung zu Vergiftungen bei den Haustieren. 1. Rhododendron hirsutum, auf den Schweizer Alpen vorkommend, ist ein kleiner immergrüner Strauch mit elliptischen oder länglichlanzettlichen Blättern, sowie purpurroten oder rosenroten, trichterförmigen, in einer Doldentraube stehenden Korollen. 2. Rhododendron ferrugineum, ebenfalls eine Alpenpflanze, besitzt purpurne, trichterförmige Korollen, die Blätter sind am Rande kahl und unterseits dicht drüsig schuppig. 3. Rhododendron maximum, in Nordamerika einheimisch, bei uns als Zierpflanze kultiviert, wird bis 8 m hoch, hat länglich spitze Blätter, sowie purpurrote violette Blütenkorollen, welche innen gelb punktiert sind. 5. Rhododendron ponticum, aus Kleinasien stammend, in Gärten kultiviert. 5. Rhododendron chrysanthum, die sibirische Schneerose, mit widerlich riechenden und scharf schmeckenden Blättern.
Die Rhododendronarten enthalten das Andromedotoxin als Giftstoff. Ausserdem findet sich in ihnen wie in allen Erikazeen Arbutin, Erikolin, Urson, Tannin, Gallussäure, Harz und ätherisches Oel. — Von Pflanzen, welche ebenfalls Andromedotoxin enthalten, sind zu nennen die verschiedenen Andromedaarten (A. polyfolia, japonica, Moriana etc.), ferner Azalea indica, Kassandra-, Kalmia-, Monotropa- und Pierisarten.
Krankheitsbild. Das Andromedotoxin ist ein scharfer, akonitinähnlich wirkender Stoff, welcher auf Haut und Schleimhäuten Entzündung hervorruft und auf das Zentralnervensystem betäubend und lähmend einwirkt. Die Vergiftungserscheinungen bestehen daher in Speicheln, Würgen, Erbrechen, Kolik, blutigem Durchfall, Erregungserscheinungen, Betäubung und Lähmung. Bei der Sektion findet man die Erscheinungen der Gastroenteritis. Die Behandlung besteht in der Verabreichung schleimiger, einhüllender, sowie exzitierender Mittel.
Die tierärztliche Literatur enthält einige Fälle von Rhododendronvergiftung. Piepenbrock (Preuss. Mitteil. 1877) berichtet, dass von 2 Ziegen, welche in einem Blumengarten Zweige der Alpenrose mit Begierde gefressen hatten, die eine nach Ablauf einer Stunde heftiges Würgen und Erbrechen, starkes Geifern aus dem Maule, Zähneknirschen, sowie Schweissausbruch über den ganzen Körper zeigte und bei Berührung des Körpers schmerzhaftes Blöken äusserte; am Tage darauf lag sie gelähmt, langausgestreckt im Stalle. Die zweite Ziege stand betäubt, die Stirn gegen die Wand gestemmt; der Mist war hart, der Kotabsatz verzögert und mit schmerzhaftem Blöken verbunden, im Kote fanden sich blutige Striemen, der Puls war unfühlbar. Am 3. bezw. 5. Tage trat bei beiden Tieren Besserung und am 8. Tag Genesung ein. Nach Gerlach (Gerichtl. Tierheilkunde) krepierten von 100 jungen Schafen, welche einen Rhododendronstrauch abgefressen hatten, mehrere, ausserdem mussten 27 wegen schwerer Erkrankung geschlachtet werden. Claussen (Schleswig-Holst. Mitt. für Tierärzte 1896) sah bei 3 Ziegen Erbrechen, Appetitlosigkeit und Erregungserscheinungen. Marston (The Veterinarian) beobachtete bei 2 Rindern starken Speichelfluss, öfteres Erbrechen sowie Erregung bei Annäherung von Personen. Wilson (ibid. 1897) fand bei einer Ziege Traurigkeit, schwankenden Gang, anhaltendes Speicheln, Verstopfung sowie krampfhafte Kontraktionen der Bauchmuskeln mit Würg- und Brechbewegungen. Einen weiteren Fall von Rhododendronvergiftung hat Salembier (Bullet. Belg. 1886) beschrieben.
Vergiftung durch Oenanthe crocata, Rebendolde.
Botanisches. Die zu den Umbelliferen gehörige, mit dem Schierling nahverwandte gelbsaftige Rebendolde, Oenanthe crocata, ist ein in Südeuropa, Frankreich, England und Belgien auf Sumpfwiesen und an Wassergräben wild wachsendes Unkraut mit knollenförmiger Wurzel, welche einen gelben, sehr giftigen Milchsaft enthält. Der giftige Körper dieses Milchsaftes ist das Oenanthin, ein bräunliches Harz, welches auch in der bei uns einheimischen röhrenförmigen Rebendolde, Oenanthe fistulosa, enthalten ist, einer auf sumpfigen Wiesen und in Wassergräben wachsenden, bis ¼ m hohen, im Juni und Juli blühenden Umbellifere mit rübenförmiger Wurzel (früher als volkstümliches Diuretikum angewandt).
Krankheitsbild. Das Oenanthin ist ein Harz, welches örtlich stark reizende, entzündungserregende Wirkung hat. Ausserdem ist es ein Krampfgift nach Art des Zikutoxins. Kaninchen zeigen nach Dosen von 0,02 g krampfhafte Streckbewegungen der Vorderbeine, Lauf- und Schwimmbewegungen, allgemeine klonische Krämpfe und sterben nach 30 Minuten unter Stillstand der Atmung (Pohl, Arch. für exper. Pathol. 1894). Die Krankheitserscheinungen bestehen daher vorwiegend in Stomatitis, Kolik, Durchfall, Krämpfen und allgemeiner Lähmung. Bei der Sektion findet man entzündliche Veränderungen der Magendarmschleimhaut. Die Behandlung besteht in der Verabreichung schleimiger und exzitierender Mittel.
Vergiftungen ereignen sich bei den Haustieren nach dem Genusse der ausgegrabenen Wurzeln. (Die grüne Pflanze soll nicht giftig sein.) Gaignard (Recueil 1895) sah bei Pferden und Rindern nach der Aufnahme der Wurzeln Speicheln, Schwindel, Niederstürzen, Brüllen, grosse Unruhe und Schweissausbruch, elektrische Muskelstösse, epileptiforme Krämpfe, Verkrümmung des Halses und Rückens, tetanisehe Härte der Muskeln und schliesslich Lähmung. Nach den Beobachtungen von Bellancy (Repertorium 1856) starb eine Kuh nach der Aufnahme von 650 g der Wurzel von Oenanthe crocata schon nach Verfluss einer Stunde. 400 g der Wurzel hatten Krämpfe, Atmungsnot, Anästhesie und allgemeine Lähmung bei einer andern Kuh zur Folge. Ein Pferd starb nach dem Genusse von 850 g der Wurzel schon innerhalb 25 Stunden unter Krämpfen und Kolikerscheinungen. Jouquan (Recueil 1885) beobachtete bei einer Kuh ½ Stunde nach der Aufnahme der ausgegrabenen Wurzeln heftige Kolik, starkes Brüllen, sowie unregelmässige Bewegungen der Gliedmassen. Hoare (The vet. journ. 1888) beschreibt eine Vergiftung bei 8 Kühen, welche die Wurzeln und das Kraut der giftigen Rebendolde gefressen hatten; 2 derselben starben. Macadam (ibid. 1897) sah bei Kühen wässerigen Durchfall, Gliederzittern und Lähmung; die Sektion ergab entzündliche Schwellung der Magenschleimhaut. Graham-Gillam beobachtete bei 4 Schafen eine Entzündung des Labmagens, Duodenums und Kolons.
Vergiftung durch Schöllkraut, Chelidonium.
Botanisches. Das Schöllkraut, Chelidonium majus (Maikraut, Goldwurz, Gilbkraut, Augenkraut, Gottesgabe) ist eine überall in Europa einheimische, perennierende, bis 1 m hohe Papaverazee, welche in allen Teilen einen orangegelben Milchsaft enthält. Das starke, rotbraune Rhizom sendet mehrere aufrechte, stumpfkantige, knotig gegliederte, leicht zerbrechliche, weissliche, weich behaarte Stengel aus. Die Blätter sind oben lichtgrün, unten blaugrün, zottig behaart, leierförmig; die 4blätterigen Blüten sind gelb und in gestielten Dolden angeordnet. Die schotenförmige Kapsel ist bis 5 cm lang, 4 cm breit und enthält braune, schief eiförmige Samen. Die ganze Pflanze ist durch einen widerlich scharfen Geruch, sowie durch einen scharfen, brennenden, bitteren Geschmack ausgezeichnet.
Der zu 25 Prozent im Schöllkraut enthaltene Milchsaft, welcher bei heissem trockenem Wetter am giftigsten ist, enthält 2 Alkaloide. 1. Das Chelerythrin, ein ausserordentlich giftiges, besonders in den Wurzeln und in den unreifen Früchten enthaltenes Alkaloid von der Formel C19H17NO4, welches warzenförmige Kristalle von brennendem, scharfem, bitterem Geschmack bildet, sich mit Säuren sofort rot färbt und mit Säuren Salze bildet. 2. Das viel weniger giftige Chelidonin von der Formel C20H19NO5, ein rein weisses, geruchloses, bitter und kratzend schmeckendes Pulver. Ausserdem enthält der Milchsaft Chelidonsäure, Chelidoninsäure, Chelidoxanthin (Farbstoff), Zitronensäure und Aepfelsäure.
Wirkung. Das Chelerythrin besitzt eine entzündungserregende lokale Wirkung auf Haut und Schleimhäute und erzeugt daher bei innerlicher Aufnahme Erbrechen, Kolik und starken Durchfall. Ausserdem besitzt es eine harntreibende, sowie eine teils erregende, teils lähmende Wirkung auf das Zentralnervensystem, welche sich in Zuckungen, Sinken der Reflexerregbarkeit, Anästhesie, sowie in Lähmung der Skelettmuskeln, des Herzens und des Atmungszentrums äussert. Das Chelidonin besitzt eine morphinähnliche Wirkung. Klinische Vergiftungen sind bei den Haustieren nur ganz vereinzelt zur Beobachtung gelangt, da die Tiere die Pflanze wegen ihres scharfen, brennenden Geschmackes meiden. Schmidtke beobachtete bei einer Ziege, die ausschliesslich Schöllkraut als Wildfutter einige Tage hindurch erhalten hatte, Durchfall und Taumeln; die Sektion ergab das Vorhandensein von Gastroenteritis. Experimentelle Untersuchungen haben ergeben, dass Pferde und Rinder das Schöllkraut in Gaben bis zu ½ kg gut ertragen, indem sie nur eine Vermehrung der Harnsekretion zeigen (Hertwig). Orfila sah bei einem Versuchshunde nach dem Eingeben eines wässerigen Extraktes der Pflanze Erbrechen, Lähmung, Anästhesie, Amaurose, Taubheit; in eine Wunde gebracht, hatte das Extrakt starke entzündliche Schwellung, allgemeine Anästhesie, sowie den Tod zur Folge. Das Schöllkraut wurde früher in der Tierheilkunde als Purgans, Cholagogum und Diuretikum angewandt und wird neuerdings wieder in der Menschenheilkunde benützt.
Vergiftung durch Aron, Arum maculatum.
Botanisches. Der Aron, Arum maculatum (Aronstab, Zehrwurz, Fieberwurz, Zahnwurz, Fresswurz), findet sich in feuchten Laubwäldern Mittel- und Südeuropas. Das Rhizom ist rundlich oval, fleischig, kartoffelgross, sehr stärkemehlreich. Der Schaft trägt einen von einer grossen Spatha umschlossenen, terminalen Kolben. Die Blätter (2–3) sind spiessförmig oder pfeilförmig, lang gestielt und braun gefleckt. Die Beeren sind rot. Der Aron enthält das Aronin, ein angeblich mit dem Saponin identisches Alkaloid (nach andern ein Alkaloid Aroin bezw. ein Glykosid Arin). Aehnliche Stoffe finden sich auch in den übrigen Aroideen: Calla palustris, Dieffenbachia, Caladium u. a., namentlich auch in den als Topfpflanzen gezogenen Kallaarten.
Wirkung. Das Aronin besitzt, wie das Saponin, eine stark entzündungserregende Wirkung auf Wunden, Haut und Schleimhäute. Ein Vergiftungsfall beim Pferd ist von Mergel (Russ. Archiv für Veterinärmedizin 1884) beschrieben. Eine 8jährige Stute, welche vor 3 Tagen einen Hufschlag in die Hüfte erhalten hatte, bekam an dieser Stelle Befeuchtungen mit einem Infus der frischen Blätter von Arum maculatum. Durch die Bewegungen des Schweifes wurde die Flüssigkeit auch auf das Mittelfleisch und den After übertragen. Die Vergiftungserscheinungen bestanden in starker Anschwellung des Afters, der Vulva, des Euters und der Wundränder. Daneben beobachtete man Zittern über den ganzen Körper, Stehen mit gespreizten Beinen und gestrecktem Hals, beschleunigte Atmung, pochenden Herzschlag, sowie starke Injektion der sichtbaren Schleimhäute. Am dritten Tag trat der Tod des Pferdes ein. Kontrollversuche an Ratten, Mäusen und Fröschen ergaben bei diesen Versuchstieren nach dem Einbringen des Arons in Wunden ebenfalls eine tödliche, unter den Erscheinungen einer Depression des Nervensystems verlaufende Vergiftung.
Vergiftung durch Schwalbenwurzel, Asklepias vincetoxicum.
Botanisches. Die Schwalbenwurzel (Hundswürger), Asklepias vincetoxicum (Cynanchum vincetoxicum), ist eine bis einen halben Meter hohe Asklepiadee mit aufrechtem Stengel, herzförmigen Blättern und weissen Doldenblüten. Sie enthält das giftige Glykosid Asklepiadin, eine schwach gelbliche, amorphe, in Wasser leicht lösliche Masse von grosser Zersetzlichkeit, welche in Zucker, Asklepin und Asklepion zerfällt.
Wirkung. Das Asklepiadin ist ein Nierengift, welches infolge von Nierenreizung Polyurie und Nephritis, sowie infolge von Blasenreizung Harndrang und Cystitis erzeugt. In einem von E. Veith mitgeteilten Fall (Mitteilungen österr. Veterinäre 1844) erkrankte eine Schafherde nach dem Genuss der Schwalbenwurzel unter den Erscheinungen der Harnruhr. Mehrere Wochen und Monate hindurch wurde beobachtet, dass Schafe hinter der Herde zurückblieben, hinten breitbeinig gingen, sich häufig zum Harnen anstellten, öfters unter Schmerzen einen klaren, wasserhellen Harn absetzten und bei Druck in der Lendengegend grosse Schmerzhaftigkeit äusserten. Später träufelte der Harn fortwährend unwillkürlich ab, die Tiere wurden sehr matt und schwach, zeigten Schwindel und Taumeln und starben nach wochen- und monatelanger Dauer der Krankheit. Bei der Sektion zeigten sich die Nieren entzündlich verändert, die Schleimhaut der Blase wulstig verdickt und von Hämorrhagien durchsetzt, die Harnleiter waren ebenfalls verdickt. Fütterungsversuche, wobei täglich 30–90 g des frischen Krautes gesunden Schafen verabreicht wurden, ergaben, dass schon nach 3 Tagen häufiger Drang zum Harnabsatz und nach 8 Tagen das obenbeschriebene Krankheitsbild zu konstatieren war.
Eine Behandlung der Vergiftung würde in der Verabreichung von Laxantien, sowie in einer symptomatischen Behandlung der Nierenentzündung bestehen (Tannin, Kali chloricum).
Vergiftung durch Stephanskörner, Delphinium Staphisagria.
Botanisches. Das Stephanskraut, Delphinium Staphisagria (Läusekraut, scharfer Rittersporn) ist eine südeuropäische Ranunkulazee mit blauen, traubenförmigen Blüten und bauchigen, zottigen Samenkapseln, welche erbsengrosse, kantige Samen, die sogenannten Stephanskörner oder Läusekörner, Semina Staphisagriae, einschliessen. Diese Stephanskörner wurden früher in der Tierheilkunde äusserlich gegen Ungeziefer, sowie innerlich gegen verschiedene Krankheiten angewandt. Sie enthalten 4 Alkaloide: das Delphinin, Staphisagrin, Delphinoidin und Delphisin. Diese Alkaloide sind wahrscheinlich auch in geringer Menge in Delphinium consolida, dem Feldrittersporn, einem auf Aeckern häufigen Unkraut mit dunkelvioletten, einfach gespornten Blüten und schwarzbraunen, kantigen, scharf und bitter schmeckenden Samen enthalten. In Amerika sollen ferner Vergiftungen durch Delphinium bicolor und glaucum vorkommen.
Wirkung. Das Delphinin besitzt eine akonitinähnliche Wirkung, indem es spinale Krämpfe mit späterer Lähmung, Unempfindlichkeit, Herzstillstand, sowie Asphyxie erzeugt; lokal wirkt es stark reizend auf Haut und Schleimhäute. Hunde und Katzen starben auf 0,01–0,03 Delphinin, nachdem sie Speicheln, Würgen, Erbrechen, Kolikerscheinungen, Abnahme der Reflexerregbarkeit und Sensibilität, Streckkrämpfe, sowie Lähmung des Herzens und der Atmung gezeigt hatten. Das Staphisagrin hat eine koniin- und kurareartige Wirkung (Delphocurarin); es tötet Hunde in Dosen von 0,2–0,3. Die gepulverten Samen töten Hunde in Dosen von 30 g vom Magen, in Dosen von 8 g von der Haut aus; bei der ersteren Applikation findet man bei der Sektion eine Entzündung der Magenschleimhaut (Orfila).
Klinische Vergiftungen durch Stephanskörner sind, nachdem das Mittel therapeutisch fast gar nicht mehr verwendet wird, sehr selten geworden. In einem Fall beobachtete Beier (Landwirtschaftliche Zeitung 1845) bei 6 Pferden, welchen gegen Druse je 60 g Stephanskörner eingegeben wurden, sehr heftige Kolikerscheinungen, Schweissausbruch, Betäubung und Empfindungslosigkeit, sowie Tod innerhalb 24 Stunden. Die Behandlung der Vergiftung würde in der Verabreichung von schleimigen, einhüllenden Mitteln, Tannin, Opium, sowie von Exzitantien bestehen.
Vergiftung durch Taumelkerbel, Chaerophyllum temulum.
Botanisches. Der Kerbel oder Taumelkerbel, Chaerophyllum temulum (betäubender Kälberkropf) ist eine bis meterhohe, weiss blühende Doldenpflanze (Umbellifere), welche einen dünnen, rauh behaarten und dunkelrot gefleckten Stengel, doppelt gefiederte Blätter, sowie schnabellose Früchte besitzt. Der Taumelkerbel enthält das giftige Chaerophyllin.
Wirkung. Das Chaerophyllin ist ein Acre-Narcoticum. Es erzeugt Reizung der Magendarmschleimhaut, Betäubung, Taumeln, Pupillenerweiterung und allgemeine Lähmung. Die tierärztliche Literatur enthält 2 Fälle von Vergiftung bei Rindern und Schweinen. Nach Frey (Schweizer Archiv 1845) erkrankten 3 Kühe nach der Aufnahme von Kraut und Wurzeln des Taumelkerbels unter den Erscheinungen der Appetitlosigkeit, Schmerzhaftigkeit des Hinterleibs, Auftreibung des Bauches, Injektion der Schleimhäute, Pupillenerweiterung, Benommenheit des Sensoriums, Umstülpung des Afters, sowie Entleerung von Schleim unter starkem, schmerzhaftem Drängen. Bei der Sektion fand man starke Entzündung des Labmagens, sowie Rötung der Schleimhaut des Psalters und Dünndarmes. Kohli (Der Tierarzt 1862) beobachtete bei Schweinen Pupillenerweiterung, sowie Lähmungserscheinungen, welche in der Nachhand begannen; 3 derselben starben innerhalb 24 Stunden, ein viertes innerhalb 36 Stunden. Die Sektion ergab das Vorhandensein einer Gastroenteritis.
Vergiftung durch Steinklee, Melilotus officinalis.
Botanisches. Der Steinklee, Melilotus officinalis ist eine bis meterhohe Papilionazee mit aufsteigendem Stengel, fiedrigen, 3zähligen Blättern, vielblütigen, gestielten Trauben und querfaltigen, 1samigen Hülsen. In der Schmetterlingsblüte sind Fahne und Flügel gleich lang, sowie beide länger als das Schiffchen. Der Steinklee enthält das Kumarin, ausserdem Melilotol, Harz und ätherisches Oel.
Wirkung. Nach den Beobachtungen von Carrey und Collas (Journal de Lyon 1888) sind die Samen des Steinklees giftig. Der Giftstoff selbst ist nicht genauer bekannt, seine Wirkung ist eine lähmende. Pferde, welche täglich 2–3 Liter Steinkleesamen erhalten hatten, zeigten eine eigentümliche Erkrankung, welche in der Hauptsache in einer Lähmung der Rumpfmuskulatur bestand, während die Bewegungsfähigkeit am Kopf erhalten war. Sonstige Krankheitserscheinungen waren nicht wahrzunehmen. Die Tiere starben nach Ablauf von 10–12 Tagen; bei der Sektion wurde ausser starker Lungenhyperämie sowie Schwellung der Leber nichts Besonderes gefunden. Auch Lämmer und Rinder sollen erkrankt sein.
Kumarinvergiftung. Das Kumarin gehört seiner chemischen Natur nach zu den ätherischen Oelen. Es ist eine Kampferart mit Säurecharakter von der Formel C9H6O2, welche deshalb wohl auch als Kumarinsäure oder Tonkabohnenkampfer bezeichnet wird. Man findet es nämlich hauptsächlich in den Tonkabohnen, den Früchten von Dipterix odorata, welche 1–1½ Proz. Kumarin enthalten. Daneben kommt es in kleineren Mengen vor im Ruchgras oder wohlriechenden Wiesengras (Anthoxanthum odoratum), im Waldmeister (Asperula odorata), im Steinklee (Melilotus officinalis), sowie in verschiedenen anderen Pflanzen (Myroxylon toluiferum, Orchis fusca, Angraecum fragrans, Liatris odoratissima). Ausserdem kann das Kumarin synthetisch aus der Salizylsäure dargestellt werden. Aus den genannten Pflanzen wird es durch Extraktion mit Alkohol und Aether gewonnen. Es bildet farblose, säulenartige oder blättchenförmige Kristalle von dem gewürzhaften Geruch des Waldmeisters und scharfem, bitterem, brennendem Geschmacke. Die Löslichkeit in Wasser ist gering (1 : 500), dagegen löst es sich leicht in Alkohol, Aether, fetten und ätherischen Oelen. Beim Schmelzen mit Aetzkali zerfällt es in Salizylsäure und Essigsäure.
Die Toxikologie des Kumarins ist zuerst von Köhler (Zentralblatt für die medizinischen Wissenschaften 1875) untersucht worden. Die an Fröschen, Kaninchen, Hunden und Katzen angestellten Experimente zeigten, dass das Kumarin für diese Tiere ein lähmendes Gehirn- und Herzgift ist. Die wichtigsten Vergiftungserscheinungen waren: Betäubung, Anästhesierung und Herabsetzung der Reflexerregbarkeit (Katzen taumelten wie betrunken umher, zeigten hochgradige Muskelschwäche und blieben schliesslich gelähmt und bewegungslos am Boden liegen), Lähmung des Herzens und zwar sowohl der Vagusendigungen als auch der intrakardialen Hemmungszentren und des Herzmuskels selbst, mit gleichzeitiger Erweiterung der peripheren Gefässe und Sinken des Blutdrucks, Sinken der Körpertemperatur und Herabsetzung der Erregbarkeit des Atmungszentrums.
Meine eigenen Versuche mit Kumarin bei Pflanzenfressern (Rindern, Pferden, Schafen und Ziegen) haben ein von obigen Versuchen abweichendes Resultat ergeben (Monatshefte für prakt. Tierheilkde. 1890). Dasselbe ist folgendes: Das Kumarin tötet Pferde in Dosen von 50 g, Schafe in solchen von 5 g. 25 g Kumarin sind für Pferde und Rinder eine indifferente Dosis. Das Kumarin ist für Pflanzenfresser mithin kein starkes Gift. Bei allen Versuchstieren äussert sich die Wirkung des in Substanz verabreichten Kumarins zuerst in einer entzündlichen Reizung der Magendarmschleimhaut. Das in die Blutbahn aufgenommene Kumarin wirkt in erster Linie als Herzgift, in zweiter Linie als Atmungsgift. Eine narkotische oder hypnotische Wirkung des Kumarins wurde niemals konstatiert. Das Sensorium aller Versuchstiere blieb vielmehr bis zum tödlichen Ende relativ frei. Auch eine lähmende Einwirkung auf die Körpermuskulatur oder auf das Rückenmark liess sich nicht feststellen. Die am Ende der Vergiftung auftretende allgemeine Schwäche war vielmehr lediglich die Folge der zunehmenden Herzschwäche. Der tödliche Ausgang wird durch die lähmende Wirkung auf das Herz verursacht (Lungenödem). In einem Fall erzeugte das Kumarin Ikterus und Nephritis, in allen anderen Fällen fehlten diese Erscheinungen. Eine konstante Nebenerscheinung bildeten endlich der Kumaringeruch der ausgeatmeten Luft, der Nasenausfluss und die höhere Rötung der sichtbaren Kopfschleimhäute.
Die vorstehenden Kumarinversuche wurden von mir speziell zur Lösung der Frage unternommen, ob die nach der Aufnahme von frischem Heu mitunter beobachteten eigentümlichen Krankheitsfälle als Kumarinvergiftung aufzufassen sind?
Den kasuistischen Mitteilungen über angebliche Kumarinvergiftungen bei Pferden ist folgendes zu entnehmen. In der Zeitschrift für Veterinärkunde (1891, S. 457) teilt Rossarzt Mierswa mit, dass auf dem Schiessplatz zu Hammerstein das fast ausschliesslich aus Ruchgras bestehende Heu abgemäht, gut getrocknet und, ehe es anfing zu schwitzen, teils allein, teils mit anderem Heu vermischt an die Pferde der reitenden Abteilung des Artillerieregiments Prinz August verfüttert wurde. Nachdem diese Fütterung einige Zeit fortgesetzt war, stellten sich bei einigen Pferden leichte Kolikerscheinungen ein. Andere Pferde zeigten grosse Eingenommenheit des Kopfes, standen teilnahmslos im Stall, stützten den Kopf auf die Krippe, hatten beim Vorführen einen schwankenden Gang und zeigten rauhes, aufgebürstetes Haar. Sobald die Verfütterung des betreffenden Heus eingestellt wurde, verloren sich die bei vielen Pferden konstatierbaren krankhaften Symptome. Der Beobachter hat daraus den Schluss gezogen, dass in dem Ruchgras ein betäubender Stoff, wahrscheinlich das Kumarin, enthalten sei, dessen Wirkung für gewöhnlich nicht zur Geltung komme, weil das Ruchgras neben andern Gräsern im Heu sich in der Minderheit befinde, dass er aber bei ausschliesslicher Verfütterung des Ruchgrases schädliche Wirkungen auf das Nervensystem zur Folge habe.
Ueber einen zweiten ähnlichen Fall wird im Pferdefreund (1888, Nr. 26) berichtet. 30 Pferde des Zirkus Lorch erkrankten im Juli 1888 in Luzern plötzlich in der Nacht unter höchst eigentümlichen Krankheitserscheinungen, welche sich in unregelmässigem Herzschlag, starker Rötung der Augen, sowie in hohem Fieber äusserten. Der behandelnde Tierarzt stellte die Diagnose auf Intoxikation durch ein „Herzgift“. 9 Pferde starben; die Sektion ergab einen durchaus negativen Befund. Das Trinkwasser, die Bodenbeschaffenheit, der verabreichte Hafer wurde als vollständig normal erfunden. Deshalb wurde als Krankheitsursache die Verfütterung von jungem Heu angenommen, eine Voraussetzung, welche durch Fütterungsversuche bei Anatomiepferden bestätigt wurde.
Von diesen Fällen stimmt nur die zweite Beobachtung in mehreren Punkten mit dem von mir erzeugten Krankheitsbilde der Kumarinvergiftung überein. Hier wie dort liegt eine spezifische Wirkung auf das Herz vor, in beiden Fällen wurden Rötung der Kopfschleimhäute und Fieber als Begleiterscheinungen der Vergiftung konstatiert. Es fragt sich nur, ob in frischem Heu so viel Kumarin enthalten ist, dass die Aufnahme desselben zu einer Kumarinvergiftung führen kann. Zwar liegen keine chemischen Analysen bezüglich des Kumaringehaltes von frischem Heu vor. Ich möchte aber vom rein theoretischen Standpunkte aus bezweifeln, dass das frische Heu tatsächlich so viel Kumarin enthält, dass eine Kumarinvergiftung zustande kommen kann. Denn wenn man eine starke Tagesration Heu für ein Pferd zu 5 kg rechnet, so müsste das Heu 1 Proz. Kumarin enthalten, um in 5 kg einen Gesamtgehalt von 50 g Kumarin, d. h. die tödliche Dosis zu besitzen. Ein derartig starker, 1prozentiger Kumaringehalt kommt allerdings der Tonkabohne zu. Vergleicht man aber den Kumaringeruch der Tonkabohne mit demjenigen des frischen Heus, so ist derselbe bei ersterer ungleich stärker, als bei letzterem. Hauptsächlich aus diesem Grunde komme ich trotz der unzweifelhaften Aehnlichkeit gewisser Krankheitsfälle zu dem Schlusse, dass bei der geringen Giftigkeit des Kumarins und bei dem geringen Kumaringehalt des Heus eine Kumarinvergiftung nach Aufnahme von Heu wahrscheinlich ist.
Vergiftung durch Flachsseide, Cuscuta europaea.
Botanisches. Die Flachsseide, Cuscuta europaea (Konvolvulazee), ist ein chlorophylloser, links windender, fadenförmiger Stengelschmarotzer, welcher als Unkraut auf Hopfen, Klee usw. parasitiert. Ueber die wirksamen Bestandteile der Pflanze ist mit Sicherheit nichts bekannt. Da sie früher als Abführmittel angewandt wurde und zu den Konvolvulazeen gehört, ist es nicht unwahrscheinlich, dass der giftige Stoff der Pflanze das auch in der Jalapenwurzel enthaltene Konvolvulin ist.
Krankheitsbild. Eine Vergiftung durch Flachsseide ist bei Schweinen von Glocke (Preuss. Mitt. 1872) beschrieben worden. 5 Ferkel im Alter von 3–5 Monaten hatten Klee gefressen, welcher stark mit Flachsseide überwuchert war. Die Tiere lagen auf der Seite, unvermögend aufzustehen, machten Laufbewegungen mit den Beinen, der Kopf wurde ruckweise nach dem Rücken und nach der Seite verzogen. Bei der Sektion fand man die Schleimhaut des Kolons stark geschwollen, stellenweise von streifigen Blutungen durchsetzt und mit gallertartigem Schleime bedeckt. Das Ergebnis der Sektion in Verbindung mit den während des Lebens beobachteten Krankheitserscheinungen weist darauf hin, dass die Flachsseide einen scharfnarkotischen Giftstoff enthält.
Vergiftung durch Orant, Antirrhinum majus.
Botanisches. Der Orant (Löwenmaul) kommt in 2 Formen vor: 1. Antirrhinum majus, aus dem südlichen Europa stammend und 2. Antirrhinum Oronthium, eine bei uns einheimische Skrofulariazee. Er ist charakterisiert durch seine schöne purpurne oder weisse Blüte mit 2lippiger Korolle, welche am Grunde der Röhre bauchig ist und deren Unterlippe den Schlund vollständig schliesst.
Krankheitsbild. Der früher als Arzneimittel verwendete Orant enthält einen nicht näher bekannten giftigen Stoff von betäubender, lähmender Wirkung. Vergiftungen bei Pferden sind von Popow (Russischer Veterinärbote 1884) beschrieben worden. Die Pflanze, welche auf den Getreidefeldern russischer Gouvernements (Tombow, Pensa, Woronesch) wächst, wird dort im trockenen Zustand von den Pferden gern gefressen. Werden grössere Mengen derselben aufgenommen, so zeigen die Tiere das Bild einer Narkose: Schwanken, Betäubung, Abstumpfung des Gefühls, Bewusstlosigkeit, Schweissausbruch, sowie sehr angestrengte Atmung. Das aus der Pflanze ausgepresste Oel erzeugt nach experimenteller Untersuchung ebenfalls allgemeine Lähmungserscheinungen. Die Behandlung der Vergiftung besteht in der Verabreichung von Aloe und Kampfer.
Terpentinölvergiftung.
Allgemeines. Das in verschiedenen Abietineen (Pinus abies, Pinaster, Larix, decidua, australis, Taeda) enthaltene Terpentinöl ist ein ätherisches Oel von der Formel C10H16. Vergiftungen ereignen sich zuweilen durch die Verabreichung zu grosser Terpentinöldosen oder durch die Inhalation zu konzentrierter Terpentinöldämpfe. Ausserdem kommen sie zustande durch die Aufnahme von Fichtensprossen. Die früher als Terpentinölvergiftung aufgefasste und auf das Fressen von jungen Fichtensprossen zurückgeführte sog. enzootische Magendarmentzündung oder Waldkrankheit des Rindes dürfte übrigens nach den neueren Untersuchungen über Piroplasmose in der Hauptsache keine Vergiftung, sondern eine Infektionskrankheit darstellen (seuchenhafte Hämoglobinurie, durch Zecken vermittelt und durch Piroplasma bigeminum verursacht).
Krankheitsbild und Sektionsbefund. Das Terpentinöl besitzt örtlich auf Haut und Schleimhäute eine stark reizende, entzündungserregende Wirkung. Wird es innerlich in grösserer Menge aufgenommen, so erzeugt es eine unter den Erscheinungen von Kolik verlaufende Gastroenteritis, ausserdem die Erscheinungen einer Stomatitis, Pharyngitis und Laryngitis. Bei der Ausscheidung durch die Nieren wirkt es ebenfalls reizend und veranlasst daher eine mit Hämaturie verlaufende hämorrhagische Nephritis. Im übrigen sind, wie experimentelle Versuche gelehrt haben, einmalige grössere Terpentinöldosen verhältnismässig wenig giftig. So ertragen Pferde und Rinder einmalige Dosen von 250–500 g; dagegen erzeugten 500–1000 g Terpentinöl bei Pferden Kolik, Durchfall und Hämaturie. Hunde starben nach 8–30 g Terpentinöl an Gastroenteritis (Hertwig).
Neben der reizenden Einwirkung auf die Schleimhaut des Digestionsapparates und auf die Nieren besitzt das Terpentinöl auch eine spezifische Einwirkung auf das Nervensystem, indem es dasselbe zuerst erregt und dann lähmt. Die Erscheinungen der Terpentinölvergiftung nach dieser Richtung bestehen zunächst in hochgesteigerter Reflexerregbarkeit, Zittern, Krämpfen, Herzklopfen, Pulsbeschleunigung, Atmungsbeschwerden. So beobachtete Grinzer (Russisches Archiv für Veterinärmedizin 1886) bei einem Pferd nach einer zu starken Terpentinölinhalation eine 2 Tage andauernde hochgesteigerte Reflexerregbarkeit, Muskelzittern, anhaltenden Husten, Herzklopfen, starke Injektion der sichtbaren Schleimhäute, Zuckungen im Musculus Tensor fasciae latae und selbst Trismus. Auf die Erregung folgt die Lähmung der Zentralapparate. Die Tiere zeigen Eingenommenheit des Sensoriums, Schwindel, Taumeln, Betäubung, Sinken des Blutdrucks und der Herztätigkeit, sowie der Respiration, Verlangsamung und Lähmung der Atmung und zuletzt allgemeine Lähmung.
Bei der Sektion findet man neben dem charakteristischen Terpentinölgeruch die Erscheinungen der Gastroenteritis und hämorrhagischen Nephritis. Die Behandlung ist eine symptomatische; sie besteht in der Anwendung einhüllender, schleimiger und exzitierender Mittel.
Kasuistik. Jansen (Preuss. Mitt. 1867) sah bei einem Pferd nach der reichlichen Aufnahme von Fichtensprossen die Erscheinungen der Stomatitis, Pharyngitis, Laryngitis und Gastroenteritis (Kolik). Green (The Veterinarian 1896) sah bei einem Fohlen nach dem Eingeben von Terpentinspiritus profusen Schweissausbruch, Harndrängen und Schmerzhaftigkeit der linken Niere bei rektaler Palpation. Nach Bermbach (Preuss. Vet.-Ber. 1900) verlammten zwölf Schafe nach der Verfütterung von Tannen- und Fichtenzweigen, die im Herbst frische Triebe angesetzt hatten.
Vergiftung durch Sadebaum, Juniperus Sabina.
Botanisches. Der Sadebaum oder Sevenbaum, Juniperus Sabina, ist eine in Südeuropa, namentlich im Unterholz der Voralpenregion wild wachsende, bei uns in Parkanlagen und Gärten kultivierte Konifere, welche teils in Strauch-, teils in Baumform vorkommt. Der Sadebaum ist charakterisiert durch immergrüne, zypressenähnliche Zweige (Summitates Sabinae) von unangenehmen Geruch, welche dicht besetzt sind mit meist glatt anliegenden, dachziegelartig angeordneten, rautenförmigen, bläulichgrünen, kleinsten (2–5 mm grossen) Blättchen; die Zweige tragen zur Zeit der Reife rundliche, blau bereifte Beeren. Der wirksame Bestandteil des Sabinakrautes ist das ätherische Sabinaöl von der Formel C10H16, ausserdem das Sabinol, ein zu den Säureanhydriden gehöriger, sehr giftiger Stoff.
Auch der gemeine Wacholder, Juniperus communis, welcher das ätherische Wacholderöl, Oleum Juniperi, enthält, sowie der virginische Wacholder, Juniperus virginiana, dessen ätherisches Oel aus Zedernkampfer und Zedren besteht, kann zu Vergiftungen Veranlassung geben.
Wirkung. Das ätherische Oel des Sabinakrautes wirkt ähnlich, aber stärker als Terpentinöl entzündungserregend auf Schleimhäute und Nieren; ausserdem besitzt es eine spezifische tetanische Einwirkung auf den Uterus (Abortivum beim Menschen). Das Sabinol ist angeblich ein Blutgift (Hämoglobinämie). Die Sadebaumspitzen sind namentlich für die Wiederkäuer (Rinder und Schafe) und Hunde ein stark reizendes Gift. Nach Hertwig sterben Hunde auf 15–22 g Sadebaumspitzen an Magendarmentzündung, wenn durch Unterbindung des Schlundes das Erbrechen verhindert wird; dagegen ertragen Pferde Dosen von 120–360 g und darüber längere Zeit hindurch ohne Schaden. Die Einwirkung auf den Uterus ist nach einigen keine direkte, spezifische, sondern eine rein sekundäre, indem bei grösseren Dosen von Sabinakraut eine Hyperämie und Entzündung aller Beckenorgane, also auch des Uterus mit nachfolgendem Abortus eintreten soll. Bei der Sektion findet man die Erscheinungen der Gastroenteritis, Nephritis und Zystitis.
Klinische Beobachtungen über Sabinavergiftung bei den Haustieren finden sich in der tierärztlichen Literatur eigentümlicherweise nicht. Dagegen hat Cagnat (Repertorium 1860) nach der Aufnahme des gemeinen Wacholders vereinzelt bei Ziegen Durchfall und tödliche Vergiftung beobachtet.
Kampfervergiftung.
Allgemeines. Der im Kampferbaum, Cinnamomum Camphora (China, Japan) enthaltene Kampfer stellt ein festes ätherisches Oel von der Formel C10H16O dar, welches in verschiedenen Formen und zwar sowohl in reinem Zustande als in Lösungen (Kampferspiritus, Kampferöl, Kampferlinimente etc.) therapeutisch verwendet wird. Vergiftungen ereignen sich nach der innerlichen Anwendung zu grosser Dosen. Eine solche Kampfervergiftung nach der Einverleibung von Kampferspiritus hat Schwanefeldt (Berliner Archiv 1885) und von Ow (Bad. tierärztl. Mitt. 1889) beim Rind beobachtet und beschrieben.
Wirkung. Der Kampfer wirkt ähnlich wie das Terpentinöl reizend und entzündungserregend auf die Schleimhaut des Magens und Darmes. Er erzeugt daher in grossen innerlichen Gaben die Erscheinungen der Gastroenteritis. So hat Schwanefeldt beim Rind nach dem Eingeben von Kampferspiritus eine kruppöse Darmentzündung beobachtet. Neben dieser lokal reizenden Wirkung besitzt der Kampfer eine erregende Wirkung auf das Nervensystem. Dabei scheint der Kampfer eigentümlicherweise subkutan in Form von Kampferöl viel weniger giftig zu wirken, als per os. Ich habe bei sehr vielen brustseuchekranken Pferden das Kampferöl (1 : 4) in Einzeldosen von 50 bis 150 g (= 12–40 g Kampfer) und in Tagesdosen von 100 bis 250 g (= 25–60 g Kampfer) subkutan ohne jede Vergiftungserscheinung subkutan angewandt. Giftiger scheint der Kampfer bei innerlicher Verabreichung zu wirken. Versuche von Hertwig haben in dieser Beziehung folgendes ergeben: Kleine Gaben per os (4–8,0 bei Pferden und Rindern; 2–4,0 bei Schafen; 0,5–2,0 bei Hunden) hatten höhere Rötung der Maulschleimhaut, Nasenschleimhaut und Konjunktiva, kräftigeren, um 1–8 Schläge beschleunigten Puls, etwas hellere Rötung und schnellere Gerinnung des Aderlassblutes, sowie Kampfergeruch der ausgeatmeten Luft zur Folge. Grössere Gaben per os (15–30,0 bei Pferden und Rindern; 4–6,0 bei Schafen; 2–4,0 bei Hunden) erzeugten dieselben Erscheinungen, nur im höheren Grade, ausserdem leichte Zuckungen der Lippen, der Muskeln des Hinterkiefers und Halses, sowie der oberflächlichen Muskeln der Hinterschenkel. Die Zuckungen wiederholten sich in ungleichen Zwischenräumen und traten etwas später ein, als die Veränderungen des Pulses. Die Empfindlichkeit war erhöht, die Atmung schneller, der Puls zuletzt kleiner; die ausgeatmete Luft roch sehr stark nach Kampfer. Sehr grosse Gaben per os (60–120,0 bei Pferden und Rindern; 8–15,0 bei Schafen; 4–12,0 bei Hunden) erzeugten zunächst eine allgemeine erregende Wirkung auf das Herz, den Puls, die Atmung, die Schleimhäute. Dann kamen aber bald plötzlich eintretende Konvulsionen mit Erschütterung des ganzen Körpers, den Wirkungen elektrischer Schläge vergleichbar, starrkrampfähnliche Kontraktionen der Streckmuskeln des Halses (Orthotonus), sowie Kaukrämpfe. Gleichzeitig war die Empfindlichkeit sehr erhöht; das geringste Geräusch löste die Krampfanfälle aus. Manche Tiere stürzten während der Krämpfe zusammen wie bei Epilepsie, indem sie am Boden mit den Beinen strampelten. Das Bewusstsein war frei. Die Dauer der Krämpfe betrug 4–12 Stunden. Zuweilen wurden auch Kolikerscheinungen, Harndrang, sowie häufiges Ausschachten ohne zu urinieren beobachtet. Tödliche Dosen (dieselben betrugen beim Pferd per os 60–180,0, beim Hund ab 8,0, beim Schaf ab 15,0; die einzelnen Tiere zeigten indessen starke individuelle Verschiedenheiten) erzeugten nach den Krämpfen Lähmung des Hinterteils (bei Hunden und Schafen), Verlust des Sehvermögens, des Gehörs, Gefühls und schliesslich auch des Bewusstseins, starke Betäubung und unter apoplektiformen Erscheinungen den Tod. Bei der Sektion war ein starker Kampfergeruch in allen Organen, Entzündung der Magendarmschleimhaut, insbesondere im Dickdarm, höhere Rötung der Blasenschleimhaut, ferner starke Hyperämie der Hirnhäute, des Grosshirns und Rückenmarks, sowie des Kleinhirns, Hirnknotens und verlängerten Marks zu konstatieren.
Der Nachweis einer Kampfervergiftung ist leicht schon durch den Geruch zu führen. Die Behandlung besteht in der Verabreichung einhüllender, schleimiger Mittel, sowie von Beruhigungsmitteln.
Koffein. Um die Giftwirkung des vielfach als Arzneimittel angewandten Koffeins kennen zu lernen, habe ich bei Pferden, Rindern, Hunden, Ziegen und Schweinen Versuche angestellt (Monatshefte für prakt. Tierhlkde. 1892). Das Resultat war folgendes: Das Koffein ist für die Haustiere ein verhältnismässig wenig giftiges Arzneimittel. Für Pferd und Rind wirken erst 100 g, für Ziege und Schwein 10 g, für Hunde 5 g tödlich. Die tödliche Dosis pro kg Körpergewicht beträgt beim Pferd 0,2, beim Rind, bei der Ziege und beim Schwein 0,3, beim Hund 0,5. Die Vergiftungserscheinungen bestehen im wesentlichen in Reizung und später Lähmung des Herzens und der Atmung, in Steigerung der Körpertemperatur (im Maximum um 2,2°), in Reizungserscheinungen im Gebiet des Digestions- und Harnapparates (Speicheln, Erbrechen, Durchfall, Kolik, Harndrang), sowie in tetanischen Krämpfen. Danach ist das Koffein ein Herz- und Atmungsgift, eine Akre für die Digestionsschleimhaut, ausserdem ein Tetanikum. An der Injektionsstelle äussert das Koffein eine reizende, entzündungserregende Wirkung. Subkutan wirkt das Koffein wesentlich stärker als per os. Rinder ertragen wesentlich grössere Dosen als Pferde. Der Tod tritt bei tödlichen Koffeindosen durchschnittlich nach 3 Stunden ein. Das Fleisch von Tieren, welche mit Koffein vergiftet worden sind, ist nicht gesundheitsschädlich. Es kann also bei Rindern, welche nach vorausgegangener Koffeinbehandlung notgeschlachtet werden, der Genuss des Fleisches, ohne Besorgnis wegen des Koffeins, zugegeben werden, wenn der sonstige Zustand des Tieres dies nicht verbietet.
Vergiftung durch senfölhaltige Kruziferen.
Botanisches. Eine Reihe von Pflanzen aus der Familie der Kruziferen wirkt durch den Gehalt an Senföl oder ähnlichen ätherisch-öligen Stoffen giftig, wenn grössere Mengen davon aufgenommen werden. Dieselben sind:
1. Brassica nigra (Sinapis nigra), der schwarze Senf, die Stammpflanze der offizinellen Senfsamen (Semen Sinapis). Die namentlich in Russland, Südfrankreich und Griechenland angebaute Pflanze unterscheidet sich von den übrigen Brassikaarten dadurch, dass alle ihre Blätter gestielt und die Schoten samt den Stielen an die Blütenspindel angedrückt sind. Die Senfsamen enthalten das Sinigrin oder myronsaure Kali, ein Glykosid, aus welchem durch die Einwirkung des Myrosins, eines ebenfalls in den Samen enthaltenen Fermentes, das Allyl-Senföl oder Sulfozyanallyl von der Formel C3H5CNS abgespalten wird. Auch der Sareptasenf, Brassica juncea, enthält Sinigrin, während der in Deutschland angebaute weisse Senf, Sinapis alba (Semen Erucae), das Sinalbin enthält, welches unter der Einwirkung des Myrosins als scharfen Stoff das Paraoxybenzyl-Senföl von der Formel C7H7OCNS liefert. In grösseren Gaben wirkt auch das enzymartige Myrosin giftig. — Das Allylaldehyd (Akrolein) von der Formel C3H4O wirkt ebenfalls stark reizend auf die Schleimhäute.
2. Brassica Rapa, Raps und Brassica Napus, Rübsen, enthalten das Krotonyl-Senföl, das sich namentlich in den Rapskuchen bei genügender Durchfeuchtung bildet. Der Raps ist charakterisiert durch grasgrüne, unbereifte, haarige Blätter und kleine goldgelbe Blüten.
3. Sinapis arvensis, der Ackersenf (fälschlich Hederich benannt), ist ein verbreitetes Unkraut auf Aeckern mit etwa ½ m hohen Stengel, eiförmigen, buchtig gezähnten, unten leierförmigen Blättern, gelber, vierblätteriger Blumenkrone und stielrunden, perlschnurförmigen Schoten.
4. Raphanus Rhaphanistrum (Lampsana), der Hederich oder Ackerrettig, besitzt einen ½ m hohen, rauhen, astigen Stengel, grosse, blassgelbe oder weisse, violett geaderte Blüten, oben lanzettliche, unten leierförmige Blätter, sowie rosenkranzartig eingeschnürte Schoten, welche bei der Reife in 3- bis 12samige Stücke zerfallen.
5. Cochlearia Armoracia, der Meerrettig (Pfefferwurzel), kommt in ganz Europa an feuchten Plätzen wild vor und wird in Gärten und auf Feldern (Bamberg, Nürnberg) kultiviert. Er besitzt eine zylindrische, bis 6 cm dicke, oft 1 m tief senkrecht in den Boden hinabsteigende Wurzel, einen meterhohen, ästigen Stengel, grosse, oblonge, langgestielte, am Rand gekerbte, grundständige Blätter, sowie fiederspaltige Stengelblätter. Er enthält ein mit dem Allyl-Senföl fast identisches ätherisches Oel.
6. Erysimum vulgare, der Wegsenf (gelbes Eisenkraut), ist eine einjährige, aufrechte, flaumige Pflanze mit gelben, kleinen Blüten, schrotsägeartigen, fiederteiligen Blättern und runden, pfriemenartigen, flaumigen Schoten, welche 5–6mal länger als der gleich dicke Stiel sind.
7. Erysimum cheiranthoides, der lackartige Schotendotter (fälschlich Hederich genannt), ist ein etwa ½ m hohes Unkraut auf Aeckern mit dottergelber Blumenkrone, länglichen, lanzettförmigen Blättern und linealen, scharfen, vierkantigen, fast kahlen Schoten.
8. Erysimum crepidifolium, die Gänsesterbe, eine gelbblühende, in manchen Gegenden (Wettin, am salzigen See, auf Kalkboden etc.) massenhaft vorkommende Kruzifere, soll ein namentlich für Gänse sehr giftiges Alkaloid enthalten und Massensterben von Gänsen verursachen.
9. Arabis tartarica, die Gänsekresse, findet sich zuweilen im Grünfutter. — Nasturtium officinale, die Brunnenkresse, enthält kein schwefelhaltiges Oel, sondern C9H10N.
Allgemeine Wirkung des Senföls. Das Senföl besitzt eine entzündungserregende Wirkung auf die Schleimhaut des Magens und Darmes; die Krankheitserscheinungen, welche nach der Aufnahme obengenannter Pflanzen auftreten, sind daher im wesentlichen die einer Magen-Darmentzündung: Kolik, Tympanitis, Durchfall. In einzelnen Fällen kommt es auch im Verlauf der Vergiftung zu einer Reizung des Nierenparenchyms, welche sich durch Hämaturie und sonstige Erscheinungen einer Nierenentzündung äussert, sowie zu Lebernekrose. Die Allgemeinerscheinungen seitens des Nervensystems bestehen in Hinfälligkeit, Mattigkeit, Lähmungserscheinungen, Dyspnoe, Herz- und Atmungslähmung. In einzelnen Fällen beobachtet man auch Zwangsbewegungen, Vorwärtsdrängen und Krämpfe.
Die Behandlung der Senfölvergiftung besteht in der Verabreichung schleimiger Mittel.
Vergiftung durch Senfkuchen und Rapskuchen. Vergiftungen durch reine Senfsamen sind bisher noch nicht beobachtet worden. Die Haustiere ertragen ziemlich grosse Mengen derselben, Pferde 500 g, Rinder 700 g, ohne zu erkranken (Hertwig). Auch nach der Verfütterung von reinem Raps tritt keine Senfölvergiftung ein, weil die Fermente des Pansens und Dünndarms das dort gebildete Senföl zerstören (Hagemann, D. landw. Tierzucht 1903). Dagegen sind nach Verfütterung von Senfkuchen und Senfträbern kolikähnliche Zustände beim Rind konstatiert worden (Prietsch, Sächs. Jahresber. 1869). Besonders häufig sind Vergiftungen durch die Verfütterung von senfölhaltigen Rapskuchen, welche vielfach gar nicht aus Raps oder Rübsen, sondern aus fremden, ausländischen (indischen, russischen, französischen), sehr scharfen und giftigen Senfarten und anderen Samen mit unbekannten Giften bestehen. Nach Stein (Ueber die Giftigkeit indischer Rübkuchen, Berlin 1907) ist das im Raps und in den Rübsen enthaltene Krotonylsenföl 5mal weniger giftig als das im schwarzen Senf enthaltene Allylsenföl; die indischen Samen enthalten aber wahrscheinlich noch andere Giftsubstanzen (Sareptasenf? Ptomaine?). Die fremdländischen Rapskuchen bedingen namentlich bei jüngeren Tieren die Erscheinungen einer Magen- und Darmentzündung, welche sich in Verstopfung, Aufblähen, Durchfall, blutigem Kot, zuweilen selbst im Auftreten von Abortus äussert. Daneben beobachtet man Gehirnreizungserscheinungen: Drängen, Schieben, Drehen. Wittrock (Berl. Arch. 1893 und Preuss. Vet. Ber. 1904) sah nach der Verabreichung von Rapskuchen, der grosse Mengen von Senföl enthielt, sämtliche Rinder eines Dominiums unter den Erscheinungen einer Magendarmentzündung erkranken und mehrere sterben; in einem zweiten Fall erkrankten 80 Milchkühe an Hämaturie und Harndrang. Nielsen (Dän. Monatsschr. 1897) beobachtete nach der Verfütterung von französischen, aus indischen Senfarten herrührenden Rapskuchen mit einem Senfölgehalt von 0,5 Proz. bei zahlreichen Rindern Mattigkeit, sehr schnellen, oft unfühlbaren Puls und subnormale Temperaturen; Kolik war meist nicht vorhanden. Die Sektion ergab gelatinöse Infiltration im Bindegewebe des Pansens, sowie hämorrhagische Entzündung der Pansenschleimhaut. Einen ähnlichen Fall bei Rindern hat Knudsen (ibid. 1901) beschrieben; die Tiere, welche je 1½ Pfd. französischen Rapskuchen erhalten hatten, zeigten Kolik, Atemnot, Benommenheit, Sinken der Körpertemperatur, Appetit- und Milchmangel. Die Sektion ergab partielle Entzündung der Pansenschleimhaut sowie dicke, gelbe, ödematöse Anschwellung der Pansenwand. Albrecht (Woch. f. Tierh. 1902, S. 241) berichtet über einen wahrscheinlichen Fall von Vergiftung bei Kühen durch Fütterung grösserer Mengen von senfölhaltigem Rapskuchenmehl; die Erscheinungen bestanden in Durchfall und Kolik; bei der Sektion wurde hochgradige Entzündung der vier Mägen, besonders des Labmagens festgestellt. Emmerling berichtet über eine Erkrankung von 80–90 Kühen infolge Fütterung von Rapskuchen, deren Hauptbestandteil der russische Sareptasenf war. Die Tiere erkrankten an Kolik; die Sektion ergab Entzündung der 4 Mägen, sowie des Dünndarms. Eigentümlicherweise war eine Anzahl von Kühen, welche dasselbe Futter erhalten hatten, gesund geblieben (Verschiedenheit der Rasse?). Aehnliche Vergiftungsfälle sind ferner von Haubner (Gesundheitspflege), Anacker (Der Tierarzt 1870), Stahl (Magazin 1873) und Rathke (Preuss. Mitt. N. F. 1. Bd.) beschrieben worden. Auch der Genuss der Rapspflanze selbst hat zu Vergiftungen Veranlassung gegeben. Nach Klein (Preuss. Mitt. 1881) erkrankten 2 Kühe, welche blühenden Raps als Futter bekommen hatten, unter den Erscheinungen der Aufblähung, Verstopfung, des Drängens auf den Kot und Harn, sowie der Hämaturie. Bei der Sektion fand man hämorrhagische Entzündung der Schleimhaut des Labmagens und Duodenums, graugelbe brüchige Leber, sowie Ansammlung einer blutig serösen Flüssigkeit in der Brust- und Bauchhöhle.
Vergiftung durch Ackersenf. In einem von Poncet (Recueil 1855) beschriebenen Fall zeigten sich bei einem Pferd, welches längere Zeit mit Ackersenf gefüttert wurde, Darmentzündung, Speichelfluss, Husten, sowie eine profuse Bronchitis. In einem andern Fall zeigten Rinder und Schafe nach der Fütterung von Rapskuchen, welcher viel Ackersenf enthielt, Durchfall und vermehrtes Urinieren; jüngere Lämmer starben in grösserer Anzahl (Leistikow, Preuss. Mitt. 1882). Nach Breitenreiter (Zeitschr. f. Vet. 1909) zeigten Kühe nach Verfütterung von weissem Senf als Grünfutter, der bereits Schoten angesetzt hatte, krampfartigen Husten, Kolikerscheinungen und Drängen auf den Harn; am Tag darauf waren sie wieder gesund.
Vergiftung durch Zwiebel. Im Zwiebel und Knoblauch sind schwefelhaltige ätherische Oele enthalten, welche mit dem Senföl verwandt sind. Eine Zwiebelvergiftung bei Rindern hat Goldsmith beschrieben (Journ. of comp. Path. 1909). Die Tiere, welche grosse Mengen gewöhnlicher Speisezwiebel aufgenommen hatten, zeigten die Erscheinungen der Magendarmentzündung (Kolik, Durchfall, Verstopfung, Erbrechen) und Nierenentzündung. Ein Rind starb. Der Harn, das Fleisch und sämtliche Organe zeigten starken Zwiebelgeruch.
Vergiftung durch Meerrettich. Der Meerrettich wirkt wegen seines Gehalts an einem mit dem Senföl nahe verwandten, wahrscheinlich identischen Stoff in grösseren Mengen stark reizend auf die Magendarmschleimhaut. Nach Jarmer (Preuss. Mitt. Bd. 5) erkrankten 10 Kühe nach der Aufnahme einer grösseren Quantität Meerrettich unter den Erscheinungen einer sehr heftigen Kolik; vier davon starben im Verlauf von 24 Stunden. Bei der Sektion fand man eine sehr ausgedehnte Entzündung der Magenschleimhäute, insbesondere zeigte die Pansenschleimhaut eine mehrere Zoll dicke, sulzige Infiltration. Nach Fairbank erkrankten 9 Rinder auf der Weide unter Kolikerscheinungen; 2 starben; die Sektion ergab akute Darmentzündung. In einem ähnlichen Fall wurde bei 3 Rindern eine schwere Entzündung der Pansenschleimhaut beobachtet (Preuss. Vet. Ber. pro 1907).
Vergiftung durch Erysimum. Heyne (Preuss. Mitt. 1882) sah bei 20 Kühen eine schwere Erkrankung. Dieselbe äusserte sich in Appetitlosigkeit, Stöhnen, Kolikerscheinungen, starker Rötung der Konjunktiva, sowie Hinfälligkeit; sämtliche Tiere genasen jedoch. Nach der Aufnahme von Erysimum crepidifolium hat man massenhaftes Sterben von jungen Gänsen beobachtet; die der Geflügelcholera ähnlichen Krankheitserscheinungen bestanden in Erbrechen, Unruhe, Taumeln und Krämpfen (Zopf, Biedenkopf, Grimme, B. T. W. 1894, S. 308; D. T. W. 1898, S. 27).
Vergiftung durch Arabis tartarica. Nach der Aufnahme grösserer Mengen von Arabis tartarica erkrankten, wie Hertwig (Preuss. Mitt. 1877) berichtet, 25 Pferde eines Gutes plötzlich. Sie zeigten zunächst Speicheln und nach einer Stunde leichte Kolikerscheinungen; gleichzeitig waren die Schleimhäute dunkel gerötet, der Blick stier. Nach einigen Stunden erschienen sämtliche Pferde am ganzen Körper, am Hals und an den Gliedmassen steif. Einige zeigten ferner Lähmungserscheinungen, so dass sie sich nicht wieder erheben konnten. Ein Pferd starb nach 36 Stunden, die anderen waren nach Ablauf von 14 Tagen wieder gesund.
Vergiftung durch Pfeffer.
Allgemeines. Der gewöhnliche schwarze Pfeffer, welcher von Laien vielfach als Heilmittel bei Tieren angewandt wird, ist die unreife, getrocknete Frucht von Piper nigrum, einer ostindischen strauchartigen Piperazee. Der weisse Pfeffer ist die reife, ihrer äusseren Hülle beraubte Frucht derselben Pflanze. Beide Pfefferarten enthalten als Hauptbestandteil das Alkaloid Piperin von der Formel C17H19NO3, welches als Zersetzungsprodukt das Piperidin und die Piperinsäure liefert, ausserdem das ätherische Pfefferöl.
Wirkung. Der Pfeffer besitzt infolge seines Gehaltes an Piperin eine stark reizende, in grossen Gaben entzündungserregende Einwirkung auf die Schleimhäute. Je nach dem Ort der Applikation erzeugt er daher Stomatitis, Gastroenteritis, Proktitis, Vaginitis, Laryngitis, Bronchitis und Bronchopneumonie. Bei Versuchstieren entstand ausserdem Fettdegeneration und Nekrose der Leber. Die giftige Wirkung des Pfeffers ist indessen früher vielfach überschätzt worden. Mehrere angebliche Vergiftungen bei Schweinen sind auf eine durch das Eingeben bedingte Fremdkörperpneumonie zurückzuführen. Nach den Versuchen von Gerlach (Gerichtl. Tierheilkunde) ertrugen junge Schweine tägliche Dosen von ganzem oder feingestossenem Pfeffer zu 1–4 g 8 Tage hintereinander, ohne Krankheitserscheinungen zu zeigen. Jedenfalls können aber grössere Pfeffergaben eine tödliche Magendarmentzündung zur Folge haben. So beobachtete Ebersbach (Sächs. Jahresb. 1867) bei 3 Schweinen im Alter von 7 bis 8 Monaten, welche je einen Esslöffel gepulverten Pfeffer erhalten hatten, das Krankheitsbild einer schweren Magendarmentzündung; bei zwei derselben, welche im Verlauf der Vergiftung gestorben waren, wurde durch die Sektion das Vorhandensein einer Gastroenteritis konstatiert.
Die Behandlung der Pfeffervergiftung besteht in der Verabreichung schleimiger, einhüllender, sowie schmerzlindernder Mittel (Opium). Der Nachweis geschieht auf botanischem Weg.
Aloevergiftung.
Allgemeines. Die Aloe, der eingekochte Milchsaft verschiedener Aloearten (Aloe ferox, Africana usw.), enthält als wirksamen Bestandteil das Aloetin (Aloebitter), sowie das Emodin (Aloeharz). Aloevergiftungen kommen zuweilen bei Pferden nach der Verabreichung zu grosser Aloedosen oder infolge der Missachtung gewisser diätetischer Vorsichtsmassregeln nach der Einverleibung gewöhnlicher therapeutischer Aloedosen vor.
Krankheitsbild und Sektionsbefund. Die Vergiftung mit Aloe verläuft unter Kolikerscheinungen mit erschöpfendem Durchfall und führt nach 2–5 Tagen unter zunehmender Mattigkeit und Schwäche zum Tod. Im allgemeinen ist die tödliche Einzeldosis die doppelte bis dreifache der purgierenden. Am häufigsten ereignen sich tödliche Vergiftungen, wenn 2 gewöhnliche Aloedosen zu rasch hintereinander gegeben werden, indem die Wirkung der ersteren nicht abgewartet wird. Auf diese Weise können z. B. 40 g Aloe, wenn sie in den ersten 3 Tagen nach der Verabreichung einer ebensolchen Dosis nachgegeben werden, bei kräftigen Pferden unter Umständen den Tod herbeiführen. Sehr gefährlich ist ferner die gleichzeitige Verabreichung von Aloe und Kalomel (Regenbogen). Es kann indessen auch eine einfache Aloedose von 30 bis 40 g bei einem Pferd unter Umständen eine tödliche Purgierwirkung zur Folge haben, wenn das Pferd nicht, wie es Vorschrift ist, während der Dauer der Aloewirkung im Stall verbleibt, sondern zur Arbeit verwendet und gleichzeitig Erkältungseinflüssen ausgesetzt wird. Auch bei drusekranken Pferden kann die Aloe schon in normaler Laxierdosis Vergiftungserscheinungen hervorrufen (Albrecht).
Bei der Sektion findet man die Erscheinungen der Gastroenteritis; bei längerer Dauer der Vergiftung können indessen Entzündungserscheinungen auf der Magen- und Darmschleimhaut fehlen, so dass nur die Leerheit und allgemeine Blässe des Darmes als auffallende Veränderungen angetroffen werden. Zuweilen besitzt der Darminhalt auch den charakteristischen Aloegeruch. Die Behandlung besteht in der Anwendung schleimiger und stopfender Mittel (Opium, Tannin, Ferrum sulfuricum, Bleizucker, Höllenstein).
Kasuistik. Aloevergiftungen bei Pferden sind von Gerlach beschrieben worden. In einem Fall wurde einem mittelgrossen, kräftigen Arbeitspferd eine Aloepille von 40 g Aloe gegeben; als die gewünschte Wirkung nach 40 Stunden noch nicht eingetreten war, gab der Eigentümer des Pferdes eine zweite, ebenso starke Aloepille nach, worauf sich anhaltendes, heftiges Laxieren einstellte, an welchem das Pferd krepierte (Gesamtdosis: 80 g). Bei einem andern Pferd trat der Tod auf die Verabreichung von nur 30 g Aloe am 4. Tag ein, nachdem das Pferd trotz der Aloepille zu anstrengender Arbeit benützt worden war und sich ausserdem durch einen Gewitterregen eine Erkältung zugezogen hatte. — Rasberger (Woch. f. Tierheilkunde 1891) beobachtete bei 2 Pferden, welche in einem strengen Winter 40–50 g Aloe erhalten hatten, starken Durchfall, Kolik und schweres Allgemeinleiden. — Nach Kunze (Sächs. Jahresber. 1891) erhielt ein Pferd innerhalb eines Tages 3 Aloepillen von je 30 g und starb in der folgenden Nacht. — Paust (B. T. W. 1900) hat 3mal Rindern gegen Tympanitis innerhalb 24 Stunden 110 g, bezw. innerhalb 48 Stunden 140 und 150 g Aloe ohne Nachteil eingegeben. Auch Mayr (Woch. f. Tierh. 1901) sah ein Pferd nach einer einmaligen Verabreichung von 80 g Aloe (und 6 g Arsenik) am Leben bleiben; die drastische Wirkung dauerte im ganzen 24 Stunden an. Regenbogen (B. T. W. 1903) weist auf die grosse Giftigkeit einer Mischung von Aloe und Kalomel hin (Inkompatibilität). 42 Pferde erhielten je ½-1 Pille, welche aus 20 g Extraktum Aloes und 3 g Kalomel bestand; sie erkrankten an heftiger Kolik, Durchfall und Schwäche; mehrere starben an hämorrhagischer Gastroenteritis. Bächstädt (Zeitschr. f. Vet. 1904) sah einen mittelgrossen Wallach sterben, welcher in 2 Tagen 55 g Aloe (und 2 g Kalomel!) erhalten hatte. Nach Albrecht (Woch. f. Tierh. 1907) erkrankte ein drusekrankes Pferd (4jähriger Wallach) nach einer gewöhnlichen Aloepille an 3tägigem, hochgradigem Durchfall und grosser Schwäche; er hält es daher für sehr bedenklich, einem an Druse kranken Pferd Aloe in Laxierdosis zu verabreichen.
In einzelnen Fällen hat man endlich beobachtet, dass die Milch von Kühen, welche mit Aloe behandelt worden waren, beim Menschen Durchfall erzeugte.
Vergiftung durch Rizinuskuchen.
Allgemeines. Die von Ricinus communis (Euphorbiazee) stammenden Rizinussamen sind in Afrika und Ostindien einheimisch, jedoch durch Kultur in allen wärmeren Zonen verbreitet (baumartiges Gewächs im Süden, krautartige Pflanze im Norden) und in sehr vielen Varietäten im Handel (indische, türkische, italienische, ungarische, brasilianische, Javasamen usw.). Die 1–2 cm langen eiförmigen, gelbgrau und braun getigerten Samen enthalten in ihrem Kern das durch Auspressen gewonnene Rizinusöl. Die Pressrückstände, welche als „Rizinuskuchen“ bezeichnet und häufig zur Verfälschung anderer Oelkuchen, namentlich der Erdnusskuchen und der Leinkuchen, benützt werden, enthalten namentlich im Samenkern ein sehr giftiges Ferment, das Rizin, ein weisses, amorphes, neutrales Pulver, welches sich am besten in 10prozentiger Kochsalzlösung löst und beim Kochen seine Wirksamkeit verliert (eiweissartiger Körper; zu den Phytalbumosen gehörend). Ausführliche Untersuchungen über das Rizin sind von Kobert und Stillmark (Arbeiten des pharmakol. Instituts zu Dorpat, 1889, Heft III), Cornevin (J. de Lyon 1897, S. 25), Ehrlich (Fortschritte d. Med. 1897) und Miessner (Mitt. des Kaiser Wilhelm-Instituts in Bromberg, 1909) angestellt worden.
Für den botanischen Nachweis der Rizinussamen ist ausser ihrer oben beschriebenen Beschaffenheit von Wichtigkeit der mikroskopische Bau der Samenschale und der darunter befindlichen dünnen Samenhaut. Die marmorierte Samenschale zeigt 5–7eckige Epidermiszellen, welche ein Zellulosenetz einschliessen, das teils ungefärbt, teils rotbraun gefärbt ist und in dessen Hohlräumen sich oft Farbstoff eingelagert findet. Unter der Epidermis folgt ein Schwammparenchym aus 4–5 Zellenschichten. Hierauf folgt eine einzelne Schicht radial gestreckter 4–8eckiger Zellen, in der kohlensaurer Kalk abgelagert ist (für die Euphorbiazeen charakteristische Zellschicht!). Es folgt eine aus sehr hohen und verholzten Zellen gebildete Palisadenschicht. Die Samenhaut ist durch Zellen gekennzeichnet, deren äusserst eckige Begrenzung auffällt; sie enthält ferner massenhafte Kristalldrusen von oxalsaurem Kalk.
Mitunter erweisen sich Erdnusskuchen dadurch giftig, dass bei der Pressung zufällig giftige Rizinuspartikel in die Oelkuchen hineingeraten. Dies geschieht namentlich dann, wenn abwechselnd zur Verpressung der Oelsamen die gleichen Apparate und Maschinen benützt werden, welche vorher zur Verarbeitung der Rizinussamen gedient haben.
Rizinwirkung. Die giftige Wirkung der Rizinuskuchen steht in keiner Beziehung zu ihrem Gehalt an Rizinusöl, sondern wird ausschliesslich durch das in den Samenschalen enthaltene ausserordentlich giftige Rizin bedingt. Das Rizin erzeugt eine hämorrhagische Gastroenteritis mit starkem Kräfteverfall, Somnolenz, Konvulsionen und Koma. Die Giftigkeit des Rizins besteht nach Kobert in seiner elementaren, Fibringerinnung erzeugenden Einwirkung auf das Blut aller Wirbeltierklassen, selbst auf das bereits defibrinierte Blut. Am giftigsten ist das Rizin von der Unterhaut aus; es übertrifft bei dieser Applikationsmethode sowohl die Blausäure als das Strychnin an Giftigkeit. Im Magen wird es zum Teil verdaut; der übrige Teil wird resorbiert und bedingt bereits innerhalb der Blutgefässe der Darmschleimhaut Blutgerinnung mit nachfolgender Geschwürsbildung (Selbstverdauung). Ausser der Blutwirkung kommt als Todesursache bei der Rizinvergiftung nach den Untersuchungen von Cushny, Müller und Stepanoff (Arch. f. exp. Path. 1898 f.) auch die örtlich reizende Wirkung des Rizins auf die Schleimhaut in Betracht, wenn es aus dem Blute in den Magen und Darm wieder ausgeschieden wird (Aetzwirkung an der Ausscheidungsstelle).
Die grosse Giftigkeit der Rizinussamen erhellt aus folgenden, experimentell festgestellten Tatsachen. Nach Miessner beträgt die tödliche Dosis der Rizinussamen nach einmaliger Fütterung durchschnittlich
| für | Pferde | 30– 50 | g | = 0,1 | g | pro kg | Körpergewicht |
| „ | Rinder | 350–450 | „ | = 2 | „ | „ | „ |
| „ | Kälber | 20 | „ | = 0,5 | „ | „ | „ |
| „ | Schafe | 30 | „ | = 1,25 | „ | „ | „ |
| „ | Ziegen | 105–140 | „ | = 5,5 | „ | „ | „ |
| „ | Schweine | 60 | „ | = 1,4 | „ | „ | „ |
| „ | Ferkel | 15– 20 | „ | = 2,4 | „ | „ | „ |
| „ | Kaninchen | 1,5 | „ | = 1 | „ | „ | „ |
| „ | Gänse | 1 | „ | = 0,4 | „ | „ | „ |
| „ | Hühner | 18 | „ | = 14 | „ | „ | „ |
Bei mehrtägiger Fütterung tritt eine kumulierende Wirkung ein; die Todesdosis beträgt dann nur etwa die Hälfte der bei einmaliger Fütterung, für Pferde z. B. nur 17–37 g (0,05 bis 0,07 g pro kg). Bei subkutaner Applikation ist beim Kaninchen die Giftwirkung 500mal stärker, als bei stomachikaler (Todesdosis = 1 mg Rizinussamen).
Eigentümlicherweise kann man Tiere an das Rizin allmählich so gewöhnen, dass sie sogar die 100fache tödliche Dosis ertragen. Diese „Rizinfestigkeit“ erklärt sich nach Ehrlich durch die Bildung einer gerinnungshemmenden Substanz im Blut mit immunisierender Wirkung, des „Antirizins“. Cornevin gelang es ferner, durch 2stündiges Erwärmen der Rizinussamen ihre Giftigkeit so abzuschwächen, dass die subkutane Einspritzung der Samen den Versuchstieren (Rindern und Schweinen) Immunität gegen das Rizin verlieh. Er empfiehlt infolgedessen die Schutzimpfung gegen das Rizin als Vorbedingung zur Verfütterung der Rizinussamen und Rizinuskuchen, indem er seine Erfahrungen in nachstehenden Sätzen zusammenfasst:
1. Das 2 Stunden lang auf 100° erhitzte Rizin verwandelt sich in einen Impfstoff, der, unter die Haut injiziert, die Tiere gegen Rizinusvergiftung immun macht.
2. Die Wiederkäuer sind für die Rizinuswirkung empfänglicher als Schweine und Hühnerarten. Beim Schweine genügen 2 durch 8tägige Intervalle getrennte Impfungen zur Erzielung einer Immunität, während bei andern Tiergattungen deren 3 nötig sind.
3. Die durch die Vakzination erreichte Immunität ist von Dauer; das Fleisch der mit Rizinusölkuchen gefütterten Tiere hat keinerlei schädliche Eigenschaften.
4. Man kann unbeschadet den Haustieren eine gewisse Quantität Rizinuskörner oder Rizinuskuchen unter die Futterration mischen, wenn man sie vorher gegen das heftige Gift derselben immunisiert hat.
Nach Miessner wirkt das Serum rizinimmuner Tiere präzipitierend auf rizinhaltige Flüssigkeiten (vergl. unten).
Behandlung und Nachweis. Die Prophylaxe der Rizinusvergiftung besteht darin, dass die gepulverten Rizinussamen vor der Verfütterung gekocht oder gedämpft oder mit strömendem Wasserdampf behandelt werden, wodurch das Rizin zerstört wird. Die eigentliche Behandlung der Rizinvergiftung ist im übrigen eine symptomatische. Sie besteht in der Verabreichung von Tannin, von schleimigen, schmerzstillenden und exzitierenden Mitteln.
Der Nachweis der Rizinusschalen erfolgt durch Lupenuntersuchung, sowie durch die mikroskopische Untersuchung des Mehles (vergl. S. 298). Für das Rizin selbst fehlen charakteristische Reaktionen. Dagegen lässt sich das Rizin mit Hilfe der Präzipitationsmethode, also auf biologischem Wege in den Rizinussamen bezw. in verfälschten Futtermitteln nachweisen. Nach Miessner fällt das Serum rizinimmuner Tiere (Antirizinserum) rizinhaltige Flüssigkeiten innerhalb weniger Minuten. Bringt man eine filtrierte 1proz. mit 10proz. Kochsalzlösung hergestellte Aufschwemmung des verdächtigen Futtermittels nach 24 Stunden mit 0,1 Antirizinserum zusammen, so gibt die Präzipitation Aufschluss darüber, ob tödliche oder untertödliche Mengen von Rizinussamen in dem Futter enthalten sind. Bei rizinusvergifteten Tieren lässt sich die Serodiagnose nicht verwerten. Ausser durch die Präzipitationsmethode lässt sich die Menge des Rizinussamens in einem verdächtigen Futter durch die subkutane Injektion des Futters bei Kaninchen nachweisen (subkutane Todesdosis der Rizinussamen nach Miessner 1 mg). Ueber den Nachweis durch Konglutination vergl. S. 302.
Kasuistik. Die tierärztliche Literatur enthält zahlreiche Fälle von Vergiftungen bei Pferden und Rindern, welche durch Verfütterung von Rizinuskuchen oder von Oelkuchen bedingt waren, die sich als mit Rizinuspressrückständen verfälscht erwiesen (auch beim Menschen sind nach dem Genusse der Samen zahlreiche — über 100 — Vergiftungsfälle beobachtet worden). Das Krankheitsbild entspricht den oben genannten Erscheinungen der Rizinvergiftung. So berichtet Renner (Preuss. Mitt. 1874) über eine Vergiftung bei einer grösseren Anzahl von Rindern nach der Verfütterung von Leinsamenmehl, welches mit Rizinuspressrückständen vermischt war, wie sich durch Lupenunersuchung nachweisen liess. Die Tiere erkrankten unter den Erscheinungen von Appetitlosigkeit, Durchfall, Apathie, Störungen des Bewusstseins und Krämpfen, genasen jedoch nach 2–3 Tagen. Regenbogen (Berl. tierärztl. Wochenschr. 1888) beobachtete bei 35 Pferden eine Vergiftung durch Leinsamenmehl, welches ebenfalls mit Rizinusschalen verfälscht war. Die Tiere zeigten vollständig unterdrückte Futteraufnahme, Kolikerscheinungen, Durchfall, Schwäche im Hinterteil, Unvermögen zu stehen, Eingenommenheit des Sensoriums. Ein Pferd starb innerhalb 24 Stunden, ein anderes später, ein drittes musste wegen Aussichtslosigkeit einer Heilung getötet werden. Bei der Sektion fand man Entzündung den Magens und Zwölffingerdarmes, akute diffuse Nephritis, parenchymatöse Degeneration des Herzmuskels und Lungenödem. — Eisenblätter (Berl. Archiv 1893) sah von drei Schweinen, denen mit dem Futter 2 Hände voll alte Rizinuskerne vorgeschüttet worden waren, 2 nach einigen Stunden unter den Erscheinungen von Erbrechen und Durchfall sterben. — Stödter (Hamb. Zentr.-Zeit. 1897) beobachtete bei 2 Pferden, welche Rizinussamen im Hamburger Hafen gefressen hatten, Kolik, Harndrang, Durchfall, Schweissausbruch, Pupillenerweiterung und unfühlbaren Puls; die Sektion ergab Nephritis, Myokarditis und hämorrhagischen Milztumor. — Vollers (Berl. Arch. 1894) berichtet, dass mehrere Pferde unter den Erscheinungen der Magendarmentzündung und Lähmung starben, welche amerikanische Kleie mit Rizinuskörnern gefressen hatten. — Nikolski (Pet. Arch. 1897) sah bei 4 Pferden nach der Aufnahme von Hafer, der 5 Proz. Rizinussamen enthielt, Zwerchfellkrämpfe, Mydriasis, Schweissausbruch, Muskelkrämpfe und starken Durchfall. — Smith (The Vet. 1898) sah bei 63 Rindern, welchen Rizinussamen mit Erbsen gefüttert wurden, heftigen Durchfall. — Nach Bollinger (Deutsche Zeitschr. für Tiermed., Bd. 6) erwies sich auch die Milch von Tieren schädlich, welche mit Leinkuchen Rizinussamen aufgenommen hatten. — Bierbaum (Beitrag zur Giftigkeit des Semen Ricini communis. Inaug.-Diss. Gotha 1906) hat im Auftrag der Landwirtschaftskammer für die Provinz Schleswig-Holstein mit Unterstützung des Preuss. Landwirtschaftsministeriums Versuche mit Rizinussamen bei verschiedenen Haustieren angestellt, welche folgendes ergeben haben. Die tödliche Dosis der Rizinussamen für Kaninchen beträgt 0,7–1 g pro kg Körpergewicht; die Samenschalen erwiesen sich als ungiftig. Ziegen und Schafe nahmen ohne Schaden längere Zeit hindurch kleine Mengen (1–2 g) Rizinussamen auf, desgleichen später gegebene grössere Gaben von 10–50 g (Immunität!). Die tödliche Dosis für Schweine schwankte zwischen 1,6–8 g Rizinussamen pro kg Körpergewicht. Durch längere Fütterung mit allmählich ansteigenden Mengen gelang es, bei Schweinen eine hohe Immunität zu verleihen, so dass 93 g Rizinussamen ohne Schaden auf einmal gegeben werden konnten. Ein Pferd starb nach der Verfütterung von 125 g Rizinussamen (tödliche Dosis = 0,4 g pro kg Körpergewicht). Bei allmählich ansteigender Dosis ertrug ein Pferd ohne Schaden 2400 g Rizinussamen in 1½ Monaten. Ein Hund starb in 3 Tagen nach 0,8 g Rizinussamen pro kg Körpergewicht. Hühner erwiesen sich viel widerstandsfähiger (tödliche Dosis =13 g Rizinussamen pro kg Körpergewicht). Noch resistenter waren Tauben, indem sie 15 g pro kg ohne Schaden ertrugen; Enten starben dagegen bei 7 g pro kg. Bierbaum zieht aus diesen Versuchen den Schluss, dass die Giftigkeit der Rizinussamen für Tiere überschätzt worden ist und weist darauf hin, dass die Futterstoffe meist nur geringe Mengen von Rizinusteilen enthalten. Er bezweifelt ferner die Richtigkeit der Angabe von Soxhlet, dass zur Tötung eines Ochsen oder Pferdes 1,5 g Rizinusölkuchenmehl genüge. Andererseits ist nach ihm nicht ausser acht zu lassen, dass die Resistenz von Tieren derselben Art gegenüber den Rizinussamen verschieden ist, und dass vielleicht vorhandene krankhafte Zustände des Magendarmtraktus begünstigend wirken. Der Nachweis von Rizinussamen in einem Futtermittel genügt für sich allein zum Beweise der Giftigkeit desselben nicht, da die Samen ja vorher durch geeignete Behandlung entgiftet sein können; beweisend sind nur Fütterungsversuche. — Prof. Dr. Schmidt-Hamburg (Zeitschr. f. öffentliche Chemie 1908, S. 245) fand bei seinen Versuchen, dass geringe Mengen von Rizinussamen unschädlich sind. Er tritt daher dafür ein, dass minimale, ungiftige Mengen von Rizinus in Erdnusskuchen geduldet werden sollen. Er glaubt ferner, dass bei der Pressung der Erdnusskuchen bei 80–85° die gleichzeitig vorhandenen Rizinussamen ihre Giftigkeit verlieren, und dass nicht alle angeblichen Futtervergiftungen nach Verabreichung rizinhaltiger Erdnussrückstände wirkliche Rizinusvergiftungen sind. Miessner (Ueber die Giftigkeit der Rizinussamen, Mitt. des Kaiser Wilhelms-Institut für Landwirtschaft in Bromberg, I. Bd., 1909, 3. Heft) hat im Auftrag des preuss. Landwirtschaftsministeriums toxikologische Untersuchungen über Rizinussamen angestellt, deren wesentlichste Ergebnisse bereits erwähnt sind (vergl. S. 299). Er hat ausserdem gefunden, dass die in Deutschland verarbeiteten Rizinussamen stets gleich giftig sind, dass ihre Giftigkeit durch Kochsalzzusatz nicht erhöht wird, dass das Rizin durch feuchte Erwärmung auf 100° unwirksam wird, während es durch trockene Hitze erst bei 130° zerstört wird, so dass also zur Entgiftung der Pressrückstände eine feuchte Erwärmung auf 100° gefordert werden muss. Ueber 90° feucht erhitzte Rizinussamenlösungen werden durch Antirizinserum nicht mehr präzipitiert. Da die Schale der Rizinussamen nach den Untersuchungen von M. überhaupt kein Rizin enthält, so genügt nach M. der mikroskopische Nachweis der Samenschale für sich allein noch nicht, um eine Rizinvergiftung zu begründen. Vielmehr ist der Nachweis des Samenkerns erforderlich, der allein das Rizin enthält. „Aber auch dieser Nachweis ist nur dann von Bedeutung, wenn wir zugleich eine für eine Erkrankung des Tieres notwendige Menge feststellen und ermitteln, dass diese ungekocht ist, da gekochte Rizinussamen unschädlich sind.“
Miessner und Rewald (Die Konglutination der roten Blutkörperchen durch Rizinussamen, Zeitschr. für Immunitätsforschung, II. Bd., 1909) haben gefunden, dass die Rizinussamen durch das in ihnen enthaltene Konglutinin die Fähigkeit besitzen, rote Blutkörperchen zusammenzuklumpen (Konglutination). Dagegen konglutieren die gebräuchlichsten Futtermittel des Handels rote Blutkörperchen nicht. Sie bezeichnen daher die Konglutination als ein ausgezeichnetes Mittel zum forensischen Nachweis von Rizinussamen in verfälschten Futtermitteln. Zu diesem Zwecke vermischt man im Reagenzglas 2 ccm eines 5proz. Fitrats des Futtermittels in 0,85proz. Kochsalzlösung mit 10 ccm einer 3proz. Blutkörperchenaufschwemmung von Tauben-, Kaninchen- oder Hundeblut. Sind Rizinussamen in dem Futter vorhanden, so sind die roten Blutkörperchen innerhalb 1–2 Stunden am Boden des Reagenzglases zu einem festen Klumpen zusammengeballt, während die darüber stehende Flüssigkeit klar ist. Durch Einstellung der Reagenzgläser in einen Thermostaten von 37° lässt sich die Konglutination beschleunigen.
Abrin. Das in den Samen von Abrus precatorius (Jequirity, Paternostererbsen) enthaltene Toxalbumin Abrin besitzt genau dieselbe Fibringerinnung erzeugende Wirkung auf das Blut, wie Rizin, dem es nach Ehrlich und Calmette auch darin gleicht, dass man Tiere „abrinfest“ machen kann. Abrinfeste Tiere sind aber nicht auch rizinfest und umgekehrt. Nach Hellin-Kobert tötet Abrin Tiere vom Blute aus in Dosen von wenigen Hundertstel Milligramm pro kg Körpergewicht; auch erzeugt es noch in homöopathischen Dosen im Lidsack Thrombose der Gefässe mit nachfolgender Entzündung (Jequirity-Ophthalmie). Das Serum abrinfester Tiere wirkt stark antitoxisch.
Vergiftung durch Krotonöl.
Allgemeines. Die Krotonsamen, Grana Tiglii, sind die 2 cm langen und 1,5 cm breiten elliptischen Kapselfrüchte von Croton Tiglium, einer ostindischen Eupborbiazee. Der Samenkern enthält das stark giftige Krotonöl, als dessen wirksamer Bestandteil die mit der Rizinolsäure verwandte Krotonolsäure bezeichnet wird. Ausserdem enthält die blassbräunliche Samenschale das Krotin, ein dem Rizin sehr ähnliches, für die Blutkörperchen sehr giftiges Ferment. Vergiftungen ereignen sich bei den Haustieren durch die innerliche Verabreichung der Samen bei falscher Dosierung oder wiederholter Anwendung, sowie durch die innerliche und äusserliche Anwendung des Krotonöls. Eine ausführliche toxikologische Arbeit über das Krotonöl ist von E. v. Hirschheydt (Arbeiten des pharmakol. Instituts zu Dorpat, herausgegeben von Kobert, IV, 1890), sowie von Elfstrand (Ueber giftige Eiweisse, welche Blutkörperchen verkleben. Upsala 1897) veröffentlicht worden.
Wirkung der Krotonolsäure. Die Krotonolsäure ist im Krotonöl ursprünglich an Glyzerin gebunden als Krotonolsäure-Triglyzerid enthalten. Dieser Körper besitzt an und für sich keine reizende Wirkung, er ist vielmehr ein ebenso indifferentes Fett wie andere Triglyzeride, z. B. die der Stearinsäure, Palmitinsäure, Oleinsäure. Nur die freie Krotonolsäure, sowie ihre Salze (krotonolsaures Natrium und Kalium) sind stark reizende, ätzende Stoffe. Eine Abspaltung freier Krotonolsäure findet im Krotonöl unter der Einwirkung der Luft bei längerem Stehen statt; älteres Krotonöl ist daher giftiger als frisch ausgepresstes. Dieser Umstand, die verschiedene Giftigkeit der käuflichen Krotonölpräparate, erklärt die vielfach gemachte Beobachtung, dass das Krotonöl namentlich bei Pferden in einer und derselben Dosis bald sehr giftig, bald nur wenig wirksam erfunden worden ist. Im Darmkanal findet ferner eine Verseifung des Krotonolsäure-Triglyzerids statt, indem dasselbe zu Glyzerin und krotonolsauren Alkalien zerlegt wird. Die letzteren besitzen eine ebenso starke ätzende Wirkung wie die freie Krotonolsäure, auf ihre Abspaltung ist daher die drastische Wirkung des Krotonöls zurückzuführen. Die Verseifung des Krotonöls im Darm ist aber bei den einzelnen Tiergattungen verschieden intensiv. Am raschesten erfolgt die Verseifung, also die Bildung von ätzenden krotonolsauren Alkalien (Kalium, Natrium) beim Pferd und Rind. Aus diesem Grund ist das Krotonöl für Pferde und Rinder ein viel stärkeres Gift, als für die übrigen Haustiere. Am spärlichsten und langsamsten geschieht die Verseifung beim Hund, bei welchem ausserdem noch die Möglichkeit des Erbrechens die Gefahr einer Vergiftung vermindert. Hierdurch erklärt sich die Tatsache, dass Hunde auffallend grosse Gaben von Krotonöl ohne Schaden ertragen. Am empfindlichsten gegenüber dem Krotonöl ist der Mensch.
Wirkung des Krotins. Das Krotin gehört wie das Rizin und Abrin zur Gruppe der pflanzlichen Agglutinine, d. h. fermentartigen Substanzen, welche die roten Blutkörperchen mancher Tiergattungen zur Verklebung und Ausfällung bringen. Ausserdem wirkt es auf gewisse Blutarten hämolytisch, d. h. die roten Blutkörperchen auflösend. Unempfindlich (refraktär) gegen Krotin scheint nur das Hundeblut zu sein, das ein Antiagglutinin („Antikrotin“) enthält. Die letale Dosis des Krotins beträgt bei subkutaner Applikation für das Kaninchen 0,05–0,08 g pro kg Körpergewicht; bei intravenöser Darreichung ist die letale Dosis weit geringer, während man bei Einführung des Krotins per os fast 0,5 g pro kg Körpergewicht anwenden kann, ohne den Tod des Tieres herbeizuführen, obwohl dasselbe unter den gleichen Erscheinungen erkrankt, wie bei der subkutanen Einführung.
Krankheitsbild der Krotonölvergiftung. Das Krotonöl ist eines der stärksten Akria. Es erzeugt Dermatitis, Stomatitis, Pharyngitis, Gastritis und Enteritis. Nicht bloss bei innerlicher Verabreichung, sondern auch bei äusserlicher Einreibung des Oeles kann infolge Resorption desselben eine Vergiftung entstehen. So tritt beim Pferd nach dem Einreiben von 60 Tropfen, beim Schaf von 30 Tropfen, beim Hund von 15–20 Tropfen Purgieren ein. Die Erscheinungen der Krotonölvergiftung sind die einer heftigen, sehr schmerzhaften Magendarmentzündung mit ruhrartigen Durchfällen; der Tod erfolgt unter allgemeiner Schwäche und Erschöpfung nach 1–3 Tagen. Bei der Sektion findet man korrosive Gastroenteritis, zuweilen auch Stomatitis und Pharyngitis.
Die tödlichen Dosen des Krotonöls sind bei der Verschiedenartigkeit des Gehaltes der käuflichen Präparate an freier Krotonolsäure und bei dem verschiedenen Verhalten der einzelnen Tiergattungen dem Krotonöl gegenüber äusserst variabel. So gibt Hertwig als zulässige Maximaldosis des Krotonöls für das Pferd 25 Tropfen an, während Sommer (Magazin Bd. 9, S. 455) bei einem rotzkranken kräftigen Pferd nach 20 Tropfen Krotonöl in Pillenform den Tod am 4. Tag, bei zwei anderen Pferden nach 30 Tropfen Krotonöl den Tod am 3. Tag eintreten sah. Nach Hertwig brauchen Hunde zum Purgieren 5–10 Tropfen und sterben selbst nach 10–20 Tropfen nicht; nach Gerlach soll bei Hunden eine Quantität, welche 3 Tropfen des Oeles übersteigt (bei Pferden eine solche von mehr als 15 Tropfen), tödlich werden können. Hertwig hat angegeben, unter 5 Tropfen bei Hunden keine diarrhoische Wirkung erzielt zu haben; ich selbst habe mit 4 Tropfen reinem Krotonöl bei mittelgrossen Hunden eine starke Laxierwirkung erhalten. Nach den Versuchen von Mayet und Hallé (Annales d’hygiène 1871) hatten sogar Gaben von 1 g Krotonöl (25 Tropfen) keine bemerkenswerte Wirkung bei Hunden, 1,2 g Krotonöl (30 Tropfen) erzeugten nur Durchfall. Dagegen hatten bei einem andern Hund 5 Tropfen Krotonöl in Pillenform gegeben blutiges Erbrechen, blutigen Durchfall, sowie den Tod innerhalb 24 Stunden zur Folge. Ein weiterer Versuchshund erhielt innerhalb 45 Tagen nicht weniger als 10 g = 250 Tropfen Krotonöl; der Tod erfolgt erst bei der letzten Gabe von 2 g = 50 Tropfen. Bei der Sektion fand man die Magendarmschleimhaut bis zum Dickdarm mit Ausnahme von Schwellung einiger Peyerschen Drüsenhaufen intakt. Dagegen zeigte die Schleimhaut des Dickdarms einen kruppösen Belag, Verdickung, schwärzliche Verfärbung, sowie frische und ältere Ulzerationen.
Nach dem Entwickelten lässt sich eine sichere, genaue tödliche Dosis des Krotonöls für die einzelnen Tiergattungen nicht aufstellen. Nur beim Pferd kann nach klinischen und experimentellen Erfahrungen der Satz aufgestellt werden, dass eine Ueberschreitung der Dosis von 20 Tropfen Krotonöl in der Regel eine Vergiftung mit tödlichem Ausgang zur Folge hat. Beim Rind können als Maximaldosis durchschnittlich 40 Tropfen bezeichnet werden. Die Krotonkörner, welche früher statt des Krotonöls gegeben wurden (Pferden zu 1,5–2,5, Rindern zu 2,5–3,5, Schafen und Schweinen zu 0,5, Hunden zu 0,1–0,4), töten Pferde in Dosen von 4–8 g nach 10–40 Stunden, Hunde in Dosen von 0,6–1,25, wenn das Erbrechen verhindert wird.
Behandlung. Gegen die Vergiftung mit Krotonöl oder Krotonsamen gibt es kein spezifisches Antidot, die Behandlung ist vielmehr eine rein symptomatische. In erster Linie sind schleimige, einhüllende, sowie schmerzlindernde und stopfende Mittel anzuwenden. Man gibt namentlich Leinsamenabkochungen in Verbindung mit Opiumtinktur, ausserdem Tannin, Eisenvitriol, Bleizucker und Argentum nitricum. Die Schwächezustände werden mit Exzitantien behandelt; man macht subkutane Aether-, Kampfer-, Atropin-, Koffein- oder Veratrininjektionen.
Der Nachweis der Krotonölvergiftung wird auf chemisch-physiologischem Wege erbracht. Man extrahiert das Oel aus dem Magendarminhalt mittels Aether oder Chloroform und prüft das eingedickte Extrakt auf eine etwaige pustelbildende Wirkung durch Einreibung auf die Haut von Menschen oder Tieren.
Vergiftung durch die Semina Ricini majoris. Als Semina Ricini (Cataputiae) majoris werden die Samen des amerikanischen Purgiernussbaumes, Jatropha Curcas = Curcas purgans, eines zu den Euphorbiazeen gehörigen Baumes bezeichnet. Sie enthalten ein scharf reizendes, in seiner Wirkung dem Krotonöl ähnliches Oel, welches den Namen Teufelsöl (Oleum infernale) erhalten hat und zur Seifenfabrikation und als Brennöl dient. Ausserdem sollen sie nach Kobert eine Phytalbumose enthalten. Dadurch, dass ihre Pressrückstände den Erdnusskuchen beigemengt werden, geben sie Veranlassung zu Vergiftungen beim Rind und Schwein. Wolff (Berl. Arch. 1889) sah bei 40 Milchkühen als Vergiftungserscheinungen Schlingbeschwerden, kolikähnliche Anfälle, Durchfall, Anurie und subnormale Körpertemperatur; die Sektion ergab hämorrhagische Entzündung im Labmagen und Dünndarm mit Ekchymosen und Geschwürsbildung. Leonhard (ibid.) sah bei 28 Läuferschweinen Kolik, Erbrechen, Diarrhöe und unstillbaren Durst; 12 Schweine krepierten, nachdem blutige Diarrhöe eingetreten war.
Vergiftung durch Robinia pseudoacacia.
Botanisches. Die falsche Akazie (Papilionazee) enthält verschiedene Gifte. Der Umstand, dass die Blätter beim Pferd Stomatitis erzeugen, weist zunächst auf einen darin enthaltenen scharfen Stoff hin. In der Rinde fanden Power und Cambier (Amerikan. pharm. Rundschau 1890) zu 1,6% ein sehr giftiges Toxalbumin, das Robinin, in Form einer Phytalbumose, welche eine rizinähnliche Wirkung besitzt und nach den Versuchen von Kobert tödliche Hämorrhagien im Darmkanal erzeugt.
Krankheitsbild. Ueber Vergiftung von Pferden durch die Rinde der Pseudoakazie hat Zapel (Zeitschr. f. Vetk. 1881, S. 456) berichtet. Die Vergiftungserscheinungen waren: Darniederliegen der Darmperistaltik bei geringer Auftreibung, ängstlicher stierer Blick, starke Erhöhung der Puls- und Atemfrequenz, dunkelrote Färbung der sichtbaren Schleimhäute, Schwäche im Hinterteil bis zur vollkommenen Lähmung sich steigernd. Die Sektion ergab wässerigen Darminhalt, gerötete Darmschleimhaut, starkes Lungenödem, dunkles, wenig geronnenes Blut. Auch in Frankreich sind bei 6 Militärpferden tödliche Vergiftungen beobachtet worden (Progr. milit. 1893). Als ferner im Notjahr 1893 die Akazie als Futterersatzmittel empfohlen wurde, starben einem französischen Landwirt 3 Kühe (Figaro, 19. VIII. 1893). Cornevin (Journal de Lyon 1893) kommt dagegen auf Grund seiner Versuche mit Blättern, Zweigen, Blüten, Hülsen und Samen von Robinia pseudoacacia und andern Robiniaarten zu dem Schluss, dass dieselben für Pferde, Rinder, Schafe und Ziegen ungiftig sind (?).
Vergiftung durch Kreuzdornbeeren.
Botanisches. Die Beeren des Kreuzdorns, Rhamnus cathartica (Rhamnee), welche als Fructus Rhamni catharticae (Baccae spinae cervinae) offizinell sind, bilden kugelige, glänzend schwarze, erbsengrosse, vierknöpfige Früchte, aus denen der violettrote Kreuzdornsaft, Syrupus Rhamni catharticae, dargestellt wird. Die Beeren wie der Saft enthalten als wirksamen Bestandteil das Rhamnokathartin.
Wirkung. Das Rhamnokathartin, welches in den therapeutischen Dosen des Kreuzdornsaftes die laxierende Wirkung bedingt, wirkt in grösseren Gaben stark entzündungserregend auf die Schleimhaut des Magens und Darmes. Vergiftungen durch Kreuzdornsaft ereignen sich zuweilen, wie ich dies in mehreren Fällen beobachten konnte, bei Hunden, wenn denselben von ihren Eigentümern zu grosse Mengen des als Hausmittel bekannten Saftes als Laxiermittel verabreicht werden. Sie erkranken und sterben dann unter den Erscheinungen einer schweren hämorrhagischen Gastroenteritis. Während die therapeutische Dosis für Hunde durchschnittlich 1–2 Esslöffel beträgt, sterben nach meinen Beobachtungen Hunde auf die Verabreichung von 5–10 Esslöffel des Kreuzdornbeerensaftes im Verlauf von 24 Stunden. Die Behandlung besteht in der Verabreichung von einhüllenden und styptischen Mitteln, namentlich von Opium.
Vergiftung durch Podophyllin.
Botanisches. Das Podophyllin ist das gelbe, harzartige Extrakt des Wurzelstocks von Podophyllum peltatum, einer nordamerikanischen Berberidee. Es enthält als wirksame Harze das Podophyllotoxin und Pikropodophyllin.
Wirkung. Das Podophyllotoxin und Pikropodophyllin sind sehr starke Gifte, welche reizend und entzündungserregend auf die Schleimhaut des Digestionsapparates einwirken. Das in kleinen Dosen purgierend wirkende Podophyllin erzeugt daher schon in relativ nicht grossen Gaben eine tödliche hämorrhagische Gastroenteritis. So beobachtete ich bei einem kleinen, 0,5 kg schweren Hund nach innerlicher Verabreichung von 0,5 Podophyllin starkes Erbrechen, blutige Diarrhöe, Sinken der Temperatur, Kollaps und nach 10 Stunden den Tod. Auch Wirtz sah einen Hund nach 0,6 g sterben. Ein kräftiges Versuchspferd, welchem ich 25 g Podophyllin eingab, zeigte nach 18 Stunden Laxieren und eine sehr heftige Kolik und starb nach 24 Stunden. Die Sektion ergab diphtheritische Schleimhautentzündung im Kolon, Darmblutung, starken Leberikterus, sowie parenchymatöse Entzündung der Nieren und Milz.
Vergiftung durch Eicheln.
Allgemeines. In den Eicheln, den Samen von Quercus Robur, ist eine grössere Menge von Gerbsäure (7–9 Prozent) enthalten neben Spuren eines ätherischen Oels. Besonders giftig scheinen nach den in England gemachten Beobachtungen die unreifen Eicheln zu sein.
Krankheitsbild. Nach der Aufnahme grösserer Mengen von Eicheln, namentlich nach dem Genuss der unreifen Eicheln, hat man bei allen Haustieren, mit Ausnahme der Schweine, eine unter den Erscheinungen einer schweren Magendarmentzündung verlaufende Vergiftung beobachtet, welche im wesentlichen wahrscheinlich durch den Tanningehalt der Eicheln bedingt wird. Diese Vergiftungen sind am häufigsten in England bei Pferden, Schafen und Rindern beobachtet worden. In den leichteren Graden der Krankheit beobachtet man lediglich Verdauungsstörungen. In höheren Graden entwickelt sich jedoch eine Magendarmentzündung mit anhaltender Verstopfung und späterem ruhrartigem Durchfall, Tenesmus, Blutabgang durch den After, sowie grosse Mattigkeit. In den höchsten Graden soll die Vergiftung zuweilen grosse Aehnlichkeit mit Rinderpest zeigen.
Bei der Sektion findet man die Schleimhaut des Magens und Darmes entzündlich verändert. In einzelnen Fällen hat man auch Exkoriationen der Maulschleimhaut konstatiert. Die Behandlung besteht in der Verabreichung schleimiger, einhüllender Mittel; als chemisches Gegengift kann die Anwendung von Leimwasser empfohlen werden. Der Nachweis kann botanisch oder chemisch (Blaufärbung von Eisenlösungen durch das in den Eicheln enthaltene Tannin) geführt werden.
Kasuistik. Pugh (The Vet. 1894) hat in England, wo schon früher ähnliche Beobachtungen gemacht wurden (ibid. 1868, 1869, 1871), Vergiftungen durch Eicheln besonders beim Hornvieh im Herbst 1893 beobachtet. Die ersten Zeichen waren leichte Abneigung gegen das Futter, leichter Konjunktival- und Nasenkatarrh, allmähliches Dunkelwerden der Fäzes und Hellwerden des Urins bei normaler Temperatur und schwachem Puls. Später beobachtete er Widerwillen gegen die Nahrung, rauhes Haar, gelbe schorfige Beschaffenheit der Haut, aufgeschürzten Hinterleib, bisweilen Leibschmerzen mit Stöhnen. Die Augen sanken in ihre Höhlen zurück, der Nasenkatarrh wurde blutig, ebenso der Darmkatarrh. In den tödlichen Fällen wurde die Temperatur subnormal. Kontinuierlichem Durchfall folgte Kollaps. Die Mortalitätsziffer betrug 10%. Die anderen Tiere erholten sich allmählich, wenn Eicheln nicht mehr gereicht wurden, dabei leicht verdauliches Futter gegeben und symptomatische, besonders gegen den Durchfall gerichtete Behandlung eintrat. Das Aufhören des Durchfalls und sogar Verstopfung war prognostisch günstig. P. hebt hervor, dass Eicheln, welche bekanntlich als Mastfutter gepriesen sind, im frischen, wie im trockenen und gekeimten Zustand die von ihm beobachteten Vergiftungen erzeugen können. — Thorburn (Vet. journ. 1902) hat ebenfalls in England Vergiftungen durch Eicheln bei Rindern gesehen; die Symptome bestanden in Verstopfung, später in wässerigem Durchfall, Stöhnen, starker Abmagerung und hohem Fieber (40,5–41,8°). — Verdauungsstörungen und Verstopfung nach Verfütterung von Eichenlaub und unreifen Eicheln hat bei Rindern Schulz (Woch. f. Tierhlkde. 1895) beobachtet.
Vergiftung durch Filixextrakt.
Allgemeines. Das früher für ein ungiftiges Bandwurmmittel gehaltene Filixextrakt hat sich nach neueren klinischen und experimentellen Beobachtungen in grösseren Dosen als ein ziemlich starkes Gift erwiesen. Die wichtigsten Bestandteile des aus dem Rhizom des Wurmfarns durch Mazerieren mit Aether und durch Eindampfen gewonnenen Extraktes sind die Filixsäure (Filizin), eine Säure von der Formel C35H40O12, welche zu 6–9 Proz. darin enthalten ist. Nach andern Angaben soll das Filmaron oder Aspidinolfilizin der giftige Bestandteil sein, der sich zu Filixsäure und Aspidinol zersetzt. Genaueres über die menschenärztliche und tierärztliche Literatur der Filixvergiftang vergl. in meiner Abhandlung „Ueber die Toxikologie des Filixextraktes“ (Monatshefte für praktische Tierheilkunde 1890, I. Bd.), sowie bei Gmeiner, „Untersuchungen über das Filmaron“ (D. T. W. 1907).
Krankheitsbild. Das Filixextrakt wirkt bei den Haustieren wie beim Menschen in grösseren Dosen zunächst entzündungserregend auf die Magendarmschleimhaut. Nach seiner Resorption wirkt es lähmend auf Gehirn und Rückenmark (psychische Benommenheit, Manegebewegungen, Amaurosis, motorische Lähmung). Endlich erzeugt es bei der Ausscheidung der Filixsäure durch die Nieren eine parenchymatöse Nephritis. Das Krankheitsbild ist nach meinen eigenen experimentellen Beobachtungen folgendes:
Die ersten Krankheitserscheinungen sind nach meinen Versuchen bei Hunden und Schafen die einer entzündlichen Reizung der Magen- und Darmschleimhaut: Erbrechen, Speichelfluss, Futteraufnahme und Wiederkauen unterdrückt, vermehrter Kotabsatz, Durchfall, Schmerzen bei der Palpation des Magens und Darmes. Nur bei perakutem Krankheitsverlauf (Rind) fehlen gastroenteritische Symptome. Von Allgemeinerscheinungen tritt zunächst eine Affektion des Gehirns in den Vordergrund. In der Hauptsache äussert sich dieselbe in Form einer zunehmenden Lähmung des Grosshirns unter dem Bild der psychischen Benommenheit und schwerer Depressionserscheinungen, welche schliesslich in vollständige Apathie und Bewusstlosigkeit übergehen. Diese zerebralen Lähmungserscheinungen kombinieren sich zeitweise mit Erregungssymptomen, welche sich in Zwangsbewegungen äussern: Manegebewegungen, automatenhafte, pendelnde Bewegungen des Kopfes und Halses. In einem Fall traten auch psychiche Erregungserscheinungen auf, und zwar eröffneten dieselben das allgemeine Krankheitsbild (perakuter Verlauf beim Rind). Im Zusammenhang mit den genannten zerebralen Erscheinungen zeigen sich eigentümliche Vorgänge an den Augen, welche im wesentlichen auf eine Lähmung der Retina (Amaurosis) bezogen werden müssen: Pupillenerweiterung, Blindheit, Anämie der Pupille. Aber auch hier sind die Erscheinungen der Lähmung zuweilen mit derjenigen der Erregung untermischt (Nystagmus, Pupillenverengerung). Die lähmende Wirkung des Filixextraktes auf die Retina ist wenigstens in Form einer Mydriasis meist sehr früh wahrnehmbar. Die Herztätigkeit wird durch das Filixextrakt in allen Fällen anfangs erregt, was sich in verstärkter Herzaktion und vermehrter Pulsfrequenz äussert, später gelähmt. Zu den augenfälligsten Symptomen des Vergiftungsbildes gehört die lähmende Wirkung auf den Bewegungsapparat; dieselbe äussert sich in unsicherem, schwankendem, taumelndem Gang, allmählich zunehmender Körperschwäche und schliesslicher allgemeiner Lähmung. Vereinzelt war bei einem Versuchstier auch eine Monoplegie zu beobachten. Erregungserscheinungen seitens der motorischen Sphäre fehlten mit Ausnahme von Zähneknirschen in einem Fall gänzlich. Die Atmung endlich ist im ersten Stadium der Vergiftung angestrengt (Erregung des Atmungszentrums), im letzten Stadium geht jedoch die Erregung in eine Lähmung über und die Tiere sterben alle unter den Erscheinungen der Erstickung.
Die Dauer und der Verlauf der Vergiftung ist je nach der verabreichten Dosis verschieden. Die ersten 15 g hatten bei einem Versuchshund eine etwa 1tägige, die späteren 20 g eine 3tägige Vergiftung zur Folge; die Wiederholung der letzteren Dosis noch während des Andauerns der Giftwirkung tötete den Hund bereits nach 3 Stunden. Zwei Schafe starben auf 25 resp. 50 g nach 6 resp. 36 Stunden, ein Rind auf 100 g nach 4 Stunden. Danach scheint die kürzeste Krankheitsdauer 3–4 Stunden zu betragen. Die längste bei meinen Versuchen beobachtete Dauer betrug 3 Tage; allem nach kann aber dieselbe auch eine wesentlich längere sein. Endlich ist zu erwähnen, dass die ersten schweren Vergiftungserscheinungen bei grossen Gaben schon nach Verlauf von ½-1 Stunde auftreten.
Sektionsbefund. Die wesentlichsten Ergebnisse der Sektion sind folgende. Zunächst ist eine hämorrhagische Entzündung leichteren Grades auf der Schleimhaut des Magens (Labmagens) und des Dünndarms in Form von Schwellung, Rötung und fleckenartigen Hämorrhagien, besonders auf der Höhe der Falten zu konstatieren. Gehirn und Rückenmark zeigen die Erscheinungen des akuten Oedems, Hydrocephalus internus und externus, sowie Hydrorachis; daneben habe ich in einem Fall eine erhebliche Blutung im oberen Längsblutleiter vorgefunden. Eine kleine Blutung liess sich bei einem anderen Versuchstier zwischen Retina und Chorioidea in der Nähe der Papille nachweisen; die Retina zeigte sich hiebei getrübt. Die Nieren bieten das Bild der parenchymatösen Nephritis, welche sich makroskopisch durch graurote Verfärbung und weichere Konsistenz, mikroskopisch durch Trübung, Aufquellung und Abstossung des Nierenepithels, Bildung von Harnzylindern, sowie endlich durch das Auftreten von Eiweiss im Harn (2 Proz. in einem Fall) kennzeichnet. Vereinzelt war auch die Ausbildung einer hämorrhagischen Zystitis zu konstatieren. Von Allgemeinerscheinungen endlich sind hervorzuheben die venöse Stauung in den inneren Organen und das Lungenödem (suffokatorische Symptome), sowie die Schwellung der Leber und Milz.
Das Filmaron hat nach den Versuchen von Gmeiner (vgl. unten) eine ähnliche Giftwirkung wie das Filixextrakt.
Behandlung. Ist in einem Fall von Helminthiasis eine zu grosse Dosis Filixextrakt zur Anwendung gelangt, so hat man zunächst die reizende Wirkung desselben auf den Darm durch Eingeben schleimiger Mittel zu mildern. Im weiteren besteht die Behandlung in der Verabreichung exzitierender Mittel (subkutane Aether-, Kampfer-, Atropin-, Koffein-, Veratrininjektionen). Zu vermeiden sind Fette und ölige Stoffe, namentlich auch Rizinusöl, weil sie die Resorption der Filixsäure bezw. des Filmarons erhöhen.
Der Nachweis einer Filixextraktvergiftung wird ausser dem sehr charakteristischen klinischen Befund durch den spezifischen, ganz intensiven Geruch des Extraktes geliefert.
Kasuistik. Röder (Sächs. Jahresber. 1888) hat bei einem kräftigen Mops, welchem innerhalb 3 Stunden 6 g Extractum Filicis eingegeben wurden, Erscheinungen einer heftigen Gastroenteritis, bedeutenden Kräfteverfall, periodische Krämpfe (Opisthotonus), starke Pupillenerweiterung, sowie Tod nach etwa 14 Stunden; ferner bei einem andern Mops, welcher 3 g erhalten hatte, eine ähnliche Erkrankung mit anscheinender Blindheit, jedoch mit Ausgang in Genesung beobachtet. Bei einem dritten Mops, welchem versuchsweise 3 g Extrakt gegeben wurden, trat ebenfalls Gastroenteritis mit Krampfanfällen, jedoch nach 2 Tagen wieder Genesung ein; 4 g hatten dieselben Erscheinungen, sowie ausserdem einen 10 Stunden andauernden soporösen Zustand mit 4tägiger Krankheitsdauer zur Folge. Dagegen blieben ein Mopsbastard auf 6 g, ein Dachshund auf 5 g, sowie ein Jagdhund auf 10 g Filixextrakt gesund. — Schlampp (Münch. Jahresber. 1891/92) sah bei einem grossen Leonberger Vergiftungserscheinungen auf 4 g Extrakt (Kollaps, Mydriasis, Netzhautblutung). — Bezüglich der von mir angestellten Versuche bei Hunden, Schafen und Rindern vgl. Monatshefte für prakt. Tierheilkunde I. Bd. 1890. — Zimmermann (Z. f. Tierh. 1904) beobachtete bei einer 4jährigen Bernhardinerhündin nach der Verabreichung von 4 g Filixextrakt (ohne nachfolgendes Abführmittel) eine schwere Vergiftung, die sich in Kollaps, Pupillenerweiterung und Dyspnoe äusserte. — Gmeiner (D. T. W. 1907) stellte bei seinen toxikologischen Versuchen mit Filmaron bei Kaninchen, Hunden und Schafen im wesentlichen die Erscheinungen der Filixextraktvergiftung fest: entzündliche Reizerscheinungen im Magen- und Darmtraktus, Lähmung des Bewegungsapparates, Gehirndepression, Erregung und Lähmung der Atmung, Amaurosis, Pupillenerweiterung, sowie parenchymatöse Nephritis.
Vergiftung durch Santonin.
Allgemeines. Das in den Wurmsamen, Flores Cinae, zu 2 Prozent enthaltene Santonin von der Formel C15H18O3 ist ein bei Hunden vielfach angewandtes Wurmmittel. Eine bei einem jungen Leonbergerhund nach der Verabreichung von 0,06 g Santonin beobachtete Vergiftung (Monatsh. f. prakt. Tierhlkde. IV. Bd. 1893, S. 308) veranlasste mich, die Toxikologie des Santonins bei Rindern, Pferden, Schafen, Ziegen und Hunden experimentell zu prüfen (ibid. S. 535). Die wichtigsten Ergebnisse dieser Untersuchungen sind in nachstehendem zusammengefasst. Vgl. im übrigen die Aehnlichkeit des Bildes der Santoninvergiftung mit dem der Bornaschen Krankheit. Santoninvergiftungen bei jungen Hunden sind neuerdings auch von Godfray beobachtet worden (The Vet. 1900).
Wirkung des Santonins. Die wichtigsten Erscheinungen der Santoninvergiftung bei den Haustieren sind epileptiforme Krämpfe, Schlafsucht, psychische Benommenheit, Taumeln, Lähmung, Sehstörungen, Myosis, gelbrote Verfärbung des Harns, Polyurie, Strangurie, erhöhter Geschlechtstrieb, Speicheln, Nasenausfluss, leichte Kolikerscheinungen, Durchfall und Verstopfung, sowie Störungen des Appetits und der Futteraufnahme.
Die Santoninkrämpfe haben den Charakter der eklamptischen (epileptiformen) Krämpfe. Sie bestehen zunächst in blitzartigen fibrillären Muskelzuckungen in der Umgebung des Maules, besonders an den Maulwinkeln, an der Ober- und Unterlippe, in der Umgebung der Nasenlöcher, im Gesicht, in der Backengegend, an den Augenlidern und an den Ohren, sowie in rotierenden Bewegungen der Bulbi (Nervengebiet des Fazialis, Okulomotorius, Trochlearis und Abduzens). Hiezu gesellen sich bei intensiverer Wirkung Kaukrämpfe (Nervengebiet des Trigeminus), klonisch-tonische Krämpfe der Halsmuskeln (Halsmark), der Rumpf- und Extremitätenmuskeln (Rückenmark), allgemeines Muskelzittern, sowie gesteigerte Reflexerregbarkeit, welche sich in hochgradiger Schreckhaftigkeit äussert. Das Santonin erweist sich mithin zunächst als ein Krampfgift für die motorischen Gehirnnerven, insbesondere für den VII., III., IV., VI. und V., sodann aber auch als ein spinales Reizmittel.
Das Sensorium zeigt sich bei den leichten Graden der Vergiftung intakt. In den höheren Graden sind starke psychische Depression, ein dummkollerartiges Benehmen, sowie ausgesprochene und anhaltende Schlafsucht zu konstatieren. Namentlich beim Rind, Kalb und Pferd ist ein 12–24stündiger ununterbrochener Schlaf, ja selbst ein tagelang andauernder schlafsüchtiger Zustand nachzuweisen. Diese intensive hypnotische Wirkung ist sehr bemerkenswert. Nur vereinzelt gehen ihr starke psychische Erregungserscheinungen voraus (Brüllen, Vorwärtsstürzen, gegen die Wand rennen beim Kalb). Die höchsten bezw. letalen Grade der Vergiftung äussern sich in einer allgemeinen Lähmung. Der lähmungsartige Zustand erinnert an das Bild der Koniin- oder Morphinlähmung, dauert bei der tödlichen Vergiftung mehrere Tage an und führt durch Ausbildung eines Lungenödems zum Tod.
Sehr charakteristisch und von hervorragender diagnostischer Bedeutung für die Santoninvergiftung ist die Rotgelbfärbung des Harns. Der Harn zeigt die Farbe des chromsauren Kalis bezw. einer konzentrierten Müllerschen Flüssigkeit. Diese rotgelbe Farbe des Harns war bei allen Versuchstieren: Pferd, Rind, Schaf, Ziege, Hund in gleich intensiver Weise vorhanden. Von diagnostischer Bedeutung ist ferner die auf Zusatz von Laugen eintretende schöne Farbenreaktion (Uebergang des Chromgelb in Karminrot). Die Rotfärbung des Harns ist bereits eine Stunde nach dem Eingeben des Santonins nachzuweisen. Aus diesem Umstand ergibt sich, dass das an sich unlösliche, und daher ungiftige Santonin im Magendarmkanal sehr rasch in eine leicht lösliche, giftige und resorbierbare Verbindung umgewandelt wird.
Von den übrigen Symptomen sind noch erwähnenswert eine erhebliche Beeinträchtigung des Sehvermögens, Myosis, die Steigerung des Geschlechtstriebs bei den männlichen sowohl, wie bei den weiblichen Versuchstieren, geringgradige Kolikerscheinungen, Verstopfung und Durchfall, sowie als Ausdruck einer pilokarpinartigen Reizung der Speichel- und Schleimdrüsen Speicheln und Nasenausfluss. Der Sektionsbefund bei der Santoninvergiftung ist im allgemeinen negativ. Mit Ausnahme parenchymatöser Veränderungen in den Nieren, in der Leber, sowie in der Muskulatur lassen sich anatomische Veränderungen nicht nachweisen. Am stärksten scheint das Nierenparenchym durch das Santonin beschädigt zu werden.
Grad der Giftigkeit. Bei der Wirkung des Santonins bildet einen Hauptfaktor das Alter der Tiere in der Weise, dass Säuglinge pro kg Körpergewicht etwa 100mal, halberwachsene Tiere etwa 2–4mal empfindlicher gegen Santonin sind als erwachsene Tiere. Ein 10 Jahre alter, 6 kg schwerer Versuchshund zeigte nach der Verabreichung von 10 g Santonin (= 1,7 g pro kg Körpergewicht) keine erheblichen Störungen, während in dem von mir beobachteten Vergiftungsfall 0,06 g Santonin ausreichten, um einen 3 kg schweren, 6 Wochen alten Hund schwer zu vergiften. Die giftige Dosis betrug mithin 0,02 g Santonin pro kg Körpergewicht! Das erwachsene Tier verhält sich zum jungen wie 1,7 : 0,02, d. h. wie 85 : 1. Bei einem halberwachsenen, 10 Monat alten Bullenkalb im Gewicht von 147 kg traten nach 100 g Santonin (0,7 pro kg Körpergewicht), bei einer erwachsenen, 6 Jahre alten Kuh im Gewicht von 360 kg dagegen erst nach 500 bezw. 1000 g Santonin (1,5 bezw. 3,0 pro kg Körpergewicht) schwere Vergiftungserscheinungen auf. Kalb und Kuh verhalten sich demnach wie 1,5 bezw. 3,0 : 0,7, also wie 2–4 : 1. Die tödliche Santonindosis beträgt für das erwachsene Schaf 2 g pro kg Körpergewicht. Nach meinen Versuchen starb nämlich ein 2jähriges, 27 kg schweres Schaf auf die Verabreichung von 50 g Santonin. Dagegen blieb ein anderes erwachsenes, 37 kg schweres Schaf nach derselben Dosis am Leben. Im Gegensatz zu den übrigen Tieren wurden bei den Versuchsschafen Krämpfe nicht beobachtet.
Erwachsene Tiere in höherem Alter können sich sogar so an das Santonin gewöhnen, dass es schwer ist, sie mit dem Mittel zu vergiften. Die oben erwähnte Kuh erhielt zusammen 1935 g, also nahezu 2 kg Santonin. Ich suchte sie zuerst durch 100, dann durch 250, dann durch 500 und zuletzt durch 1000 g (1 kg) Santonin zu töten. Als sich auch die letztgenannte Dosis nicht als ausreichend erwies, stand ich von weiteren Versuchen ab, da sich das Tier dem Santonin gegenüber ähnlich indolent erwies, wie beispielsweise Kühe dem Kochsalz und Glaubersalz gegenüber. Ganz dieselbe Wahrnehmung wurde bei dem 10jährigen kleinen Hund gemacht, bei welchem ich von der Tötung durch Santonin ebenfalls Abstand nehmen musste, da er im ganzen 18,75 g ohne viel Schaden ertrug und selbst auf 10 g des Mittels wenig reagierte, und ihm diese 10 g schon ziemlich schwer wegen der relativ grossen Menge des Pulvers beizubringen waren. Diese Angewöhnung älterer Tiere an Santonin bildet gewissermassen ein Analogon zu der von Ehrlich nachgewiesenen künstlichen Immunität der Tiere gegen Rizin und Abrin; man könnte nach obigen Versuchen ebenfalls von „santoninfesten“ Tieren sprechen.
Vergiftung durch Adlerfarnkraut, Pteris aquilina.
Botanisches. Der Adlerfarn oder Adlersaumfarn (Jesus Christuswurz), Pteris aquilina (Polypodiazee), ist ein auf Heiden und in lichten Wäldern vorkommendes Farnkraut mit einem unterirdischen, federkieldicken, bis meterlangen, verzweigten Rhizom und zweizeilig entfernt stehenden Blättern, welche mit dem Stiel bis 4 m hoch werden. Ein schiefer Querdurchschnitt durch den Blattstiel zeigt die Gefässbündel in Form eines JC oder Adlers (daher die Benennung). Die Wurzel wurde früher als Anthelminthikum angewandt; das durch Kochen entbitterte Rhizom wird auf den Kanarischen Inseln gemahlen und zu Brot gebacken. Der Adlerfarn enthält als giftigen Bestandteil die Pteritannsäure, einen mit der Filixsäure wahrscheinlich identischen Körper.
Krankheitsbild. Die Erscheinungen der Vergiftung durch Adlerfarnkraut haben eine grosse Aehnlichkeit mit denjenigen der Filixextraktvergiftung. Das Krankheitsbild ist ebenfalls durch Störungen des Bewusstseins, Pupillenerweiterung, Schwanken und Lähmungserscheinungen gekennzeichnet. Ein Fall ist von Jarmer (Magazin 1861) beschrieben worden. 24 Pferde wurden einige Wochen hindurch mit Häckselstroh gefüttert, welches auf einem neubebauten Heidelande gewachsen war und etwa ⅕ Adlerfarnkraut enthielt. Sie zeigten Schreckhaftigkeit, Bewusstseinsstörungen, Verlust des Gleichgewichts, Schwanken, Pupillenerweiterung, Injektion und Gelbfärbung der Konjunktiva, verminderte Pulsfrequenz, Zusammenstürzen und Krämpfe. 4 Pferde starben, 2 zeigten noch lange Zeit hindurch motorische Lähmungserscheinungen, die übrigen genasen nach Verlauf von 14 Tagen. Bei der Sektion der beiden gestorbenen Pferde fand man starke Hyperämie des Gehirns und seiner Häute sowie Ansammlung von Serum zwischen den Häuten des Kleinhirns und verlängerten Markes.
Vergiftung durch Rainfarnkraut, Tanacetum vulgare.
Botanisches. Der Rainfarn, Tanacetum vulgare, ist eine 1–2 m hohe Komposite mit goldgelben Blüten von unangenehmem Geruch und Geschmack (altes Wurmmittel). Sie enthält das ätherische Rainfarnöl, nach andern das Tanazeton oder Thujon. Nach den Untersuchungen von Peyraud ist das ätherische Tanazetumöl ein starkes Krampfgift für die höheren Tiere, indem es wutähnliche Erscheinungen hervorruft. Diese sog. „Tanazetumwut“ äussert sich in Krämpfen der Rückenmuskeln sowie der Muskulatur des Schlundkopfes und Kehlkopfes, verbunden mit psychischer Erregung.
Krankheitsbild. Eine Vergiftung bei 5 Rindern ist von Wessel, Wilster u. Bugge (B. T. W. 1907) beobachtet worden. Die Erscheinungen bestanden in Taumeln, Kaukrämpfen (Schaum vor dem Mund, Kaubewegungen), starker Benommenheit des Sensoriums (dummkollerartigem Benehmen), Nystagmus, Pupillenverengerung und Erblindung; 3 Rinder starben.
Lupinenvergiftung, Lupinose.
Botanisches. Die zu der Familie der Papilionaceen (Abteilung Genisteae) gehörende Gattung Lupinus wird als Futterpflanze besonders in Norddeutschland in verschiedenen Arten kultiviert. Die wichtigsten derselben sind: 1. Lupinus luteus, eine dicht weichhaarige Pflanze mit goldgelben, wohlriechenden, festsitzenden Blüten, neunzähligen Blättern und zottig rauhen Hülsen mit je 2–5 nierenförmigen, schwarz- und weiss-gefleckten Samen. 2. Lupinus albus, eine weichzottige Pflanze mit weissen, geruchlosen Blüten, siebenzähligen Blättern und kurzbehaarten Hülsen mit 2–5 stumpfkantigen, gelblichweissen oder rötlichweissen Samen. 3. Lupinus angustifolius, eine kleinere, angedrückt weichhaarige Pflanze mit kleinen blauen Blüten und zerstreut behaarten Hülsen mit je 2–5 rundlich nierenförmigen, marmorierten Samen. Ausserdem können giftig werden Lupinus Thermis, linifolius und hirsutis.
Die Lupinensamen enthalten neben den Proteinsubstanzen (Konglutin) einige Alkaloide (sogen. Lupinenalkaloide), nämlich das Lupinin, Lupinidin und Lupanin, welche den bitteren Geschmack der Lupinen bedingen. Die Giftigkeit der Lupinen wird jedoch nicht durch die genannten Lupinenalkaloide, sondern durch ein anderes chemisches Gift bedingt, welches sich mittels alkalisch gemachtem Wasser aus den Lupinen ausziehen lässt. Auch durch den Regen wird wenigstens in den oberflächlichen Schichten der im Freien aufbewahrten Lupinenhaufen das Gift ausgelaugt, so dass diese Schichten hierdurch ungiftig werden. Arnold und Schneidemühl haben für dieses Gift den Namen Lupinotoxin vorgeschlagen. Das besonders in den Schalen, bezw. Hülsen und Körnern, aber auch in den übrigen Teilen der Pflanze enthaltene Gift wird durch Extraktion mit 1½proz. Sodalösung gewonnen. Im übrigen sind die Untersuchungen über den Giftstoff der Lupinen nicht abgeschlossen. Kobert hat das Lupinotoxin von Arnold und Schneidemühl unwirksam gefunden. Ueber die Modalität der Entstehung des Lupinotoxins in den Lupinen ist nichts Sicheres bekannt. Vielleicht entsteht das Gift als Umsatzprodukt parasitischer, auf den Lupinen schmarotzender Pilze. Diese Annahme wird durch die Tatsache unterstützt, dass die Lupinen nicht allgemein, sondern nur in gewissen Gegenden und zu gewissen Zeiten giftig wirken. Einige Landwirte haben die Beobachtung gemacht, dass die Lupinen nicht im ersten Jahr, sondern nur dann giftig wirken, wenn sie mehrere Jahre auf demselben Felde angepflanzt werden; ausserdem soll durch das Bestreuen der Lupinenäcker mit künstlichem Dünger die Lupinose verhütet werden (Mitteilung von Sonnenberg-Ostrowo).
Krankheitsbild. Die Giftwirkung der Lupinen zeigt eine sehr grosse Aehnlichkeit mit der Wirkung des Phosphors. Die Lupinen veranlassen Verfettung und akute gelbe Atrophie der Leber mit Icterus gravis, parenchymatöse Nephritis und Gastritis, Herzverfettung, fettige Degeneration der Skelettmuskulatur, Eingenommenheit der Psyche, Schwäche und Lähmungserscheinungen. Die Krankheitserscheinungen der Lupinose, welche als Herdekrankheit bei Schafen, namentlich in Norddeutschland, ausserdem vereinzelt bei Ziegen, Pferden, Rindern, Schweinen und beim Damwild beobachtet wurde, sind folgende: Die Tiere zeigen zunächst einen verminderten und später ganz aufgehobenen Appetit, sowie Symptome einer fieberhaften Krankheit (Temperaturerhöhung, Pulsbeschleunigung). Nach einigen Tagen tritt eine ikterische Verfärbung der Konjunktiva und Sklera und späterhin auch der Haut und der übrigen Schleimhäute auf. Dieselben gelbsüchtigen Erscheinungen können jedoch auch fehlen. Ausserdem beobachtet man teils Mattigkeit, starke Eingenommenheit des Sensoriums, welche sich bis zur Bewusstlosigkeit steigern kann, und Lähmungserscheinungen, teils Schreckhaftigkeit und Kaukrämpfe (Trismus). Der Kotabsatz ist im Anfang meist verzögert, später wird der Kot zuweilen teerartig, blutig und diarrhoisch. Der Harn ist gelb gefärbt und enthält Gallenfarbstoffe, Gallensäuren, Eiweiss, Harnzylinder, Nierenzellen, Rundzellen und Blasenepithelzellen. Die Atmung ist gegen das Ende der Krankheit beschleunigt und erschwert: zuweilen besteht ein schleimiger oder blutig-schleimiger Nasenausfluss. Bei Pferden hat man ausserdem schwere zerebrale Depressionszustände, sowie schwere ulzeröse Entzündung der Maulschleimhaut und Nasenschleimhaut (Rotzverdacht) beobachtet. Schweine zeigen zuweilen anhaltende Schlafsucht.
Der Verlauf der Lupinose ist entweder akut, wobei der tödliche Ausgang schon innerhalb 1–2 Tagen erfolgen kann, meist indessen erst nach 4–5tägiger Krankheitsdauer eintritt, oder chronisch, wenn eine fortgesetzte Fütterung von nur geringgradig giftigen Lupinen stattfindet. Diese chronische Lupinose verläuft meist ohne Ikterus unter dem Bild der Bleichsucht und Kachexie; ausserdem beobachtet man zuweilen Hautausschläge, namentlich am Kopf, sowie die Erscheinungen des Nasen- und Konjunktivalkatarrhs. (Ausführlichere Angaben über die Lupinose finden sich in dem Lehrbuch der speziellen Pathologie u. Therapie von Friedberger und mir, 7. Aufl. 1908.)
Sektionsbefund. Die wichtigsten Veränderungen weist die Leber auf. Sie zeigt das Bild der akuten parenchymatösen Hepatitis mit fettiger Entartung der Leberzellen und akuter gelber Leberatrophie. Die Leberzellen zeigen zunächst starke körnige Trübung und fettige Degeneration, wodurch eine Vergrösserung der Leber bedingt ist. Hieran schliesst sich später infolge Resorption des Inhaltes der Leberzellen eine Verkleinerung der Leber (akute gelbe Leberatrophie). Ausserdem ist die Leber hochgradig ikterisch verfärbt, von zitronengelber, ockergelber oder rotgelber Farbe. Bei der chronischen Lupinose findet man chronische interstitielle Hepatitis mit Verkleinerung, Schrumpfung, Induration und höckeriger Oberfläche der Leber. Die Nieren zeigen das Bild der parenchymatösen Nephritis mit körniger Trübung des Nierenepithels und Ansammlung von Exsudatzylindern in den Harnkanälchen; ausserdem kann eine katarrhalische Zystitis zugegen sein. Die Schleimhaut des Digestionsapparates zeigt entzündliche Rötung, katarrhalische Schwellung, Hämorrhagien, sowie glanduläre Entzündung (Gastritis glandularis). Die Muskulatur des Herzens, sowie die Körpermuskulatur zeigt körnige und fettige Degeneration, graugelbe Verfärbung, Brüchigkeit und Neigung zu rascher Fäulnis. In den meisten Organen finden sich kapilläre Hämorrhagien. Endlich findet man die Schleimhäute, die Bauchhaut, die Subkutis, das Netz und das Gekröse gelb gefärbt.
Behandlung. Als chemische Gegengifte gegen das Lupinotoxin werden verdünnte Säuren empfohlen, welche das Gift unlöslich machen sollen. Dagegen sind Alkalien wegen der Beschleunigung der Resorption zu vermeiden. Von Säuren sind zu nennen der Essig, verdünnte Schwefelsäure, Salzsäure, Phosphorsäure, Zitronensäure und Weinsäure. Als Abführmittel werden Rizinusöl und Krotonöl dem Glaubersalz vorgezogen, weil letzteres die Lösung des Lupinotoxins beschleunigen soll. Gegen die Depressionserscheinungen sind Exzitantien (Aether, Kampfer, Alkohol, Ammonium carbonicum) anzuwenden. Ausserdem hat natürlich die weitere Fütterung von Lupinen zu unterbleiben.
Der Nachweis der Vergiftung wird durch die Untersuchung des Futters geliefert. Ausser den Lupinensamen wirken die Lupinenschalen und das Lupinenstroh giftig. Zuweilen kommt es auch vor, dass Lupinenvergiftungen durch Verfälschung anderer Futterstoffe mit Lupinen bedingt werden, z. B. von Oelkuchen, welche mit Lupinenschrot gemischt sind. In diesem Fall wird der Nachweis durch Lupen- und mikroskopische Untersuchung geführt.
Vergiftung durch Wicken. Nach der Verfütterung von Wicken hat man bei Pferden, Rindern und Schweinen eigenartige Vergiftungserscheinungen beobachtet, welche zuweilen Aehnlichkeit mit dem Bild der Lupinose zeigten. Stöhr (B. T. W. 1892) beobachtete bei Pferden nach ausschliesslicher Wickenfütterung Abmagerung, völlige Kahlheit, Ikterus, orangefarbene Konjunktiva, pochenden Herzschlag, 60–100 Pulse p. M., sowie Temperaturverminderung; die Sektion ergab auffallend grosse, orangefarbige Leber. Auf einem andern Gute, wo pro Pferd und Tag 15 Pfund halb Wickenschrot, halb ganze Wicken und daneben noch Wickenheu gefüttert wurden, starben von 60 Pferden 10. Dieselben waren allmählich stark abgemagert, hatten die Haare verloren und waren unter Kolikerscheinungen verendet; bei der Obduktion fand man Darmentzündung, sehr grosse, dunkelbraune Leber und Milzschwellung. Bei Ochsen entwickelte sich ein der Schlempemauke ähnliches Hautleiden mit trockenem Absterben wunder Hautstellen. Gleichzeitig starben 80 Schweine infolge von Darmentzündung und Leberschwellung. — Wenke (Berl. Arch. 1894) sah nach der Wickenfütterung bei Pferden Schwäche und Lähmung des Hinterteils, sowie Tod nach wenigen Tagen; Mason (Vet. journ. 1896) bei 4 Pferden Amaurose, Hufentzündung und Trismus.
Nach der Verfütterung der Zottelwicke (Sandwicke, Vicia villosa), auf der in Unmenge Jassus sexnotatus (Zwergzikade) lebte, erkrankten 36 Rinder, von welchen 6 starben. Die Tiere zeigten Quaddeln, zunächst am Kopf und Hals, welche sich später über den ganzen Körper ausbreiteten, Husten, herpetischen Ausschlag im Maul, Rötung und Zyanose der Schleimhäute, eitrigen Nasenausfluss, Rasselgeräusche in der Lunge, Haarausfall, gänzlich unterdrückte Futteraufnahme, Verfall der Kräfte, keuchende Atmung, dagegen freies Sensorium bis zu dem nach 12–15 Tagen eintretenden Tod. Die Sektion ergab blutig-seröse Ergüsse unter der Haut, entsprechend dem Sitze der Quaddeln, ausgebreitete Entzündung in den ersten 3 Mägen, einmal katarrhalische Entzündung des Labmagens, hochgradige Bronchitis und beginnende Bronchopneumonie, Glottisödem, punktförmige Blutungen im Myokard, lehmfarbige Leber, sowie vereinzelt Peritonitis und Nephritis (Röder, Sächs. Jahresber. 1893).
Vergiftung durch Schachtelhalm. Equisetum.
Botanisches. Die Gattung Equisetum, Schachtelhalm (Katzenstert, Duwock) bildet einen Ueberrest verloren gegangener Kryptogamen der Vorwelt, welche besonders auf sumpfigem Boden und im Wasser wachsen. Die Schachtelhalme sind charakterisiert durch ein unterirdisches, kriechendes Rhizom, aufrechten, gegliederten, hohlen, von gestreckten Internodien unterbrochenen Stengel, kleine, rudimentäre, schildförmige, quirlständige, zu trockenhäutigen, gezahnten Scheiden verwachsene Blätter mit Sporenbehältern an der Unterseite. Die wichtigsten Arten sind: 1. Equisetum arvense, der Ackerschachtelhalm oder das Heermoos, mit vierkantigen, rauhen Aesten und einem Stengel, welcher im Frühjahr rötlich und im Sommer grün ist. 2. Equisetum palustre, der Sumpfschachtelhalm (Kuhmoos), mit gefurchtem, rauhem, einfach ästigem Stengel und sechszähnigen Scheiden. 3. Equisetum limosum, der Schlammschachtelhalm, mit einfachem, glattem, bis 80 cm hohem Stengel und zwanzigzähnigen Scheiden. Seltener sind Vergiftungen durch Equisetum hiemale.
Der Schachtelhalm ist ähnlich wie die Lupinen je nach dem Standort und Klima eine bald giftige, bald ungiftige Futterpflanze, welche gleich jenen an Giftigkeit verliert, wenn sie durch den Regen ausgelaugt wird. Der Giftstoff selbst ist nicht genauer bekannt. Vielleicht wird derselbe ebenfalls, wie man dies bei den Lupinen annimmt, indirekt durch Befallungspilze erzeugt. Nach Pancerzynski soll ein alkaloidartiger Stoff, nach Lohmann das Alkaloid Equisetin, nach Ludewig die Akonitsäure der giftige Bestandtteil sein (die letztere Annahme wurde von Reinecke widerlegt). Nach Richter (Dessau) prädisponiert vielleicht die gleichzeitige Aufnahme reizender Gräser (Riedgräser) zur Vergiftung durch den sonst unschädlichen Schachtelhalm. Vielleicht gehören manche Fälle von angeblicher Equisetumvergiftung ins Kapitel Pilzvergiftung (vergl. S. 335).
Krankheitsbild und Sektionsbefund. Der im Schachtelhalm enthaltene Giftstoff besitzt eine lähmende Wirkung auf das Rückenmark und das Kleinhirn. Equisetumvergiftungen sind bei Pferden, Rindern und Schafen beobachtet und von alters her mit dem Namen „Taumelkrankheit“ bezeichnet worden. Die ersten Krankheitserscheinungen bestehen in gesteigerter Reflexerregbarkeit, auffallender Schreckhaftigkeit, Aufregung und Aengstlichkeit, sowie Unsicherheit im Gang und in den Körperbewegungen. Später beobachtet man Schwanken und Taumeln, Lähmung des Hinterteils, Zusammenstürzen, sowie allgemeine Lähmung. Die Futteraufnahme ist meist längere Zeit hindurch trotz der schweren motorischen Störungen normal, auch das Bewusstsein ist gewöhnlich erst in den späteren Stadien der Vergiftung gestört. Der Verlauf der Krankheit kann sehr akut sein, indem der Tod zuweilen schon innerhalb einiger Stunden oder eines Tages eintritt. Häufiger ist eine längere Krankheitsdauer von mehreren (2–8) Tagen. Ausserdem kann sich bei fortgesetzter Aufnahme kleinerer Mengen des Schachtelhalms auch eine chronische Vergiftung ausbilden, welche unter den Erscheinungen der Abmagerung und Kachexie, verbunden mit lähmungsartiger Schwäche, verläuft.
Bei der Sektion findet man angeblich Hyperämie, ödematöse Durchtränkung, sowie Ansammlung seröser Flüssigkeit in den Häuten des Kleinhirns und Rückenmarkes.
Behandlung. Vor allem muss mit der Fütterung gewechselt werden. In leichteren Fällen der Erkrankung genügt diese Massregel allein. Bei schwereren Erkrankungen sind neben Abführmitteln Exzitantien anzuwenden. Da die Vergiftung vorwiegend unter dem Bild einer spinalen Lähmung verläuft, sind besonders Strychnin (0,05–0,1 für Pferde), Veratrin (ebensoviel) und Koffein (5–10,0) als erregende Mittel für das Rückenmark und die Muskulatur anzuwenden. Ausserdem empfiehlt sich die Verabreichung von kleinen Dosen Aether, Kampfer, Alkohol, Salmiakgeist, Ammonium carbonicum, Atropin oder Hyoszin.
Kasuistik. Die Literatur der Equisetumvergiftung bei den Haustieren (Pferd, Rind, Schaf) ist sehr reichhaltig. Allemeier (Berl. Arch. 1890) beobachtete bei 3 Pferden, deren Futter lediglich aus Schachtelhalm (Equisetum hiemale) bestanden hatte, Schwanken, leichtes Umfallen, mühsames Wiederaufrichten, sowie Lähmung des Hinterteils; der Appetit war während der Krankheitsdauer gut. Nach eingeführtem Futterwechsel trat im Verlauf von 2–6 Wochen allmählich Besserung und Heilung ein. — Schmidt (Adams Wochenschr. 1875) fand bei fünf Fohlen nach der Verfütterung von Equisetum auffallende Schreckhaftigkeit, indem sie bei dem geringsten Geräusch zusammenfuhren, ausserdem Taumeln, schwankende Bewegung und Umknicken. Dabei war das Sensorium frei, der Appetit normal, die Respiration regelmässig. 4 Fohlen genasen, 1 starb; bei der Sektion fand man als Haupterscheinung eine Hyperämie des Kleinhirns. — Pelschimofski (Oesterr. Vereinsmonatsschr. 1886) berichtet, dass die Equisetkrankheit unterhalb Bozens an den Ufern der Etsch häufig vorkommt, indem die tiefliegenden Wiesen von Equisetum palustre und arvense bewachsen sind. Dagegen kommt die Krankheit in hochgelegenen Gemeinden nicht vor. In den ersten Tagen der Erkrankung zeigen die Tiere leichte Erregbarkeit und Schreckhaftigkeit, ängstlichen und unsicheren Gang auf den Hinterbeinen, sowie leichtes Schwanken mit der Nachhand. Später zeigt sich eine Zunahme der Unsicherheit im Gehen, stärkeres Schwanken, sowie wechselnder Appetit, worauf eine Lähmung der Nachhand und zuletzt auch Lähmung des Vorderkörpers folgt; die Sensibilität ist während der ganzen Krankheitsdauer erhalten. Der Tod tritt durchschnittlich nach 6–14 Tagen ein. Die Prognose ist im allgemeinen günstig, bei ausgeprägtem Schwanken dagegen ungünstig. — Dominik (Preuss. Mitt. 1858) fand bei einem Pferd, welches während des Lebens Schwäche im Hinterteil, taumelnden, unregelmässigen Gang, Schreckhaftigkeit, Aufregung und Zusammenstürzen bei sonst normalen Funktionen gezeigt hatte, bei der Sektion Ansammlung von Serum in den Rückenmarkshäuten. — Leistikow (Berl. Arch. 1892) sah bei 3 Pferden Erscheinungen der akuten Kreuzlähmung, gesenkte Kopfhaltung, serös-eitrigen Augenausfluss, starke Schwellung der Lider und Konjunktiven, randförmige Trübung der Kornea, schwankenden Gang und starkes Einknicken der Hintergliedmassen. — Rind (B. T. W. 1894) hat in der Danziger Niederung oftmals Equisetumvergiftung und zwar ausschliesslich in den Monaten Januar bis Mai und bei solchen Pferden beobachtet, welche kein Körnerfutter erhielten. Die Erscheinungen bestanden in unsicherem Gang, Muskelschmerzen, Schwäche der Nachhand und Lähmung. — 7 Pferde erkrankten nach der Aufnahme grosser Mengen von Equisetum arvense im Streustroh unter dem Bilde der Kreuzlähmung bei vollständiger freier Psyche und gutem Appetit; eines davon starb an allgemeiner Lähmung. Die leicht erkrankten Pferde erholten sich in 8 Tagen; bei 3 schwerer kranken hielt die lähmungsartige Schwäche mehrere Monate an, 2 davon genasen erst nach 4 Monaten (Pr. Mil.-Vet.-Ber. 1896). — Pruns (B. T. W. 1899) bezweifelt, dass die Taumelkrankheit, welche er im Winter 1899/1900 mehrmals bei Pferden beobachtet hat, durch Equisetum veranlasst wird, da sie wiederholt in Besitzungen aufgetreten ist, deren Ländereien frei von Equisetum sind. — Löfmann (Finische Vet.-Zeit. 1901) sah bei einem Pferde, welches 4 Monate Equisetumheu gefressen hatte, Bewegungen wie bei einem trunkenen Menschen; der Appetit war gut. Nach 4 Tagen trat vollständige Heilung ein. — Zix (Woch. f. Tierheilk. 1905) hält eine bei Militärpferden in Landau aufgetretene Erkrankung, die sich in Schwanken, Taumeln und Lähmung der Hinterhand bei sonst ungestörtem Allgemeinbefinden äusserte, für eine Schachtelhalmvergiftung. — Ludewig und Wünsch (Zeitschr. f. Vet. 1902) halten die im Sommer 1902 bei der 1. Eskadron des 2. Leibhusarenregiments in Danzig aufgetretene Massenerkrankung (sog. „Lendenmarkseuche“) auf Grund des Krankheitsbildes, der Futteruntersuchung und eines Fütterungsversuches für Schachtelhalmvergiftung. Die Krankheitserscheinungen bestanden hauptsächlich in Lähmung der Hinterhand, des Schweifes, der Blase und des Penis bei gutem Appetit, freiem Bewusstsein und Fieberlosigkeit. Von seiten des Proviantamts wurde gegen die Diagnose Schachtelhalmvergiftung geltend gemacht, dass das beschuldigte, aus der Danziger Niederung stammende Heu nur 0,04 Prozent Schachtelhalm enthielt, während bei anderen Truppenteilen Heu mit einem Schachtelhalmgehalt bis zu 0,3 Proz. ohne jeden Schaden verfüttert wurde, dass das fragliche Heu ferner seit Monaten an sämtliche Pferde der Danziger Garnison ohne Nachteil verabreicht wurde (nur die 1. Eskadron des 2. Leibhusarenregiments erkrankte), und dass die Krankheit noch fortdauerte, trotzdem seit einigen Wochen ganz schachtelhalmfreies Heu verfüttert wurde. — Lohmann (Arb. d. Deutschen Landw.-Ges. 1905; Fortschr. d. Vet.-Hyg. 1903) glaubt, dass nicht die Akonitsäure, sondern alkaloidartige Nerven- und Muskelgifte die Schachtelhalmvergiftung veranlassen („Equisetin“). Er fand solche jedoch in grösserer Menge nur in Equisetum palustre. 600 g der frischen oder 150 g der lufttrockenen Pflanze genügten, um ein junges Kaninchen innerhalb einer Woche unter krampfartigen Erscheinungen verenden zu lassen. Von Equisetum silvaticum waren über 3 kg frisches Kraut nötig, um Kaninchen zu töten. Als ungiftig erwiesen sich auch bei monatelanger, fast ausschliesslicher Fütterung Equisetum arvense, pratense, maximum und limosum. — Reinecke (Monatshefte f. prakt. Tierheilkde. 1903) hat Versuche mit Akonitsäure an Pferden angestellt und bewiesen, dass diese ganz indifferente Säure nicht das Schachtelhalmgift sein kann; Pferde ertrugen pro Tag 30 g, in 5 Tagen sogar 95 g Akonitsäure, ohne Krankheitserscheinungen zu zeigen. — Pancerzynski (Beitr. z. Kenntnis des Equis. pal. und limosum. Dorpat 1890) fand bei seinen Versuchen, dass Equisetum palustre auf Wiederkäuer in hohem Grade giftig wirkte, während es von Pferden ohne Schaden aufgenommen wurde. Das umgekehrte Verhältnis besteht bei Equisetum limosum. Die entgegengesetzten Angaben der Literatur sollen auf einer Verwechslung der beiden Arten beruhen (?). — Der Preuss. Vet.-Ber. pro 1906 enthält einen Fall von Schachtelhalmvergiftung bei 3 Pferden (Schreckhaftigkeit, unsicherer und taumelnder Gang; Heilung 3 Wochen nach Futterwechsel). — Richter (B.T.W. 1907) beschreibt 2 Fälle von Schachtelhalmvergiftung beim Pferd; auffallend war der grosse gleichzeitige Gehalt des Futters an Riedgräsern (Karex), die vielleicht durch Reizung der Darmschleimhaut zur Vergiftung prädisponieren.
Vergiftung durch Buchweizen, Fagopyrismus.
Botanisches. Der Buchweizen, Polygonum Fagopyrum (Fagopyrum esculentum, Heidekorn, Heidegrütze) ist eine ursprünglich aus dem Orient stammende einjährige, krautartige Polygonazee mit endständiger, doldentraubiger Blüte und glänzenden, grauen, oft braun marmorierten, scharfkantigen, 5–6 mm grossen Früchten. Der Buchweizen ist eine häufig kultivierte Futterpflanze (Polygonum Persicaria wird seltener angebaut), welche unter gewissen Umständen Vergiftungen bei Schafen und Schweinen, seltener bei Ziegen, Rindern und Pferden bedingt, und zwar sowohl im grünen, namentlich im blühenden Zustand, als auch in Form des Strohs, der Stoppeln, des Spreus, Kaffs und der Körner. Als Ursachen der Giftwirkung wurden Befallungspilze angenommen. Nach Koefeld soll der Buchweizen einen roten Stoff, das Fluorophyll enthalten, der die Ursache des Hautausschlags sein soll („biologischer Sensibilator“). Nach Oemke lässt sich der Giftstoff durch Alkohol ausziehen (vergl. unten). Vergiftungen ereigneten sich insbesondere bei gleichzeitiger Einwirkung des Sonnenlichts und bei weissen oder weissscheckigen Tieren während des Weidegangs, viel seltener bei Stallfütterung und bei bewölktem Himmel; schwarze oder schwarz angestrichene Tiere erkrankten nicht. In den letzten 20 Jahren sind Vergiftungen durch Buchweizen nur selten vorgekommen, vielleicht deshalb, weil die Körner nur noch ausnahmsweise an Tiere verfüttert, sondern meist zu Gries und Grütze verarbeitet werden. (Genaueres über das Vorkommen des Fagopyrismus findet sich in der Speziellen Pathol. und Therapie von Friedberger und mir, 1908, 7. Aufl.).
Krankheitsbild. Der giftige Buchweizen enthält einen scharf-narkotischen Stoff, welcher auf Haut und Schleimhäute eine entzündungserregende, innerlich auf das Zentralnervensystem eine krampferregende und betäubende Wirkung ausübt. Die Vergiftungserscheinungen bestehen hauptsächlich in einer Hautentzündung am Kopf, sowie an den weissen Körperstellen. Die Haut ist höher gerötet und geschwollen, gleichzeitig besteht starker Juckreiz. In höheren Graden zeigt die Haut die Erscheinungen einer vesikulären, bullösen, phlegmonösen und selbst gangräneszierenden Dermatitis (Kopfrose, Blatterrose der Schafe). Aehnliche Erscheinungen treten auch an den Kopfschleimhäuten auf (Konjunktivitis, Laryngitis, Stomatitis, Bronchitis). Wahrscheinlich handelt es sich bei der Entzündung der Haut und Schleimhäute um die Ausscheidung eines scharfen Stoffes aus dem Blute (toxisches Exanthem). Dabei zeigen die Tiere oft starke Aufregung und Unruhe, zuweilen sogar tobsuchtartige Zufälle.
In vielen Fällen beschränkt sich die Vergiftung auf die beschriebene Hautaffektion; sog. Buchweizenausschlag, Fagopyrismus. In anderen Fällen beobachtet man auch zerebrale Erregungs- und Lähmungserscheinungen, welche sich in Krämpfen, Drehbewegungen, Betäubung, Schwindel und psychischer Benommenheit äussern. Diese letzteren Symptome können zusammen mit der Entzündung der Haut oder für sich allein auftreten. Vereinzelt kommen ferner gastroenteritische Zufälle, sowie Erscheinungen der Blasenreizung (Zystitis, Strangurie) zur Beobachtung.
Behandlung. Prophylaktisch empfiehlt sich Stallfütterung und Vermeidung des Weidegangs im Sonnenschein. Kranke Tiere bleiben ebenfalls im Stall und werden äusserlich mit entzündungswidrigen Mitteln (Bleiwasser), innerlich mit Abführmitteln behandelt.
Kasuistik. Nach Klein (Berl. Arch. 1890) traten bei einer Schafherde nach dem Beweiden eines schlecht entwickelten Buchweizenfeldes Rötung und schmerzhafte Schwellung der Gesichts- und Kopfhaut, pustulöse Ekzeme der Lippen, starkes Juckgefühl, Entzündung der Konjunktivalschleimhaut, hochgradige Gehirndepression, Taumeln, Zuckungen und Zusammenbrechen auf; nach drei Stunden hatte sich bei den Tieren die Fresslust wieder eingestellt, und nach Ablauf von 5 Tagen waren alle wieder hergestellt. — Richter (Preuss. Mitt. 1871) beobachtete bei Schweinen, welche mit grossen Mengen von Buchweizen gefüttert wurden, unterdrückte Futteraufnahme, trockenen Kot, Harnzwang, Fieber, Atmungsbeschwerden und Krämpfe; bei der Sektion der gefallenen Tiere fand man Entzündung der Magendarmschleimhaut, heftige Entzündung des Blasenhalses, vereinzelt selbst Blasenrupturen, endlich starke Lungen- und Gehirnhyperämie. — Rabe u. a. (Preuss. Mitt. Bd. 16 und N. F. Bd. 17) konstatierten bei Pferden und Schweinen epileptiforme Anfälle und Schwindelerscheinungen ohne entzündliche Veränderungen der Haut. — Popow (Petersburger Arch. f. Veterinärmedizin 1888) sah junge weisse Schweine nach der Verfütterung von Buchweizenkleie erkranken. Die schwarzen, bunten und roten Schweine blieben dagegen gesund. Die Vergiftungen ereigneten sich nur im Frühling und Sommer an warmen, sonnigen Tagen. Die Krankheitserscheinungen bestanden in beschleunigtem Atmen, Unruhe, Schreien, Schäumen, Drehbewegungen, andauernden krankhaften Zuckungen der Extremitäten und Lippen, Umfallen, Gefühllosigkeit. Nach den Anfällen zeigten die Tiere grosse Mattigkeit und schwankenden Gang, erholten sich aber bis zum nächsten Tage. — Koschel (Berl. Arch. 1892), beobachtete bei Schweinen nach der Fütterung mit Schalen der Heidegrütze Lähmung des Hinterteils und Tod. — Oemke (Z. f. Physiol. 1909) konnte an weissen Mäusen und Meerschweinchen durch Verfütterung von Buchweizen bei Belichtung mit Sonnenschein die gleichen Hautaffektionen usw. hervorrufen, wie sie bei Schafen vorkommen. Die blosse Verfütterung von Buchweizen an weisse Mäuse und weisse Kaninchen genügt, um bei diesen Tieren den Tod unter Lähmungserscheinungen hervorzurufen, wenn sie im diffusen Tageslicht gehalten werden. Der Kern und die Schale sind gleich giftig. Durch Alkohol extrahierter Buchweizen war ungiftig. Dagegen wirkte der aus dem alkoholischen Extrakt durch Abdampfen gewonnene Rückstand bei belichteten weissen Mäusen nach Einverleibung in den Magen tödlich.
Maisvergiftung. Beim Menschen verläuft die unter dem Namen Maidismus oder Pellagra (Lombardei) bekannte Maisvergiftung chronisch unter den Erscheinungen des Ekzems (Dermatitis), der Gastroenteritis, sowie von Delirien, Tobsucht, Blödsinn und spinaler Lähmung. Die Ursachen sind nicht bekannt (Aspergillose? Bacillus maidis? Pellagrocein?). Nach Ceni und Besta (Zentralbl. f. allg. Pathol. 1902) soll es sich um eine Schimmelpilzvergiftung (Aspergillosis), speziell um Toxine von Aspergillus fumigatus und flavescens handeln. Der Maidismus des Menschen hat Aehnlichkeit mit dem Fagopyrismus der Tiere (vergl. S. 323). Die tierärztliche Literatur enthält ferner einen dem Maidismus des Menschen analogen Vergiftungsfall bei Rindern. Nach der ausschliesslichen und reichlichen Verfütterung von Maisschlempe trat bei 12 Kühen und 13 Kälbern eine der Schlempemauke ähnliche, aber heftiger verlaufende Krankheit auf, welche den Eindruck einer dem Pellagra des Menschen verwandten Intoxikation machte. Die Tiere lahmten, zeigten starke Anschwellungen der Klauen-, Fessel- und Sprunggelenke, starke Rötung der Haut und der sichtbaren Schleimhäute, Dyspnoe, sowie stieren Blick; hochträchtige Kühe abortierten und gingen sehr schnell zugrunde; die ausgetragenen Kälber starben nach 2–3 Tagen. Die Sektion ergab multiple Arthritis und jauchige Metritis. Auch ein Pferd erkrankte unter ähnlichen Erscheinungen; dasselbe zeigte ausserdem Anschwellungen am Kopf, Hals und an den Seitenbrustwandungen.
Vergiftung durch Wachtelweizen, Melampyrum.
Botanisches. Melampyrum pratense, silvaticum, nemorosum und commutatum (Wachtelweizen, Kuhweizen) sind Futterarten aus der Familie der Skrophulariazeen, welche für gewöhnlich ohne Schaden verfüttert werden. Melampyrum pratense ist ein 1jähriges Kraut mit gegenständigen Blättern, kegelförmigen Blütenähren, purpurnen Blüten mit röhrigglockigem Kelch, sowie sehr harten, glatten, Weizenkörnern ähnlichen Samen. Aehnlich wirkt Rhinanthus (Alectorolophus), der sog. Klappertopf. Die Samen der genannten Melampyrumarten enthalten das scharf narkotisch wirkende Glykosid Rhinanthin, welches auch in anderen Skrophulariazeen enthalten sein soll.
Wirkung. Die Vergiftungserscheinungen bestehen in Darmentzündung und Lähmung. Da das Rhinanthin in den übrigen Teilen der Pflanze nicht vorkommt, sind nur die Samen giftig, während die Pflanze selbst ohne Schaden verfüttert werden kann. Eine Vergiftung durch Wachtelweizen (Samen von Melampyrum silvaticum) ist von Czako (Ungarischer Veterinärbericht 1886/87) bei einem Schafbock beobachtet worden; durch die Sektion wurde Hyperämie der Darmschleimhaut, des Gehirns und der Gehirnhäute konstatiert. Angestellte Fütterungsversuche mit den Samen an Kaninchen ergaben als wichtigste Vergiftungserscheinungen Schläfrigkeit und hochgradige Abstumpfung; bei der Sektion wurde ebenfalls Hyperämie des Darmes und Gehirns vorgefunden. Mesnard (Recueil 1894) sah bei einer Stute, die mit dem Hafer viel Wachtelweizen erhielt, Kolik, Schwäche im Hinterteil, Abgeschlagenheit, Herzklopfen, schwachen, kaum fühlbaren Puls, Schwindel, blutigen Harn und schnellen Tod; bei der Sektion wurden Darmentzündung, sowie Hyperämie und Hämorrhagien im Gehirn festgestellt.
Vergiftung durch Baumwollsaatkuchen.
Allgemeines. Die als Futtersurrogat eingeführten amerikanischen Baumwollsaatkuchen (Gossypium herbaceum, Malvazee) bedingen zuweilen, namentlich bei jüngeren Tieren charakteristische Vergiftungserscheinungen. Auf diese Vergiftung ist zum erstenmal im Jahre 1863 in England aufmerksam gemacht worden. Später haben Gautier, Gips, Esser, Bongartz, Tietze u. a. die Krankheit genauer untersucht und beschrieben. Die Ursache der Vergiftung ist mit Sicherheit noch nicht festgestellt, sie scheint aber in einem scharf wirkenden chemischen Körper gesucht werden zu müssen, welcher nach Cornevin im Samenkern, nach andern in der braunen Samenschale enthalten ist. Die vollständigen abgeschälten Baumwollsamen sollen nach den in Aegypten gemachten Beobachtungen ungiftig sein, desgleichen das Baumwollsamenöl. Nach Peddi soll das Toxin der Baumwollsamen mit dem Muskarin verwandt sein. In der Anwesenheit von Befallungspilzen (Schimmelpilzen) oder Spaltpilzen ist die Ursache der Vergiftung wahrscheinlich nicht zu suchen. Erfahrungsgemäss wirken Saatkuchen von bestem Aussehen und ohne besonderen Geruch giftig.
Krankheitsbild und Sektionsbefund. Die Krankheitserscheinungen sind im wesentlichen die einer hämorrhagischen Gastroenteritis und Nephritis. Die Tiere — meistens erkranken jüngere Tiere, Kälber und Lämmer — zeigen Verdauungsstörungen, Tympanitis, Verstopfung, Durchfall, blutigen Kot, sowie die Symptome der Nieren- und Blasenreizung: Hämaturie, Harndrang, Albuminurie und Blasenlähmung. Ausserdem findet man Muskelschwäche, Schwanken, Schlafsucht, Lähmungserscheinungen und Abortus. In Amerika hat man ferner schwere, oft zu Erblindung führende Augenerkrankungen (Hornhautgeschwüre infolge von Trigeminuslähmung) bei Rindern beobachtet. Vereinzelt ist auch über das Auftreten von Ikterus berichtet worden. Der Krankheitsverlauf ist zuweilen sehr akut, indem der Tod schon nach wenigen Stunden eintreten kann. Meist beträgt jedoch die Krankheitsdauer einige Tage. Bei fortgesetzter Verfütterung kleinerer Mengen der giftigen Saatkuchen entsteht das Bild einer chronischen, mehrere Wochen andauernden Vergiftung, welche sich in Durchfällen, Abmagerung, zunehmender Mattigkeit, Kachexie, Hydrämie und Auftreten von Katarrhen im Respirationsapparat äussert. Die Sektion ergibt bei akutem Verlaufe der Krankheit das Vorhandensein einer hämorrhagischen Gastritis, Enteritis und Nephritis neben Schwellung der Leber und Flüssigkeitsansammlung in den Körperhöhlen. Bei chronischem Verlauf findet man allgemeine Abmagerung, wassersüchtige Zustände (Hydrothorax, Aszites, Anasarka), sowie parenchymatöse Nephritis.
Behandlung. Neben dem Aussetzen der Fütterung mit Baumwollsamenkuchen empfiehlt sich die Verabreichung von abführenden und einhüllenden Mitteln, namentlich von Rizinusöl (Kälbern und Schafen 50–100,0, Lämmern 10–25,0) in Verbindung mit Leinsamenschleim als Emulsion. Den blutigen Durchfall behandelt man mit Tannin oder Opium, die Nieren- und Blasenentzündung mit Kali chloricum, die Schwäche und Lähmungserscheinungen mit Exzitantien.
Kasuistik. Eine ausführliche Beschreibung der Vergiftung hat zuerst Gautier (Deutsche Zeitschrift für Tiermedizin 1886) geliefert, welcher mehrere Massenerkrankungen bei Kälbern beobachtete und auch Fütterungsversuche anstellte. Zwei 10 Wochen alte Kälber erhielten täglich je ein Pfund guten, unverdorbenen Baumwollsamenkuchen. Am 7. Tag traten die ersten Krankheitserscheinungen auf, am 11. Tag zeigte sich Durchfall, am 16. Tag Blutharnen. Das eine Kalb starb am 28. Tag, das andere Kalb zeigte nach dem mehrtägigen Aussetzen der Fütterung Besserung, bei der jedesmaligen Wiederaufnahme derselben jedoch wieder von neuem Durchfall, Hämaturie, Hämoglobinurie, Albuminurie, Taumeln, Mattigkeit. — Gips (Berliner Archiv 1886) beobachtete eine tödliche Erkrankung bei 3 Bullen, welche täglich ⅓ Pfund Baumwollsamenkuchen erhielten. Bei der Sektion fand man die Darmschleimhaut geschwollen, den Darminhalt blutig, in der Bauchhöhle eine braun gefärbte Flüssigkeit, die Leber und Nieren stark vergrössert und erweicht, in der Harnblase blutigen Urin, in der Brusthöhle und im Herzbeutel blutige Flüssigkeit, in den Bronchien blutigen Schaum, das Myokardium wie gekocht, unter dem Epikardium und Endokardium Hämorrhagien. — Esser (ibidem) sah 300 Lämmer, welche täglich je 250 g Baumwollsamenmehl als Beifutter erhielten, nach wenigen Tagen unter den Erscheinungen von Tympanitis und blutigen Durchfällen erkranken und nach 2 bis 3tägiger Krankheitsdauer zu einem Drittel sterben. Bei der Sektion fand man eine akute Gastroenteritis. — Schwanefeldt beobachtete bei Lämmern als Hauptsymptom der Erkrankung allgemeinen Ikterus. — Bongartz (Berliner Archiv 1888) konstatierte bei Schafen als wesentlichste Krankheitserscheinung nach der Verfütterung von Baumwollsaatmehl die Ausbildung eines akuten Nierenleidens (Harnbeschwerden, schmerzhaftes Drängen, Blasenlähmung, unfreiwilligen Harnabgang). Bei der Sektion fand er die Nieren um mehr als die Hälfte vergrössert, die Nierenkapsel von stecknadelkopf- bis erbsengrossen Blutungen durchsetzt, in einem Falle ausserdem ein gänseeigrosses Blutkoagulum in der Umgebung der Nierenkapsel, die Marksubstanz graugelb verfärbt, die geraden Harnkanälchen, die Schleimhaut des Nierenbeckens, der Harnleiter und der Harnblase geschwollen und die letztere stellenweise fleckig und streifig gerötet. Der Harn enthielt Spuren von Eiweiss. — Tietze (Hamburg. Mitt. 1893) fand bei mehreren 9 bis 12 Monate alten Rindern nach der täglichen Verfütterung von 3 Litern Baumwollsaatmehl allgemeine Abgeschlagenheit, Muskelschwäche, Appetitmangel, unterdrücktes Wiederkauen sowie Harndrang; bei der Sektion waren ausser Veränderungen an den Nieren im wesentlichen nur Stauungserscheinungen nachzuweisen. — Meyers (Journ. of comp. 1890) beobachtete bei einer grossen Anzahl Mastochsen Niedergeschlagenheit, Speicheln, unterdrückte Futteraufnahme, blutigen Kot, Schwindelanfälle, Zusammenstürzen, Zittern; die Dauer betrug 2–3 Tage. — Peters (Berl. Arch. 1892) sah bei einem Rind Versagen des Futters, Apathie, blutigen Durchfall, Bewusstlosigkeit, Tränen, starke Pupillenerweiterung, schleimigen Nasenausfluss sowie Tod am 3. Tag; bei der Sektion fand man eine starke Entzündung des Labmagens und Darmes. — Ostermann (ibid. 1894) beobachtete bei Rindern völligen Appetitmangel, unsicheren, schwankenden Gang, Schlummersucht sowie hochgradige, an die Gebärparese erinnernde Schwäche. Die Tiere lagen mit herumgeschlagenem Kopfe am Boden und konnten sich nicht erheben. Der Tod erfolgte nach 2–3 Tagen. — Fischer (D. T. W. 1895) sah bei Jungvieh nach der täglichen Verfütterung von 1–1½ Pfund Baumwollsaatmehl Unruhe, Atemnot, Erstickungsanfälle sowie Hämoglobinurie (Hämaturie?). Die Sektion ergab Nierenentzündung, Blasenentzündung sowie Lungenödem. — Prietsch (Sächs. Jahresber. 1896) sah bei trächtigen Kühen oft Abortus eintreten. Auch von den Frauen sollen die Samen als Abortivum in Sachsen benützt werden. — Aubry (Recueil 1897) beobachtete bei 2 Jungrindern nach der täglichen Verabreichung von 4½ Kilo Samenkuchen grosse Atemnot und Abgeschlagenheit, sowie bei der Sektion Pneumonie, Dünndarmentzündung und Peritonitis. — Delmer (ibid.) fand bei 10 Kälbern 1 Monat nach dem Beginn der Oelkuchenfütterung Traurigkeit und Stöhnen als einzige Vergiftungserscheinungen; die Krankheit dauerte nur 24–48 Stunden; bei der Sektion zeigten die Nieren die auffallendsten Veränderungen (schwärzliche Farbe). — Nach Peddy (The Vet. 1898) erkrankten in einer Milchwirtschaft nach Verfütterung grosser Mengen von Kuchen aus nicht enthülsten Baumwollsamen 20 Kühe. Die Symptome waren Schüttelfrost, beständiges Rülpsen, stierer Blick sowie konstante Lähmung; 5 Kühe gingen ein oder mussten geschlachtet werden. Die Sektion ergab Gastroenteritis, Nierenhyperämie und Ekchymosen am Herzen. — Nach Ziegenbein (Berl. Arch. 1898) erkrankten 15 Rinder unter den Symptomen einer Magendarmentzündung und einer starken Verstopfung des 3. Magens. — Curdy (Journ. of comp. 1895) beschreibt eine nach übermässiger Verfütterung von Baumwollsaatkuchen bei Rindern auftretende, mit schweren Depressionserscheinungen einhergehende Krankheit, welche stets mit einer schweren, oft zur Erblindung führenden Augenkrankheit kompliziert ist. Letztere besteht in Geschwüren, Abszessen und Staphylombildung der Hornhaut, wahrscheinlich infolge einer Trigeminuslähmung. Nach Curdy ist diese Wirkung des Baumwollsamens auf die Augen den amerikanischen Farmern wohl bekannt. — Eder (Woch. f. Tierh. 1902, S. 232) sah 5 Kälber nach reichlicher Fütterung mit Baumwollsaatmehl unter Erscheinungen der Dyspnoe und Hinfälligkeit erkranken und nach 12–24 Stunden sterben. Bei der Sektion konnte nur leichte, fettige Degeneration der Leber nachgewiesen werden. — Ijmker (Holl. Zeitschr. 1902) sah sämtliches Jungvieh eines Rinderbestandes nach der Verfütterung von Baumwollsaatmehl in Trankform erkranken. Die Krankheitserscheinungen bestanden in starker Muskelschwäche, Schwanken, Blutharnen und Lungenödem. — Rust (Preuss. Mitt. 1905) sah bei mehreren Zugochsen, die täglich je 1 kg Baumwollsaatmehl erhielten, ödematöse Schwellungen der Extremitäten, Schwanken der Hinterhand, Gleichgewichtsstörungen, sowie in 4 Fällen (unter 15) Erblindung mit abnormer Erweiterung der Pupille und starkem Hervortreten des Bulbus.
Vergiftung durch Sesamkuchenmehl. Deyerling (D. T. W. 1900) beobachtete bei etwa 100 Ochsen nach der Verfütterung von Sesamkuchenmehl Aufblähung, Husten und grosse Atemnot; ausserdem bestanden Eingenommenheit, Zittern und leichte Kolikerscheinungen.
Mutterkornvergiftung, Ergotismus.
Botanisches. Das Mutterkorn, Secale cornutum, ist das Dauermyzel (Sklerotium) von Claviceps purpurea, eines Kernpilzes (Familie der Pyrenomyzeten). Der Pilz parasitiert am häufigsten auf dem Roggen, kommt aber auch zuweilen auf Hafer, Weizen, Gerste und auf Gramineen vor (Elymus virginicus, Agrostis vulgaris, Poa, Phleum, Anthoxanthum, Glyceria u. a.). Das Mutterkorn bildet walzenförmige, gerundet dreikantige, oft gebogene, 2–4 cm lange und bis ½ cm dicke, schwarzviolette, innen weisse Körper, welche schwach bläulich bereift und an beiden Enden verschmälert sind. Sie besitzen im frischen Zustande eine derbfleischige, im getrockneten eine hornartige Konsistenz. Die Entwicklung des Pilzes ist folgende. Die Sporen von Claviceps purpurea verwandeln, wenn sie zufällig auf junge Roggenblüten etc. gelangt sind, den Fruchtknoten dieser Blüten in ein Pilzlager (Sphacelia segetum), welches aus dicht verflochtenen Hyphen besteht und an seiner Oberfläche Sporen (Konidien) abschnürende Zellen besitzt, welche ausserdem eine schleimige, süssliche Flüssigkeit, den sog. Honigtau, absondern, durch welchen die Sporen unter Vermittlung von Insekten auf andere Roggenähren übertragen werden. Aus dem Pilzlager entwickelt sich dann allmählich das walzenförmige Dauermyzel, das eigentliche Mutterkorn, welches die Aufgabe hat, den Pilz zu überwintern. Aus diesem Mutterkorn entwickeln sich im darauffolgenden Frühjahr schlankgestielte Keime mit runden, violettroten Köpfchen (Perithecien), aus welchen sich zahllose Sporen bilden, welche durch den Wind auf die Roggenblüten fortgetragen werden, worauf die Entwicklung wie anfangs geschildert vor sich geht.
Bezüglich der Literatur der Mutterkornvergiftung ist namentlich das ausführliche Werk von Heusinger, Studien über den Ergotismus, Marburg 1856, hervorzuheben.
Wirksame Bestandteile des Mutterkorns. Nach Kobert sind im Mutterkorn drei giftige Stoffe enthalten.
1. Das Kornutin oder Sekakornin ist ein Alkaloid und der Träger der spezifischen Wirkung des Mutterkorns auf den Uterus. Das Kornutin bewirkt infolge Reizung des im Lendenmark gelegenen Uteruszentrums Uteruskontraktionen bei trächtigen und nichtträchtigen Tieren. Bei nichtträchtigen Tieren tritt eine deutliche Verstärkung der rhythmischen Uteruskontraktionen schon nach der subkutanen Injektion von ½ mg Cornutinum hydrochloricum pro kg Körpergewicht ein. Trächtige Tiere reagieren auf Kornutin im Beginne der Schwangerschaft nicht, in der Mitte nur nach sehr grossen Dosen, dagegen bewirken am Ende der Trächtigkeit die kleinsten Dosen eine Austreibung des Fötus. Die weiteren Wirkungen des Kornutins bestehen in der Erregung des Krampfzentrums mit tonisch-klonischen allgemeinen Muskelkrämpfen, in einer veratrinähnlichen Einwirkung auf die Muskelfasern mit Muskelsteifheit, in einer Erregung des Vaguszentrums mit Pulsverlangsamung und nachheriger Vaguslähmung, in Erregung des vasomotorischen Zentrums mit starker Blutdrucksteigerung und Gefässverengerung, und bei grossen Dosen in einer Lähmung des Atmungszentrums.
2. Die Sphazelinsäure wirkt gangränerzeugend (Sphazelus = kalter Brand) infolge einer hyalinen Degeneration und Thrombose der peripheren Arterienäste. Sie ist die eigentliche Ursache der Mutterkornvergiftung. Nach experimentellen Versuchen erzeugt sie bei Schweinen und Hähnen Gangrän, insbesondere an der Zungenspitze, am Kamm, Kehllappen, am Gaumen, Kehldeckel, an den Flügeln, auf der Haut, sowie auf der Darmschleimhaut (Geschwüre und Nekrose); in sehr kleinen Dosen längere Zeit verabreicht führt sie zu ähnlichen Veränderungen auch im Rückenmarke mit Ataxie. In sehr grossen Dosen erzeugt sie strychninartige Krämpfe und Uterus-Tetanus.
3. Die Ergotinsäure, ein stickstoffhaltiges, leicht zersetzliches Glykosid, ohne Wirkung auf den Uterus. Dasselbe ist lediglich ein Narkotikum, welches die Reflexerregbarkeit vermindert und zuletzt aufhebt.
Sphazelotoxin. Nach Jakoby und Freund ist, im Gegensatz zu den Angaben von Kobert, im Mutterkorn nur ein giftiger Körper enthalten, nämlich das Sphazelotoxin. Das im freien Zustande leicht zersetzliche Sphazelotoxin soll im Mutterkorn an Sekalin bezw. Chrysin gebunden als Sekalintoxin und Chrysotoxin enthalten sein. In diesen Verbindungen soll es sowohl heftige Uteruskontraktionen bewirken, als auch Gangrän erzeugen. Nach Vahlen enthält das Mutterkorn das Klavin.
Krankheitsbild. Die Mutterkornvergiftung bietet nach Erscheinungen, Verlauf und Grad der Intensität sehr verschiedenartige Krankheitsbilder, welche teils durch die Tiergattung, teils durch die stärkere oder schwächere Giftigkeit des Mutterkorns, teils durch die aufgenommene Menge bedingt sind. Am empfindlichsten scheinen Rinder und Geflügel zu sein. Pferde zeigten nach experimentellen Untersuchungen auf ½ kg Mutterkorn nur eine vorübergehende Erkrankung. Ein Schwein starb angeblich erst, nachdem binnen 2 Monaten 11 kg Mutterkorn verfüttert worden waren (Tessier). Hühner und Tauben starben auf 5–15 g, Enten auf 60 g Mutterkorn. Beim Menschen unterscheidet man je nach dem Verlauf eine akute und eine chronische Mutterkornvergiftung, ferner je nach den Krankheitserscheinungen einen gangränösen und spasmodischen Ergotismus. Die einzelnen Krankheitserscheinungen bei den Haustieren sind folgende:
1. Gastroenteritische Erscheinungen. Nach amerikanischen Berichten (Salmon, Law) hatte der im Jahre 1884 in verschiedenen Staaten Nordamerikas unter den Rindern epizootisch auftretende Ergotismus eine grosse Aehnlichkeit mit dem Krankheitsbilde der Aphthenseuche (Maulseuche) und Rinderpest. Die wichtigsten diesbezüglichen Erscheinungen, welche auch sonst bei sporadischen Fällen von Mutterkornvergiftung beobachtet werden, sind starkes Speicheln, umschriebene Rötung, Blasenbildung, Entzündung, Erosion und Gangräneszierung der Maulschleimhaut, ebensolche Veränderungen auf der Schleimhaut des Mastdarms und der Scheide, ausserdem Erbrechen (bei Schweinen), Kolik und Durchfall.
2. Gangräneszierung und Mumifikation extremitaler Teile. Bei dem in Nordamerika seuchenartig auftretenden Ergotismus gesellten sich zu den geschwürigen Prozessen der Digestionsschleimhaut Erscheinungen, welche eine grosse Aehnlichkeit mit Klauenseuche hatten, so dass die Vergiftung längere Zeit für eine Invasion der Maul- und Klauenseuche (Aphthenseuche) gehalten wurde. Die Erscheinungen des „Ergotismus gangraenosus“, wie diese Form der Mutterkornvergiftung bezeichnet wird, kommen ausser beim Rind auch beim Schwein und Geflügel vor und bilden eine besonders charakteristische Affektion. Man beobachtet nämlich bei längerer Dauer der Vergiftung ein Absterben (Mumifikation) der extremitalen Körperteile, namentlich der Klauen, Phalangal-, Metatarsal- und Metakarpalenden, der Ohren, des Schwanzes, der Zitzen, beim Geflügel des Kammes, Kehllappens, der Krallen, Zehen, Flügel, der Zungenspitze, des Kehldeckels etc. Die ersten Krankheitserscheinungen bestehen hiebei in Lahmgehen auf einem oder mehreren Beinen, sowie im Unvermögen der Tiere aufzustehen. Bei der Untersuchung der Klauen findet man Rötung und schmerzhafte Schwellung der Haut an der Krone, am Fessel, am Schienbein, allmähliches Absterben umschriebener Hautstücke, Austrocknung und Mumifikation der abgestorbenen Teile, Einschnürung an der Begrenzungsstelle gegen das gesunde Gewebe und endlich Ablösung der mumifizierten Gewebe: einer Klaue, des Fessels, des unteren Teiles der Hinterbeine bis zur Mitte des Schienbeins, der Ohren, der äusseren Hälfte des Schwanzes.
3. Erscheinungen von seiten des Uterus. Sie bestehen in Wehen, schmerzhaftem Drängen, Abortus und Frühgeburt, Uterus- und selbst Mastdarmvorfall. Bei ausgedehnter Verbreitung der Vergiftung kann der Abortus enzootisch und selbst epizootisch auftreten. Zuweilen ist der Abortus auch mit Metritis kompliziert; ausserdem entwickelt sich im Anschluss an denselben häufig bleibende Sterilität.
4. Nervöse Störungen. Dieselben bestehen in Eingenommenheit des Sensoriums, Schlafsucht, Gefühllosigkeit, Lähmungserscheinungen (Mutterkorntabes, Polyneuritis toxica), Pupillenerweiterung, Erblindung (Katarakt), sowie in Krampf der Beugemuskeln (Ergotismus spasmodicus oder convulsivus) mit Muskelatrophie.
Die Krankheitsdauer erstreckt sich gewöhnlich über Wochen und Monate. Die Mortalitätsziffer ist trotz der schweren Krankheitserscheinungen niedrig.
Behandlung. Zunächst muss mit der Verfütterung des mutterkornhaltigen Getreides, Heus, Brotes ausgesetzt werden. Als chemisches Gegengift gegen die im Mutterkorn enthaltenen Gifte kann das Tannin versucht werden. Ausserdem empfiehlt sich die Anwendung gefässerweiternder und krampfstillender Mittel (Amylnitrit, Morphium, Chloralhydrat). Die gastroenteritischen Erscheinungen werden symptomatisch, die abgestorbenen extremitalen Teile nach den Regeln der Chirurgie (Amputation) behandelt.
Nachweis. Der Nachweis des Mutterkorns im Getreide und Heu ist botanisch leicht zu führen, wenn dasselbe in ausgebildeter Form darin enthalten ist. Zerkleinertes Mutterkorn kann auf verschiedene Weise nachgewiesen werden. Mikroskopisch ist das Gewebe des Mutterkorns charakterisiert durch die langgestreckten, mit violettem Farbstoff gefüllten Zellen der Bindeschicht. Diese Farbstoffe können auch spektroskopisch durch Extraktion mit schwefelsäurehaltigem Aether und das Auftreten zweier Absorptionsstreifen in Grün und Blau festgestellt werden. Endlich entwickelt sich beim Erwärmen mutterkornhaltiger Futterstoffe mit Kalilauge ein Geruch nach Heringslake (Trimethylamin).
Kasuistik. Salmon (Amerikanischer Veterinärbericht 1884) berichtet über eine Mutterkorn-Epizootie, welche im Jahre 1884 in verschiedenen Staaten Nordamerikas (Kansas, Missouri, Illinois, Jova, Colorado) unter dem Rindviehbestande grosse Verheerungen angerichtet hatte und anfänglich für Maul- und Klauenseuche gehalten worden war. Die Aufnahme des Mutterkorns erfolgte durch das Heu, welches teils aus Elymus virginicus var. submuticus, teils aus Agrostis vulgaris bestand, und wobei die genannten beiden Pflanzen stark mit Mutterkorn besetzt waren, so dass 75 Gewichtsteile des Heues 1 Teil Mutterkorn enthielten. Das Krankheitsbild hatte bald mehr Aehnlichkeit mit Maulseuche, bald mehr mit Klauenseuche. Die Veränderungen in der Maulhöhle bestanden in Speicheln, Schnalzen, diffuser Rötung, dunkelroten Flecken, 1 cm grossen dunkelfarbigen Erosionen, sowie umschriebener Nekrose der Maulschleimhaut. Auch die Schleimhaut des Mastdarms und der Scheide zeigten sich höher gerötet, gefleckt und mit Erosionen besetzt. An den Klauen war Rötung, Schwellung und Schmerzhaftigkeit der Haut zu konstatieren, wobei die Tiere von vornherein lahmten. Später starben umschriebene Hautstücke, einzelne Klauen, sowie zuweilen die Fussenden an sämtlichen Extremitäten bis zum Fessel und selbst bis zur Mitte des Schienbeins brandig ab, worauf sich die abgestorbenen Teile meist in der Nähe eines Gelenks unter Bildung einer ringförmigen Einschnürung abstiessen. Auch die Ohren und die Schwanzspitze zeigten Mumifikation. Ausserdem wurde epizootischer Abortus beobachtet. — Law (Americ. vet. rev. 1884) beschreibt dieselbe Mutterkorn-Epizootie in Kansas. Es erkrankten fast nur Rinder, während Pferde, Schafe und Schweine fast ausnahmslos gesund blieben. Die Krankheit wurde anfangs wegen des gleichzeitigen Auftretens von Blasen im Maul und von Lahmheit für Aphthenseuche gehalten und hatte ausserdem eine gewisse Aehnlichkeit mit der Rinderpest. Die erkrankten Tiere zeigten starkes Speicheln und unterdrückte Futteraufnahme. Auf der Maulschleimhaut zeigten sich rinderpestartige Erosionen. Daneben bestand Verstopfung, Tympanitis und profuse Diarrhöe. Später beobachtete man auch nervöse Störungen: Schwindel, unsteten Blick, schwankenden Gang, Pupillenerweiterung, Mattigkeit, Schlafsucht, abwechselnd mit Aufregung und Hyperästhesie; einige Tiere starben auch unter diesen Erscheinungen innerhalb 1–2 Tage. Weiterhin wurde vielfach Abortus beobachtet. Die schwersten Veränderungen zeigten sich an den Fussenden. Die Tiere lahmten zunächst; ausserdem war Rötung und schmerzhafte Schwellung der Haut im Klauenspalt, an der Krone und am Fessel bis hinauf zur Mitte des Schienbeins wahrzunehmen. Die geschwollenen Teile zeigten später die Erscheinung des Absterbens: Eintrocknen, Rissigwerden, Unempfindlichkeit, livide Verfärbung, demarkierende Eiterung und Nekrose und wurden bis zum Fesselgelenk brandig abgestossen. Dieselben Veränderungen zeigten sich an den Schwänzen, Ohren und Zitzen. — Kowalewski (Russ. Archiv für Veterinärmedizin 1884) sah bei 20 Rindern gangränösen Ergotismus nach der Verfütterung von Roggen, welcher ⅕ Mutterkorn enthielt. In den ersten 4 Wochen zeigten die Tiere Lahmheit und Entzündung der unteren Fussenden; im Verlaufe weiterer 4 Wochen trat Absterben der Fussenden und Schweifspitzen ein. Die lokalen Veränderungen bestanden in schmerzhafter, heisser Schwellung der Kronenhaut, weisslicher Verfärbung derselben, Eitersekretion und Schorfbildung; im Anschluss hieran zeigte sich Nekrose der Haut, Sehnen, Bänder und Knochen bis zum Krongelenk mit Abfallen dieser Teile. Ausser starker Abmagerung waren Appetit und Allgemeinbefinden nicht gestört. — Armbruster (Badische Mitteil. 1877) beobachtete bei 6 Mutterschweinen und einem Zuchteber Erscheinungen der Mutterkornvergiftung. Die Tiere zeigten Erbrechen, Würgen, Zittern, Zuckungen an den Beinen, Schwäche und Lähmung des Hinterteils. Bei einem derselben blieben Schwäche im Hinterteil, Eingenommenheit des Sensoriums und dauernde Erblindung zurück. Ein Schwein starb. — Magnus (Preuss. Mitt. Bd. 16) sah mehrere Kühe nach der Aufnahme von Mutterkorn abortieren. Einige zeigten ferner Wehen und Gebärmuttervorfall. Bei 2 Pferden und 5 Schweinen wurde ausserdem Mastdarmvorfall beobachtet. — Kolb (Preuss. Mitt. N. F. Bd. 1) fand bei einem trächtigen Schwein als Erscheinungen der Mutterkornvergiftung Kolik, Erbrechen, Wehen, Abortus, Gebärmutterentzündung und Schwächezustände. — Decoste (Recueil 1848) sah bei einer Kuh, welche mehrere Wochen hindurch mit mutterkornhaltigem Weizen gefüttert wurde, Mumifikation des linken Vorderbeins bis zur Vorderfusswurzel, sowie Absterben der Klauen und Fussenden; dabei war die Futteraufnahme nicht alteriert. Auch Hühner und Enten zeigten nach 2–3 Wochen Mumifikation der Zehen, des Schnabels und des Kamms. — Goldstein (Berl. tierärztl. Wochenschrift 1894 S. 196) beschreibt 2 Fälle von Mutterkornvergiftung, welche sich bei den Kühen eines Müllers nach der Verfütterung von Abfallkorn zeigten, das stark mit Mutterkorn durchsetzt war. Die Erscheinungen bestanden in Gangrän der Haut an den Hinterbeinen, am Schwanz und am Euter, Lockerung des Hornschuhs, sowie brandigem Absterben des Unterschenkels, der Ohren und des Schwanzes mit Abfallen derselben. Auffallend war das muntere Benehmen der Tiere trotz der schweren Erkrankung, sowie der Umstand, dass eine der kranken Kühe ein lebendes, ausgetragenes Kalb zur Welt brachte. — Reisinger (Veterinarius 1896) sah bei 4 Pferden nach Verfütterung von stark mutterkornhaltigem Roggen heftige Kolik, hohe Pulsfrequenz (80 P.), Muskelzittern und Hufentzündung. — Nach Robin (Recueil 1899) verlor eine mit mutterkornhaltigem Roggen gefütterte Kuh durch brandiges Absterben die Ohren, einen Teil des Flozmauls, über die Hälfte des Schwanzes, sowie die Phalangen vorn rechts und hinten linke; ausserdem trat Durchfall und Abmagerung ein.
Experimentelles. Grünfeld (Beiträge zur Kenntnis der Mutterkornvergiftung, Arbeiten des pharmakologischen Institutes zu Dorpat 1892, Bd. 8, und Zur Kenntnis der Sphalezinsäurewirkung, Arbeiten des pharmakologischen Institutes zu Dorpat 1895, Bd. 12) hat die Wirkung des Mutterkornes bei Hähnen und Ferkeln untersucht. Die häufigste Erscheinung bei Hähnen bestand zuerst in Dunkelviolett-, dann in Schwarzwerden des Kammes und der Bartlappen. Sobald die Giftdarreichung fortdauerte, blieben die Kammspitzen schwarz und trockneten ein (Gangrän). Bei der Erkrankung des Kammes und der Bartlappen fanden sich Thromben, mit hyalinen Massen gefüllt, sowie hyaline Degeneration der Gefässwand. Die Zungenspitze zeigte öfters den gleichen Befund. Später stellten sich Appetitlosigkeit und grosser Schwächezustand ein; Erbrechen und Speichelfluss gingen dem Tode voran. Die Obduktion bot das Bild eines hochgradigen follikulären Katarrhes der Schleimhaut des Schlundes, Kropfes und Mageneinganges; der Kropf selbst wies zahlreiche charakteristische nekrotische Geschwüre auf. In der Darmschleimhaut liessen sich Blutextravasate in Menge erkennen; die Lebergefässe waren verbreitert, stark gefüllt und mit eigenartigen, als Amyloid anzusprechenden Klumpen gefüllt. Bei Ferkeln war eine anfangs dunkelbraune, dann schwarze Verfärbung der Ohrmuscheln zu beobachten; dieselben trockneten ein und liessen sich ohne Blutung abziehen oder fielen von selbst ab. Das mikroskopische Bild im ersten Stadium der Mutterkornvergiftung bei Hähnen lässt starke Dilatation und Füllung der Gefässe erkennen, die mit einer dunkelbraunen Masse gefüllt sind. Das Lumen der Gefässe ist mit Thromben angefüllt. Im zweiten Stadium ist die Dilatation und Füllung der Gefässe bis fast in die kleinsten kapillären Verzweigungen zu konstatieren. Das dritte Stadium des Mutterkornbrandes lässt schon mit blossem Auge in peripherer Richtung drei Zonen erkennen. Die eine (Basis des Kammes) hat eine schwach violette Farbe; die nächste zeigt mehr gelbbraune Nuance; die letzte (Spitze des Kammes) ist dunkelviolett und selbst schwarz gefärbt. Unter dem Mikroskop erweist sich diese als vollkommen abgestorbene Partie. Der mittlere Teil bildet eine hyalin degenerierte Masse, in welcher nur selten mehr gut erhaltene Zellen und Blutkörperchen zu sehen sind. In der Basis des Kammes begegnet man spärlich hyalinen Massen; sie weist stellenweise noch normale Struktur auf. Die hinterste mumifizierte Partie des Kammes stellt das vierte oder Endstadium des Mutterkornbrandes dar; vom epithelialen Ueberzug ist so gut wie nichts mehr vorhanden. Im papillären Gewebe sind an vielen Stellen frei im Bindegewebe hyaline Klumpen zu erkennen. Vom Inhalt und der Wandung der einzelnen Kapillaren ist nichts mehr zu erkennen. — Albrecht (Münchener Jahresber. 1894/95) stellte durch Versuche bei kleinen trächtigen Wiederkäuern fest, dass nach Mutterkorngaben, welche das Doppelte der therapeutischen Dosis betragen, besondere Wirkungen nicht eintreten. Auf das 4–5fache der therapeutischen Dosis erkrankten die Versuchstiere nur vorübergehend (Auftreibung, Versagen des Futters, Traurigkeit, Muskelzittern). Abortus trat nicht ein.
Vergiftung durch Schimmelpilze.
Botanisches. Die Schimmelpilze (Mukorineen) geben dadurch, dass sie auf den verschiedenartigsten Futterpflanzen parasitieren, sehr häufig Veranlassung zu Vergiftungen bei den Haustieren. Die einzelnen pathogenen Arten sind folgende:
1. Mucor, der Blasenschimmel, mit den Unterarten Mucor Mucedo (gemeiner Kopfschimmel), Mucor racemosus, Mucor stolonifer und Mucor Phycomyces.
2. Aspergillus, der Kolbenschimmel, mit der Vergiftungen erzeugenden Unterart Aspergillus glaucus; (A. fumigatus, niger und flavus sind nur insofern pathogen, als sie sich zuweilen im Innern des Tierkörpers, z. B. in der Lunge, ansiedeln; sog. Pneumomykosis).
3. Penicillium glaucum, der Pinselschimmel, ein sehr verbreiteter, namentlich auf Brot parasitierender Schimmelpilz.
4. Oidium lactis, der Milcheischimmel, als schimmelartiger Anflug auf saurer Milch vorkommend.
Krankheitsbild und Sektionsbefund. Vergiftungen durch Schimmelpilze kommen am häufigsten bei Pferden, ausserdem bei Rindern und Schafen vor. Sie ereignen sich durch die Aufnahme verschimmelter Futterstoffe: Hafer (sog. multeriger Hafer), Stroh, Heu, Häcksel, Kleeheu, Brot, Mehl, Lupinen, Rapskuchen, Leinkuchen und sonstige Oelkuchen, Rüben, Schlempe, Obst, Kürbisse. Während erfahrungsgemäss verschimmelte Futterstoffe von vielen Tieren längere Zeit ohne Schaden aufgenommen werden können und in Uebereinstimmung mit dieser Erfahrung Fütterungsversuche mit verschimmelten Futterstoffen unter Umständen negativ ausfallen, bedingen bei anderen Tieren Schimmelpilze oft eine schwere, unter den Erscheinungen der Gastroenteritis oder einer charakteristischen Affektion der Nervenzentren verlaufende Vergiftung. Die genaueren Vorgänge bei der Giftwirkung der Schimmelpilze sind nicht bekannt. Wahrscheinlich handelt es sich um ein Toxin von scharf narkotischer Wirkung, welches von den Schimmelpilzen auf den genannten Futterstoffen erzeugt wird. Leber hat in Kulturen von Aspergillus fumigatus und Penicillium glaucum ähnliche entzündungserregende Toxine nachgewiesen, wie das von ihm in den Kulturen der Eiterbakterien (Staphylokokken und Streptokokken) gefundene Phlogosin. Je nach der Menge und Beschaffenheit dieses Toxins, je nach dem Zustand der Magen- und Darmschleimhaut (gesund und krank), sowie je nach der individuellen Prädisposition (Immunität!) sind die Erscheinungen der Schimmelpilzvergiftung verschieden. Eine physikalische Einwirkung der Schimmelpilze auf den Körper (Einwanderung von Pilzen in die Blutbahn) ist nicht anzunehmen.
Die wichtigsten Krankheitserscheinungen des polymorphen, ungleichartigen Vergiftungsbildes sind in vielen Fällen folgende: Appetitlosigkeit, Kolik, Tympanitis, Verstopfung, Durchfall, blutiger, schleimiger, oft sehr übelriechender Kot; ausserdem wurden Speicheln, Schlingbeschwerden, Aufstossen und Erbrechen (bei Pferden), sowie ikterische Erscheinungen beobachtet. In anderen Fällen beobachtet man, namentlich bei Pferden, nach der Verfütterung von schimmligem multrigem Hafer eine hochgradige und anhaltende Polyurie (sog. Lauterstall); auch Erscheinungen der Nephritis und Zystitis sind konstatiert worden. Nicht selten äussern sich ferner die Schimmelpilzvergiftungen in Schwindel, Schwanken, Taumeln, Betäubung, dummkollerartigem Benehmen, Gefühllosigkeit, Apathie, Lähmung der Gliedmassen, des Hinterteils, der Zunge, Blase, der Ohren, der Retina (Amaurosis), Umfallen, sowie allgemeiner Körperlähmung. Zuweilen werden jedoch auch zerebrale Erregungserscheinungen beobachtet: Vorwärtsdrängen, Brüllen, Bohren in die Wand, Zittern, Konvulsionen und selbst epileptiforme Krampfanfälle. Ausserdem findet man starken Schweissausbruch, unfühlbaren, sehr frequenten Puls, starke Injektion und rotbraune Verfärbung der Konjunktiva, sowie rasch zunehmende Abmagerung. Diese Verschiedenartigkeit des Krankheitsbildes lässt sich vielleicht in der Weise erklären, dass die Schimmelpilze je nach den wechselnden äusseren Verhältnissen (Temperatur, Nährboden, Alter und Entwicklungsstadium des Pilzes) chemisch und physiologisch verschiedenartige giftige Stoffwechselprodukte liefern. Der Verlauf ist oft sehr akut, so dass der Tod schon innerhalb 12–24 Stunden eintritt; in anderen Fällen dauert die Krankheit mehrere Tage. Auch Nachkrankheiten, wie Erblindung, lähmungsartige Schwäche, sowie angeblich auch Dämpfigkeit (Lungenemphysem) können zurückbleiben.
Die Sektion ergibt umschriebene oder ausgebreitete Schwellung, Entzündung, Ekchymosierung und Erosion der Magendarmschleimhaut, Ansammlung von Serum in den Hirnventrikeln und im Arachnoidealsack, Hyperämie und ödematöse Durchtränkung des Gehirns und Rückenmarks, blutige Flüssigkeit in der Bauchhöhle, sowie zuweilen die Erscheinungen der Nephritis, Zystitis, Peritonitis und akuten gelben Leberatrophie. In anderen Fällen ist der Sektionsbefund negativ.
Behandlung. Die Therapie der Schimmelpilzvergiftung besteht neben dem Aussetzen der betreffenden Fütterung in der Verabreichung von Abführmitteln. Wegen seiner gleichzeitig desinfizierenden Wirkung gibt man bei Pferden besonders Kalomel. Ausserdem empfiehlt sich die Verabreichung gärungswidriger Arzneimittel (Kreolin). Als chemisches Antidot kann Tannin, Tannoform und Jod (Lugolsche Lösung) versucht werden. Im übrigen ist die Behandlung eine symptomatische; die Erscheinungen der Magendarmentzündung werden mit einhüllenden und beruhigenden Mitteln (Leinsamenschleim mit Opium), die zerebralen Lähmungserscheinungen mit Exzitantien behandelt (Kampfer, Aether, kohlensaures Ammonium, Veratrin).
Kasuistik. Die Zahl der in der tierärztlichen Literatur verzeichneten Fälle von Schimmelpilzvergiftungen ist ausserordentlich gross. Es mögen nur die nachstehenden klinischen Beobachtungen kurz hier zusammengestellt sein. Zwei Pferde wurden 8 Tage lang täglich mit je 6 Pfund schimmligem Brot gefüttert, welches einen bitteren, etwas scharfen Nachgeschmack hatte. Nach Ablauf der Woche zeigten sie Appetitlosigkeit, Kolik, starkes Zittern der Vordergliedmassen, taumelnden Gang, Pupillenerweiterung, rotbraune Verfärbung der Konjunktiva, unfühlbaren Puls und Kälte der extremitalen Teile. Bei der Sektion wurde starker Meteorismus, sowie Ansammlung einer grossen Menge blutiger Flüssigkeit in der Bauchhöhle vorgefunden. Die Blinddarmschleimhaut war stellenweise entzündet. Nach Eröffnung der Schädelhöhle fand sich starke Vaskularisation der Pia, die Gehirnsubstanz zeigte auf dem Durchschnitte zahlreiche schwarze Punkte, das Rückenmark war erweicht (Abadie, Recueil 1882). — 2 Pferde hatten je 1 Pfund verschimmeltes, schwarz und orangefarben angelaufenes Brot gefressen. Zuerst traten Kolikanfälle auf, die 3–4 Minuten anhielten und sich alle ½ Stunde wiederholten. Dabei wälzten sich die Tiere nicht, sondern bogen sich beim Gehen mit dem Hinterteil nieder. Die Kolikanfälle dauerten die ganze Nacht. Gegen Morgen schwankten die Tiere mit dem Hinterteil hin und her und stützten den Kopf gegen die Wand, schliesslich konnten sie nicht mehr stehen, sie zeigten Schwindel und fielen erschöpft nieder. Der Puls war dabei klein und sehr frequent, es trat Schweissausbruch ein, die Konjunktiva zeigte Petechien. Am Boden lagen die Tiere etwa ½ Stunde wie tot, ohne Gefühl. Dann erhoben sie sich plötzlich, drängten gegen die Wand, gerieten wieder in Schweiss und zeigten denselben Anfall wie vorher. Unter Nachlassen der Anfälle erholten sich die Tiere allmählich. Es bestand aber noch mehrere Tage starke Schwäche im Hinterteil, welche vollständig erst nach Wochen verschwand (Perrin, Recueil de méd. vét. 1881, S. 184). — Pferde zeigten nach der Verabreichung von schimmligem Hafer Appetitlosigkeit, Kolik, Polyurie, Abmagerung, sowie nach einem Monat schwarzen Star mit bleibender Erblindung (Hugues, Annal. de Bruxelles 1874). — Hühnerbein (Preuss. Mitteil. 1877) beobachtete bei Pferden und Rindern nach der Verfütterung von schimmligem Kleeheu Speicheln, Stomatitis und Abmagerung. — Bonnet (Repertorium 1875) sah bei 22 Artilleriepferden nach der Aufnahme von schimmligem Heu heftige Kolik, Magendarmentzündung, Nephritis, Zystitis, sowie vereinzelt die Erscheinungen des Dummkollers; 3 Pferde starben. — Morro (Berliner Archiv 1890) beobachtete bei Pferden, welche mit grossen Mengen schimmligen Brotes gefüttert wurden, hohes Fieber, starke Gehirndepression, Kolik, blutigen mit Schleim überzogenen Kot, unterdrückte Futteraufnahme, Aufstossen und Erbrechen. Ein Pferd vermochte sich kaum von der Stelle zu bewegen und ging wie ein verschlagenes Pferd. Der Tod erfolgte nach 18stündiger Krankheitsdauer. — Strittmaker (Bad. Mitteil. 1888) sah bei 3 dreijährigen Fohlen nach der Aufnahme von schimmligem Mehl Kolik, Durchfall und unfühlbaren Puls; am 4. Tage waren die Tiere wieder genesen. — Kammerer (Bad. Mitt. 1871) berichtet über einen Fall von Vergiftung durch schimmliges Kleeheu bei 7 Kühen, welche nach 3–6 Tagen starben. Sie zeigten unterdrückte Futteraufnahme, Schäumen, starke Rötung der Konjunktiva, zerebrale Erregungserscheinungen (Bohren mit den Hörnern in die Wand), Betäubung, Umfallen, epileptiforme Krämpfe und Konvulsionen. — Leistikow (Preuss. Mitt. 1882) sah 9 Rinder nach der Verfütterung von schimmligen Rapskuchen unter den Erscheinungen von heftiger Kolik, Tympanitis, Verstopfung, Durchfall, Benommenheit und angestrengter Atmung erkranken; 4 starben, bei der Sektion zeigte sich die Schleimhaut des Magens und Darmes entzündet. — Jakobi (Preuss. Mitteil. 1879) sah 52 Mutterschafe nach dem Genusse von schimmligem Heu unter ikterischen Erscheinungen sterben; die Sektion ergab akute gelbe Leberatrophie. — Köppke (Preuss. Mitteil. 1880) fand bei 11 Rindern nach dem Genusse von schimmligem Buchweizenstroh Aufblähung, Steifheit der Bewegung, sowie dünnflüssigen, schleimigen, blutigen Kot. — Weigel (Sächs. Jahresber. 1880) sah bei 2 Kühen nach der Aufnahme von schimmligem Kürbis vermehrte Kaubewegung, Kolik, Tympanitis, Brüllen, Zittern und Steifheit im Kreuze. — Van Vallendael (Belg. Annal. 1888) berichtet über eine Vergiftung von 5 Kühen durch verschimmeltes Malz. Sie zeigten vollständige Appetitlosigkeit, Tympanitis, Verstopfung und später Durchfall, Kolik, Zittern, Schwäche in der Nachhand, schwankenden Gang und beschleunigtes Atmen. Nach der Verabreichung von Glaubersalz trat nach 5 Tagen Genesung ein. — Esser (Berl. Arch. 1889) sah bei Rindern nach der Verfütterung schimmliger Erdnusskuchen Tympanitis und heftigen Durchfall. — Pikernig (Vet. journ. Bd. 27) sah eine Kuh nach der Aufnahme von schimmligem Heu anhaltend erbrechen. — Nach Koch (Repertorium 1889) erkrankte ein Pferd nach der Aufnahme von 4 Pfund schimmligem Brot an Verstopfung und leichter Kolik, worauf Lähmung der Nachhand mit sehr beschleunigtem (90 P.) und fast unfühlbarem Puls hinzutrat. Die Sektion ergab Gastroenteritis. — Rinder zeigten nach der Verfütterung von schimmligem Kleeheu Aufblähen, Kolik und Durchfall (Uebele, ibid.). — Schimmliger Hafer verursachte bei einem Pferd allgemeine Schwäche, schwankenden Gang, Ikterus, sowie gastrische Störungen (Repiquet, J. de Lyon 1890). — Verschimmeltes Brot hatte bei einem Pferd starke Benommenheit, Leibschmerzen, Aufstossen, Erbrechen, Lähmungserscheinungen, sowie den Tod nach 18 Stunden zur Folge (Berl. Arch. 1890). — Nach der Verfütterung schimmliger Leinkuchen zeigte ein Rind grosse Apathie, starkes Speicheln, Schlingbeschwerden, und bei der Sektion die Erscheinungen der Gastroenteritis (Winter, ibid.). — 7 Stück Jungvieh erkrankten nach der Fütterung schimmliger Malzkeime unter Lähmungserscheinungen; die Tiere machten fortgesetzt vergebliche Versuche zum Aufstehen (Martin, Woch. f. Tierhlkde. 1890). — 5 Brauerpferde, welche mit schimmeligem Hafer (Penicillium glaucum) gefüttert wurden, zeigten, nachdem sie am Abend vorher noch regelrecht ihr Futter verzehrt hatten, am darauffolgenden Morgen die Erscheinungen einer schweren Muskelschwäche und Hinfälligkeit, so dass sie nicht imstande waren, sich zu erheben, sondern gelähmt am Boden lagen. Zu dieser allgemeinen Muskellähmung gesellten sich später gegen das tödliche Ende hin Symptome von Herz- und Lungenlähmung. Die Krankheitsdauer betrug durchschnittlich nicht mehr als 24 Stunden. Merkwürdigerweise war während der ganzen Krankheitsdauer die Futter- und Wasseraufnahme nicht gestört, auch liess sich bei keinem Pferde eine fieberhafte Steigerung der Körpertemperatur nachweisen. Bei der Sektion waren ausser einer Verfärbung des Blutes und der Muskulatur krankhafte Veränderungen der inneren Organe nicht zu konstatieren; es zeigten sich speziell Magen und Darm, Lunge, Leber, Milz und Nieren in durchaus normalem Zustande (Fröhner, Monatshefte für praktische Tierhlkde. IV. Bd. 1892). — 4 Rinder zeigten nach der Aufnahme verschimmelter Rüben vollständige Körperlähmung, konnten sich nicht vom Boden erheben, knirschten mit den Zähnen und zeigten gänzlich unterdrückte Wanstbewegung; die Sektion ergab ein vollkommen negatives Resultat (Marquard, Bad. tierärztl. Mitt. 1892). — 9 Pferde erkrankten nach der Fütterung schimmligen Kleeheus unter dummkollerartigen Erscheinungen, Dyspnoe und starkem Schweissausbruch; eines derselben verendete nach 10 Stunden an perakuter Gastroenteritis (Herbst, Woch. f. Tierhlkde. 1893). — Mulotte (Deutsche tierärztl. Wochenschr. 1893) beobachtete bei 10 Pferden vorübergehend das Auftreten von Kehlkopfpfeifen nach der Verfütterung von stickig riechendem Kleeheu. — Berger (ibid.) sah 2 Pferde nach der Verfütterung stark schimmligen Brotes (3 Kilo) unter starkem Zittern, Dyspnoe, unsicherem Gang, Tympanitis und Kolik erkranken. Ein besonders hochgradig krankes Pferd war vollständig teilnahmslos und zeigte auffallend starkes Herzklopfen. — Zippel (Zeitschr. f. Vetkde. 1894) machte Fütterungsversuche bei Hunden, Kaninchen, Ziegen und einem Pferde mit verschimmeltem Brot, Kartoffeln und Kleie, sowie mit Schimmelkulturen. 2 Kaninchen gingen unter Lähmungserscheinungen ein. Die übrigen Versuche fielen negativ aus. — Nach Thary und Lucet (Recueil 1895) hatte Aspergillus fumigatus bei jungen Pferden eine influenzaähnliche Erkrankung zur Folge. — 3 Pferde erkrankten plötzlich unter Schweissausbruch, starker Pupillenerweiterung, zunehmender Schwäche und schliesslich Lähmung der Nachhand; die Sektion war durchaus negativ (Lothes, Berl. Arch. 1896). — 3 Schweine, welche verschimmelte Malzkeime gefressen hatten, konnten sich am nächsten Morgen schwer erheben, taumelten beim Gehen, stöhnten und stürzten hin. Ein ebenfalls erkrankter Eber zeigte sich matt, frass nicht und taumelte stark beim Gehen (Uhlich, Sächs. Jahresber. 1897). — Truthühner erkrankten nach der Aufnahme von schimmligem Buchweizen (Aspergillus fumigatus) seuchenhaft; sie zeigten Traurigkeit, Somnolenz, Schwäche, Diarrhöe, Abmagerung, sowie Kachexie. Die Sektion ergab eine Peritonitis aspergillosa in Form von Flecken, Knötchen und Kapseln auf dem Bauchfell, welche reichlich Aspergillussporen enthielten (Lignières und Petit, Recueil 1898). — 4 Schweine erkrankten nach der Fütterung mit schimmligem Mehl unter Erscheinungen von Tympanitis und Traurigsein (Römer, D. T. W. 1899). — Sickert (Berl. Archiv 1898) sah bei Zugochsen nach der Verfütterung verschimmelten Kraftfutters Verdauungsstörungen, Kolik, Diarrhöe, Blutharnen und grosse Hinfälligkeit. — Arndt (ibid. 1899) beobachtete nach der Fütterung sehr stark verschimmelter Hanfkuchen bei 12 Pferden Beschwerden beim Kauen und Schlucken, Schlinglähmung, Zungenlähmung, Schwäche und Lähmung im Hinterteil, sowie Tod nach 10–24 Stunden; die Obduktion lieferte einen vollkommenen negativen Befund. — Eggeling (Berl. Arch. 1900) sah in 3 Dörfern mit 8 Gehöften zahlreiche Kühe nach der Verfütterung verschimmelter Malzkeime erkranken. Die Tiere zeigten psychische Erregungserscheinungen, Muskelzittern, klonische Krämpfe, Salivation, Appetitlosigkeit und schnelle Abmagerung; später kamen Lähmungserscheinungen, Unvermögen zu stehen und heftige Krämpfe mit Opisthotonus hinzu. Bei mehreren Kühen trat der Tod nach 3–5tägiger Krankheitsdauer ein. — Kovácz (Veterinarius 1900) beobachtete bei 26 Ochsen nach der Verfütterung von schimmligem Wickenstroh hochgradige Schwäche, Durchfall, Gelbfärbung der Schleimhäute, sowie hohes Fieber; nach der Verabreichung von je 20 g Kreolin erholten sich, mit Ausnahme von 2 Ochsen, sämtliche Tiere nach 3–4 Tagen. — Im Kreise Herford wurden nach der Verfütterung schimmliger Hafergarben allgemeine Lähmungserscheinungen mit tödlichem Ausgang, im Kreise Hameln nach der Verfütterung von schimmligem Heu bei Pferden Bronchitis und später Dämpfigkeit beobachtet (Preuss. Vet.-Ber. 1900). — Nach der Verfütterung von schimmligem, in Ziegelsteingruben aufbewahrtem Getreide zeigten mehrere Kühe (nicht alle!) grosse Abgeschlagenheit, angestrengte Atmung, Verstopfung und Durchfall, schleimig-eitrigen Nasenausfluss und Gehirnerscheinungen (Drängen mit dem Kopf gegen die Wand); nach etwa 5 Tagen trat der Tod ein. Die Sektion ergab fleckige Entzündung der Magen- und Darmschleimhaut, Tracheitis und Bronchitis, Lungenemphysem sowie Gehirnhyperämie (Mayo, Am. vet. rev. 1901). — Nach der Verfütterung von schimmligem Haferstroh verendeten 4 Rinder, nachdem übelriechender Durchfall, Lähmung des Schlundkopfes, Schwäche der Nachhand sowie allgemeines Sopor vorausgegangen waren (Bild der Gebärparese); die Sektion ergab zahlreiche Hämorrhagien und geschwürige Substanzverluste auf der Magendarmschleimhaut, blutigen Darminhalt, Fettdegeneration der Leber, sowie Schwellung der Lymphdrüsen (Wiedenmayr, Woch. f. Tierh. 1901). — 72 Schafe erkrankten nach Fütterung mit schimmliger Kleie, 61 starben an Gastroenteritis, sie zeigten Depressionserscheinungen, Drängen nach vorne und Lähmung. 4 Kühe starben gleichfalls an Gastroenteritis; sie zeigten Schlinglähmung, Schlummersucht und allgemeine Lähmung (Hesse, Hoppe, Preuss. Veter.-Bericht 1904). — Nach der Fütterung von 2 kg schimmligem Schwarzbrot (Mucor Mucedo) zeigte eine Stute Kolik, Dyspnoe, Verstopfung, hohes Fieber, sowie dummkollerartige Erscheinungen; erst nach 4 Wochen konnte durch entsprechende Behandlung (Laxantien) Heilung erzielt werden (Motz, Bad. Mitt. 1905). — 2 Pferde starben innerhalb 24 Stunden nach der Fütterung von schimmligem Häcksel unter Kolikerscheinungen, angestrengter Atmung, Verstopfung und Durchfall, Schlafsucht und allgemeiner Lähmung; die Sektion ergab Darm- und Bauchfellentzündung, Leberschwellung und lackfarbiges Blut (Kränzle, Woch. f. Tierh. 1908). Weitere Fälle von Vergiftung durch Schimmelpilze finden sich im Preuss. Vet.-Ber. pro 1907. — Nach Sturli (Wien. klin. Woch. 1908) erzeugt der alkoholische Extrakt von Penicillium glaucum bei Kaninchen Krämpfe.
Vergiftung durch Brandpilze.
Botanisches. Die Brandpilze (Ustilagineen) wirken in folgenden Gattungen giftig:
I. Tilletia Caries, der Steinbrand, Schmierbrand oder Stinkbrand des Weizens und Dinkels. Die Sporen besitzen eine kugelige Form, blassbraune Farbe, sowie eine netzartige Oberflächenzeichnung. Die damit befallenen Weizen- und Dinkelähren produzieren leichte, kurze, gedunsene Körner mit graubrauner, dünner Schale und schmierigem oder pulverigem, nach Heringslake riechendem Inhalt (Sporen).
II. Ustilago. von toxikologischer Bedeutung sind: 1. Ustilago Carbo, der Staubbrand, Flugbrand, Russbrand des Weizens, Hafers, der Gerste und der Wiesengräser, welcher in Form einer schwarzen, geruchlosen, pulverigen Staubmasse die Aehren und Gräser befällt. Seine Sporen sind ebenfalls kugelrund und braun, besitzen aber im Gegensatz zu den Sporen von Tilletia Caries eine glatte Oberfläche und geringere Grösse (halb so gross). 2. Ustilago maïdis, der Maisbrand oder Beulenbrand, welcher streifen- oder beulenförmige Auftreibungen von anfangs weisser, später schwarzgrauer Farbe an den Stengeln, Blättern und Blüten des Maises hervorruft, deren Inhalt eine schwarze, schmierige oder pulverige Masse bildet. Die Sporen sind braun, kugelig, halb so gross wie Tilletia Caries und besitzen eine schwach stachelige Oberfläche. 3. Ustilago longissima, befällt Glyceria (Poa) aquatica (Süssgras, Wasserschwaden) und bildet hellbraune, mit braungrünem Pulver gefüllte Streifen. Die Sporen sind unregelmässig rund, blassbraun, glatt und etwa nur ¼ so gross wie die von Tilletia Caries. 4. Ustilago echinata kommt auf Phalaris arundinacea (Schilf) vor. Auch auf dem Schilfgras (Phragmites communis, Phalaris arundinacea) siedeln sich Brandpilze an.
Krankheitsbild. Von den oben genannten Brandpilzen ist weitaus am giftigsten und gefährlichsten der Schmier- oder Stinkbrand des Weizens und Dinkels, Tilletia Caries. Vergiftungen sind namentlich bei Rindern, aber auch bei Schafen und Pferden (Müllerpferden) sowie Schweinen nach dem Verfüttern der brandigen Dinkelspreu beobachtet worden. In Bayern wurden Vergiftungen namentlich unter dem Vieh der Abdecker beobachtet (sog. Wasenmeisterkrankheit). Auch bei den Brandpilzen hat man, ähnlich wie bei den Schimmelpilzen, vielfach die Erfahrung gemacht, dass sie von den Haustieren längere Zeit ohne Schaden aufgenommen werden können. In Uebereinstimmung damit sind Fütterungsversuche bei gesunden Tieren (vergl. unten) teils negativ ausgefallen, teils haben sie eine relativ geringe Wirkung ergeben. Diese Beobachtungen berechtigen jedoch nicht zu der allgemeinen Schlussfolgerung, dass die Brandpilze wenig oder gar nicht giftig sind. Vielmehr ist die Giftigkeit der Brandpilze ähnlich wie die der Schimmelpilze offenbar nach den äusseren und inneren Umständen sehr verschieden (Entwicklungsformen der Pilze, Menge, Nährboden; Beschaffenheit der Magen- und Darmschleimhaut, individuelle Disposition, Immunität). Wie bei den Schimmelpilzen handelt es sich nicht um ein physikalisches Eindringen der Sporen ins Blut, sondern um die Bildung eines Toxins. Dieses Toxin der Brandpilze äussert neben einer reizenden Wirkung auf die Schleimhäute vor allem eine lähmende Wirkung auf das Schlingzentrum und das Rückenmark. Die Krankheitserscheinungen sind folgende. Die Tiere zeigen infolge Lähmung des Schlundkopfes und Schlundes sowie der Zunge Speichelfluss und anhaltende Kaubewegungen. Ausserdem beobachtet man bei meist völlig freier Psyche Schwäche und Schwanken beim Gehen, Taumeln, Umfallen und vollständige motorische und sensible Lähmung, wobei die Tiere hilflos am Boden liegen. In anderen Fällen treten die Erscheinungen einer entzündlichen Reizung der Schleimhäute in den Vordergrund. Die Tiere zeigen dann Verstopfung, Durchfall, Drängen auf den Kot und Harn, Scheidenausfluss, Schwellung der Augenlider, Tränenfluss, erschwerte Atmung sowie die Erscheinungen eines Katarrhes der oberen Luftwege. Endlich kann bei trächtigen Tieren Abortus eintreten.
Sektionsbefund. Die Sektion bietet in manchen Fällen einen durchaus negativen oder nur wenig charakteristischen Befund. In anderen Fällen findet man, insbesonders beim Rind, entzündliche Veränderungen der Magendarmschleimhaut. Namentlich die Labmagenschleimhaut ist zuweilen gerötet, entzündlich geschwollen und mit Erosionen und hämorrhagischen Herden bedeckt. Im Dünndarm findet man häufig eine strichartige, russige Verfärbung der Schleimhaut (sog. Aalhaut). In der Bauchhöhle hat man ferner in einzelnen Fällen eine Ansammlung blutiger Flüssigkeit angetroffen. Endlich hat man zuweilen Rötung und Entzündung der Maulschleimhaut, Rachenschleimhaut, Nasen-, Kehlkopf-, Bronchial-, Tracheal- und Scheidenschleimhaut beobachtet, wodurch der Krankheitsbefund eine gewisse Aehnlichkeit mit Rinderpest bot. — Die Behandlung der Brandpilzvergiftung ist dieselbe wie bei der Schimmelpilzvergiftung.
Kasuistik. Albrecht (Landwirtschaftliches Zentralblatt für den Netzedistrikt 1868) beobachtete bei 8 Rindern nach der Verfütterung brandiger Spreu eine rinderpestähnliche Erkrankung, deren Haupterscheinungen in anhaltendem Kauen und Speicheln, Kreuzschwäche, allgemeiner Gefühllosigkeit, Tränenfluss, Lidschwellung, angestrengtem Atmen, Durchfall, Drängen auf den Kot und Harn, sowie Sehnenhüpfen der Halsmuskeln bestanden. Im Verlaufe von 3 Tagen starben 3 Rinder. Bei 2 derselben ergab die Sektion wenig charakteristische Erscheinungen, indem nur eine Rötung der Digestionsschleimhaut nachzuweisen war. Im 3. Falle waren dagegen entzündliche Schwellung der Magendarmschleimhaut, Erosionen und Hämorrhagien im Labmagen und Dünndarm sowie strichartige, russige Verfärbung der Darmschleimhaut („Aalhaut“) nachzuweisen. Zwei Pferde erkrankten unter ähnlichen Erscheinungen. Eine ältere Kuh, welcher versuchsweise der aus der Spreu erhaltene schwarze Staub gefüttert wurde, erkrankte am 2. Tag an Kreuzschwäche und zeigte am 3. Tag Schwanken, Umfallen, Eingenommenheit und Speichelfluss. — Adam, Koch und Herele (Adams Wochenschr. 1876–1878) konstatierten ebenfalls bei Rindern und Schafen eine rinderpestartige Erkrankung nach der Aufnahme brandiger Dinkelspreu. Die Erscheinungen bestanden in andauerndem Speichelfluss, Kauen, Verstopfung, Drängen auf den Kot, Tränenfluss, Scheidenausfluss, Lähmung des Schlingapparates, sowie Paralyse des Hinterteils. Der Tod erfolgte nach mehrtägiger Krankheitsdauer. Bei der Sektion fand man Rötung der Magendarmschleimhaut, entzündliche Schwellung, Ekchymosen, Erosionen im Labmagen, im Dünndarm eine sog. Aalhaut, in der Bauchhöhle blutige Flüssigkeit, ausserdem Entzündung der Respirationsschleimhaut, sowie der Schleimhaut der Maulhöhle, der Nasenhöhle und Scheide. — Vogel (Repertor. 1879) beobachtete bei 4 Müllerpferden nach der Verfütterung brandiger Dinkelspreu im wesentlichen nur die Erscheinungen einer allgemeinen Körperlähmung bei freier Psyche; die Tiere lagen gelähmt am Boden, unfähig sich zu erheben. Ausserdem zeigten dieselben Schlinglähmung. Die längste Krankheitsdauer betrug 9 Tage. Bei der Sektion fand man mit Ausnahme der sog. Aalhaut im Dünndarm nichts Charakteristisches. — Berndt (Ad. Woch. 1880) sah bei Schweinen eiterige Bronchitis, entzündliche Rötung der Magenschleimhaut, Erosionen und entzündliche Schwellung der Dünndarmschleimhaut, Nasen-, Kehlkopf- und Trachealschleimhaut. — Gerlach (Gerichtl. Tierheilkunde 1872), Haselbach (Magazin 1860) und Bertsche (Landwirtschaftl. Tierzucht 1885) beobachteten bei mehreren Rindern nach der Verfütterung von Tilletia und Ustilago Maïdis Abortus, welcher auch nach der Verfütterung von Phalaris arundinacea vorkommen soll (Ustilago echinata). — Wankmüller (Ad. Wochenschr. 1884) sah nach Aufnahme von Russbrand Speichelfluss, Zungenlähmung, unterdrückte Peristaltik, Kolik, Durchfall, Mydriasis, vermehrte Tränensekretion, Koma und Tod nach 15–18 Stunden. Die Sektion ergab Entzündung des Schlundes und Kehlkopfes, umschriebene Rötung im Dünn- und Dickdarm sowie seröse Durchfeuchtung des Gehirns. — Köpke (Preuss. Mitteil. 1877) hat nach der Aufnahme von Wasserschwaden (Glyceria = Poa aquatica), welcher mit Ustilago longissima besetzt war, beim Rind plötzliches Aufhören im Fressen, Schlinglähmung, Schwanken, Zusammenstürzen, Unvermögen sich zu erheben, Zähneknirschen und Herzklopfen beobachtet. — Rost (Sächs. Jahresber. 1889) sah innerhalb weniger Tage zahlreiche Kühe erkranken, welche mit befallener (Tilletia Caries) Weizenspreu gefüttert worden waren. Sie zeigten Mattigkeit, Schläfrigkeit, schwere Beweglichkeit oder Unvermögen aufzustehen. — Neidhardt (Woch. f. Tierheilkunde 1890) beobachtete bei Rindern Zittern, Schlingbeschwerden, Geifern, Husten, Schwäche und Lähmung der Nachhand, rapide Abmagerung, anfangs Verstopfung, später Durchfall. Der Tod trat nach 2–7 Tagen ein. — Hohenleitner (ibid.) sah bei seinem eigenen Pferde nach der Verfütterung von brandiger Kleie auffallendes Schwanken der Nachhand. — Eckmeyer (ibid. 1891) sah bei Rindern heftige Kolik, Speichelfluss, Durchfall und Polyurie sowie Abortus. — Nach Voss (Berl. Arch. 1892) erkrankten 5 Pferde nach dem Genuss von brandigem Weizenkaff unter Verdauungsstörungen, Harndrang, Pupillenerweiterung und Schwäche der Nachhand. — Kögl (Woch. f. Tierheilkunde 1897) sah bei 2 Kühen heftigen Speichelfluss mit andauernden Kaubewegungen, Schlinglähmung sowie Lähmung des Hinterteils; der Sektionsbefund war negativ. — Grossmann (Veterinarius 1899) sah 25 Schafe nach dem Fressen von Maisfruchtstielen erkranken, welche reichlich mit Brandsporen von Ustilago maïdis besetzt waren. Sie zeigten grosse Hinfälligkeit; 19 Schafe starben; bei der Sektion fanden sich Erosionen im Magen und Darm. — In verschiedenen Dörfern Sigmaringens erkrankten mehrere Pferde nach dem Verfüttern von Spelzen, die mit Brandpilzen (Tilletia und Ustilago Carbo) befallen waren. Die Pferde zeigten verminderte Fresslust, Schwanken und Taumeln und konnten sich ohne Hilfe nicht erheben. In gerader Richtung gingen sie gut, sobald aber Seitwärtsbewegungen ausgeführt wurden, fielen sie um (Preuss. Veterinärber. 1900). — Nach der Fütterung von brandigem Mais starben angeblich 3 Hirsche sowie zahlreiche Pferde, die letzteren, nachdem Kolik, Verstopfung, blutiger Durchfall, Schweissausbruch, Schwanken und Taumeln vorausgegangen waren; die Sektion ergab das Vorhandensein von Gastroenteritis (Nessl, Tierärztl. Zentralbl. 1907). — Der im Gestüt Beberbeck im Jahr 1907 aufgetretene seuchenartige Abortus ist wahrscheinlich durch Brandpilze veranlasst worden; der Weizen war nämlich in diesem Jahr stark mit Brandpilzen befallen; ausserdem zeigten die Weidegräser viel Rostpilze (Mieckley, Zeitschr. f. Gestütkunde 1908). — Gänse starben nach der Aufnahme von brandiger Kleie an korrosiver Magendarmentzündung (Spitzer, Preuss. Veterinärber. pro 1907).
Fütterungsversuche. Pusch (Deutsche Zeitschr. f. Tiermed. 1893) hält auf Grund von Fütterungsversuchen mit brandigem Weizen (Tilletia Caries) bei Pferden, Rindern, Schafen, Ziegen und Schweinen im Gegensatz zu den in der Literatur enthaltenen positiven Beobachtungen die Giftigkeit des Stinkbrands nicht für erheblich. Die Versuchstiere ertrugen verhältnismässig sehr grosse Mengen von brandigem Futter ohne wesentliche Nachteile. Nur bei einzelnen Tieren trat Durchfall, bei andern übelriechender Kot sowie Appetitsverstimmung auf. Die subkutane Injektion von Sporenextrakten sowie die Inhalation von Sporen rief keinerlei Krankheitserscheinungen hervor. Dagegen trat bei 6 tragenden Meerschweinchen Verkalben auf. Mäuse, Sperlinge und ein Hahn starben an einer schweren hämorrhagischen Gastroenteritis. Auch Albrecht (Münch. Jahresber. 1894/95) ist auf Grund von Fütterungsversuchen bei trächtigen Ziegen und Schafen zu der Ansicht gekommen, dass selbst viel grössere Mengen von Tilletia Caries, als unter gewöhnlichen Verhältnissen zur Verfütterung kommen, Abortus nicht hervorrufen, überhaupt den Gesundheitszustand in keiner Weise beeinträchtigen. Ein ähnliches negatives Resultat ergaben Fütterungsversuche mit brandigem Weizen (Ustilago maïdis) bei trächtigen Schafen, Ziegen und Hündinnen (Woch. f. Tierh. 1902). Appel und Koske (Versuche über die Wirkung einiger als schädlich verdächtiger Futtermittel. Arb. a. d. Kais. biol. Anstalt für Land- und Forstwirtschaft 1907) stellten Fütterungsversuche mit dem Steinbrand des Weizens (Tilletia tritici) bei Schweinen und beim Geflügel an. Gesunde Schweine erkrankten nicht, auch wenn grosse Mengen von Steinbrandsporen dem Futter beigemengt wurden, ebenfalls nicht Hühner und Tauben. Sie sind der Meinung, dass in den Fällen einer ungünstigen Futterwirkung der Nachweis von Brandsporen nicht als eine genügende Erklärung für die Schädlichkeit eines solchen Futters angesehen werden könne (?).
Vergiftung durch Rostpilze.
Botanisches. Von den Rostpilzen (Uredineen) sind nachstehende Gattungen von toxikologischer Bedeutung:
I. Puccinia und zwar: 1. Puccinia Graminis, der gemeine Gras- oder Getreiderost, erzeugt rostgelbe Flecken an den Blättern des Roggens, Weizens, Hafers, der Gerste, von Triticum repens, Agrostis vulgaris, Lolium perenne. 2. Puccinia Straminis, der Strohrost, bildet schwarze Flecken auf Roggen-, Weizen-, Gerstenstroh, Hordeum murinum. 3. Puccinia coronata, der Kronenrost, schwärzliche Flecken auf Hafer und Alopecurus pratensis bildend. 4. Puccinia arundinacea, auf den Blättern und Halmen des gemeinen Schilfrohrs, Phragmites communis, in Form schwarzer, länglicher Flecken vegetierend.
II. Uromyces, der Leguminosenrost, namentlich auf schwedischem Klee (Trifolium hybridum) in Form kleiner, schwarzer Punkte als Uromyces apiculatus parasitierend.
Krankheitsbild und Sektionsbefund. Vergiftungen durch Rostpilze ereignen sich bei Pferden, Rindern, Schafen und Schweinen nach der Verfütterung von rostigem Grünfutter, Heu, Stroh, Schilfgras (Phragmites communis) und schwedischem Klee (Trifolium hybridum). Das Krankheitsbild scheint je nach dem Entwicklungszustand der betreffenden Rostpilze (Uredosporen — Teleutosporen) sowie nach der individuellen Disposition der einzelnen Tiere verschieden zu sein. Die Rostpilze wirken nämlich bald entzündungserregend auf Haut und Schleimhäute, bald lähmend auf das Zentralnervensystem. Von den Schimmelpilzen und Sprosspilzen unterscheiden sich die Rostpilze durch eine stärkere, auch auf die äussere Haut sich erstreckende, reizende Lokalwirkung (Dermatitis).
Die wichtigsten Krankheitserscheinungen der Rostpilzvergiftung sind: Rötung, Schwellung und Entzündung der Haut, der Lippen, Backen, der Lider, des Kopfes, Urtikaria über den ganzen Körper, starker Juckreiz, Konjunktivitis, Tränen. Dieselben Entzündungserscheinungen bilden sich auf der Digestionsschleimhaut. Die Tiere speicheln anhaltend und intensiv infolge einer Stomatitis, Glossitis und Pharyngitis (Verwechslung mit Maul- und Klauenseuche; sog. sporadische Aphthen), zeigen Kolikerscheinungen, ruhrartigen und selbst blutigen Durchfall, sowie als Symptom einer gleichzeitig bestehenden Nephritis Hämaturie. In manchen Fällen soll bei Pferden auch Hämoglobinurie beobachtet worden sein. Die Allgemeinerscheinungen bestehen in Schwanken, grosser Schwäche und Hinfälligkeit, Lähmung des Hinterteils, Zusammenbrechen, Unvermögen aufzustehen, Blasenlähmung, Abortus, Benommenheit des Sensoriums, Somnolenz, Zähneknirschen, pochendem Herzschlag, Temperaturerhöhung etc. Der Verlauf ist zuweilen sehr akut, so dass der Tod schon innerhalb weniger Stunden eintreten kann. In einzelnen Fällen hat man endlich ikterische Erscheinungen beobachtet.
Bei der Sektion findet man neben den beschriebenen Veränderungen auf der Haut hämorrhagische Gastroenteritis, Nephritis und Zystitis, Rötung und Schwellung der Scheiden- und Mastdarmschleimhaut, sowie Hämorrhagien unter den serösen Häuten. — Die Behandlung ist dieselbe wie bei der Schimmelpilzvergiftung.
Kleekrankheit. Die bei den Pferden zuweilen in grösserer Verbreitung, seltener bei Rindern vorkommende sog. Kleekrankheit, welche nach der ausschliesslichen Fütterung von schwedischem Klee (Trifolium hybridum) beobachtet wird, ist wahrscheinlich ebenfalls durch Rostpilze, und zwar durch Uromyces apiculatus bedingt. Die Erscheinungen dieser Krankheit bestehen in einer Anschwellung des Vorkopfes nebst einer hochgradigen Stomatitis, welche sich durch intensives Speicheln äussert und wobei sich Geschwüre bilden. Aehnliche Veränderungen beobachtet man auch auf den mit weissen Abzeichen versehenen Hautstellen des Kopfes und der Gliedmassen (Blässe, weisse Fessel). Es entstehen hier gelbliche, an einzelnen Stellen mit Blasen besetzte und allmählich durch Mumifikation sich abstossende Flecke, welche sehr schmerzhaft sind (ähnliche Prozesse werden auch bei der Lupinose beobachtet). Die lupinoseähnlichen allgemeinen Krankheitserscheinungen nach ausschliesslicher Kleefütterung äussern sich in ikterischer Verfärbung der Maulschleimhaut und Konjunktiva, Kolikanfällen, hochgradiger Mattigkeit und Schlafsucht neben nervöser Aufregung (Zuckungen, Raserei, epileptiforme Zufälle), Schwanken, Taumeln, Lähmungserscheinungen (Amaurosis, Schlund- und halbseitige Lähmungen). Die letztgenannten Erscheinungen haben grosse Aehnlichkeit mit dem Krankheitsbild der Gehirnentzündung des Pferdes. Genaueres über die Kleekrankheit ist in dem Lehrbuch der speziellen Pathologie von Friedberger und mir zu finden (7. Aufl. 1908, I. Bd.).
Kasuistik. Schmidgen (Sächs. Jahresber. 1876) beobachtete bei 60 Pferden einer Kaserne, welche rostiges Stroh erhalten hatten, schmerzhafte Anschwellungen am Kopf, namentlich an den Lippen, Backen und Lidern, bei einzelnen ferner Urtikaria über den ganzen Körper mit starkem Juckreiz, ausserdem Appetitlosigkeit, leichte Kolik, Durchfall, schmerzhaften Husten und Schweissausbruch. - Stöhr (Preuss. Mitteil., N. F. I) sah bei zwei Pferden, welche stark rostiges Roggenstrohhäcksel erhalten hatten, leichten Durchfall, vollständige Lähmung des Hinterteils, Krämpfe, sowie nach 5–24 Stunden Tod. — Bluhm (ibid., Jahrgang 22) sah nach der Verfütterung rostiger Hafergarben anginaähnliche Erscheinungen. Gleichzeitig stellten sich bei den dreschenden Arbeitern Anschwellungen der Kopfschleimhäute ein. — Rosenbaum, Haarstick und Friebe (Preuss. Mitteil., Bd. 26; N. F. 3 und 6) beobachteten nach der Fütterung von rostigem Schilfgras entzündliche Schwellung der Maul-, Nasen- und Augenschleimhaut, Speicheln, Kolik, Verstopfung, blutigen Durchfall, Hämaturie, Schwäche, Hinfälligkeit, Lähmung des Hinterteils, sowie Tod innerhalb 24 Stunden. Bei der Sektion fand man hämorrhagische Gastroenteritis, Nierenentzündung, Blasenentzündung, sowie Hämorrhagien unter den serösen Häuten. — Köpke (Preuss. Mitteil. 1878 und 1885) sah bei Rindern nach der Aufnahme von rostigem Schilf Schwanken, Umfallen, unwillkürlichen Harnabgang, Zähneknirschen, pochenden Herzschlag; in einem Falle erkrankten 80 Rinder, von welchen 12 innerhalb 1–1½ Stunden unter allgemeinen Lähmungserscheinungen starben. Bei der Sektion fand man Rötung der Labmagenschleimhaut, der Konjunktival-, Scheiden- und Mastdarmschleimhaut, sowie Hämorrhagien unter den serösen Häuten. — Plättner (Zeitschrift für Veterinärkunde 1893) beschreibt bei Pferden eine akute tödliche Vergiftung nach der Aufnahme von mit Rostpilzen befallenem Futter, deren Erscheinungen in leichter Kolik, Appetitlosigkeit, Harnbeschwerden, Schwanken und allgemeiner Lähmung bestanden. — Wienke (Berl. Archiv 1893, S. 311) beobachtete in einem Rindviehbestande nach der Verfütterung von Haferstroh, welches stark mit Rostpilzen besetzt war, Speichelfluss, Rötung und Schwellung der Maulschleimhaut, steife Bewegung sowie Hinfälligkeit; alle Tiere genasen nach dem Aussetzen des Futters. — Lameris u. Poels (Holländ. Jahresber. 1889) beschreiben eine in Südholland alljährlich grassierende Rindviehkrankheit, welche daselbst grosse Verluste verursachte, und führen dieselbe auf eine Vergiftung durch Puccinia und Ustilagopilze zurück. Die Krankheit beginnt mit klonischen Krämpfen und Hyperästhesie, worauf Depression, Sopor, Anästhesie und Lähmung folgt. Der Verlauf ist bald perakut (wenige Minuten bis 2 Stunden), bald akut (2 Stunden bis 1 Tag), bald subakut (2–7 Tage). — Grischin (Petersb. Archiv 1887) beobachtete seuchenartigen Abortus und Sterben der Kälber infolge Fütterung der Kühe mit Haferstroh, das stark mit Rostpilzen befallen war. — Bauer (Wochenschr. f. Tierh. 1890) sah bei 2 Kühen nach der Aufnahme von rostigem Weizen und Hafer Speicheln, Schlingbeschwerden, Schlinglähmung sowie allgemeine, an das Bild des Kalbefiebers erinnernde Lähmung mit schlafartigem Zustande. Die Kühe verendeten nach 8tägiger Krankheit. — Johow (Berl. Arch. 1897) beobachtete nach der Verfütterung von rostigem Stroh und Kleeheu bei Rindern Lähmung der Zunge, des Schlundkopfes und der Gliedmassen. — Ostermann (B. t. W. 1895) beschreibt eine Vergiftung durch Uromyces viciae (Wickenrost) bei einem Rinde. Dieselbe äusserte sich hauptsächlich in Lähmung der Kau- und Schlingmuskeln. — Vogel (D. t. W. 1893) behandelte eine durch Uromyces verursachte Massenerkrankung von Kühen, bei der ausser einer hämorrhagischen Gastroenteritis papulöse und eiternde Exantheme auf der Haut, Bindehaut und Schleimhaut die Hauptrolle spielen. — Hahn (Preuss. Mitteil., N. F. IV. Jahrg.) sah bei 12 Sauglämmern einer Herde, die auf Lupinen und Kleestoppel gehütet wurde, rings um die Maulöffnung an beiden Lippenflächen Pusteln, mit gelbweissem Inhalt sowie Schorfe; in der Maulhöhle, namentlich am Zahnrand des Unterkiefers, waren granulierende Geschwüre vorhanden. Andere Lämmer zeigten einen Knötchenausschlag auf der Haut. Bei den Mutterschafen waren vereinzelt am Euter Pusteln wahrzunehmen. Mit dem Einstellen des Weidegangs verschwand die Erkrankung. — Szilasci (B. t. W. 1908) beobachtete in einem Halbblutgestüt von 100 Pferden toxische Hämoglobinurie nach dem Weiden auf einer Kleeweide, die stark mit Rostpilzen (Uromyces Trifolii) befallen war. Die Vergiftungserscheinungen bestanden in Verstopfung, Durchfall, blutigen Kot, Hämoglobinurie (?), Anämie, leichtem Ikterus und mässigem Fieber. Trypanosomen im Blute fehlten. — M. Müller (ibid.) berichtet über seuchenartiges Auftreten von Rostpilzvergiftungen bei Pferden, Rindern und Schafen in Elsass-Lothringen. Die Pferde zeigten Lähmung der Nachhand bei feinem Sensorium; das Krankheitsbild bei Rindern erinnert teils an Maul- und Klauenseuche, teils an Gebärparese: Lähmung, starkes Speicheln (Schlundkopflähmung); der Sektionsbefund war völlig negativ. — Trattner (D. t. W. 1909) sah bei 54 Artilleriepferden nach der Aufnahme von stark befallenem Stroh (Puccinia graminis) die Erscheinungen der Stomatitis und Dermatitis (Lippen, Nase) auftreten.
Kleekrankheit. 5 Pferde erhielten längere Zeit hindurch ausschliesslich blühenden schwedischen Klee (Trifolium hybridum). 3 ältere Pferde erkrankten hierauf schwer, während 2 Fohlen gesund blieben. Die Pferde standen schlafsüchtig, mit hängenden Köpfen auf der Wiese, nahmen zeitweise ein Maul voll Gras, ohne es abzuschlucken, und zeigten ein ähnliches Bild wie bei der subakuten Gehirnentzündung. Die Schleimhäute des Maules und Auges waren zitronengelb gefärbt. Auf der Maulschleimhaut zeigten sich grosse Epitheldefekte. Der Gang war schwankend, taumelnd. Ausserdem bestand wässeriger Durchfall, und die Tiere waren ausserordentlich schwach und abgemagert. Ein Pferd starb am 3. Tage plötzlich; die beiden andern erholten sich später (Michael, Sächs. Jahresber. 1898). — Nach der Verfütterung von schwedischem Klee starben zwei Pferde. Sie zeigten Appetitlosigkeit, Gehirndepression, taumelnden Gang, orangerote Verfärbung der Bindehaut, häufiges Urinieren, Kolik, sowie Nekrose kleiner Schleimhautpartien der Zunge. Ein anderes Pferd zeigte allgemeine Lähmung, Schlinglähmung und Koma (Kleine, Preuss. Vet.-Ber. 1904).
Vergiftung durch Kernpilze.
Botanisches. Von den Kernpilzen (Pyrenomyzeten) ist die wichtigste Gattung, Claviceps purpurea, bereits in einem besonderen Kapitel (Mutterkornvergiftung) besprochen worden. Sonstige pathogene Kernpilze sind: 1. Polydesmus exitiosus, der Rapsverderber (Sporidesmium exitiosum), schwarzgraue oder schwarzbraune Flecken auf den grünen Teilen des Rapses bildend. 2. Polythrincium Trifolii (Sphaera Trifolii), die Ursache des Schwarzwerdens des Klees. 3. Epichloë typhina (Polystigma typhinum), auf verschiedenen Grasarten parasitierend.
Krankheitsbild und Sektionsbefund. Die Kernpilze besitzen eine ähnliche entzündungserregende Wirkung auf Haut und Schleimhäute wie die Rostpilze. Das Krankheitsbild hat infolgedessen beim Rind oft grosse Aehnlichkeit mit dem der Maul- und Klauenseuche. Sie wirken ferner lähmend auf das Zentralnervensystem. Die wichtigsten Krankheitserscheinungen sind: Stomatitis, Pharyngitis, Rhinitis, Konjunktivitis, Dermatitis, Gastritis, Enteritis, Schwanken, Kreuzschwäche, allgemeine Lähmung.
Einen Fall von Vergiftung bei Lämmern nach der Aufnahme von Rapskuchen, welche stark mit Polydesmus exitiosus durchsetzt waren, hat Berndt (Berliner Archiv 1887) beschrieben. Die Krankheitserscheinungen bestanden im wesentlichen in einer letal verlaufenden Stomatitis und Rhinitis ulcerosa. Die Maul- und Nasenschleimhaut zeigten Erosionen; zwischen den Epithelzellen liessen sich Fäden und Sporen des Rapsverderbers mikroskopisch nachweisen. Die Tiere starben unter den Erscheinungen von Mattigkeit, Schwanken und erschwerter Respiration. Nach Brümmer (Der Tierfreund 1879) erkrankten 16 Kühe, welche auf Rapsstoppelfeldern weideten, unter den Erscheinungen der Maul- und Klauenseuche. Sie zeigten Stomatitis, Dermatitis am Klauenspalt und Euter, Rhinitis und Konjunktivitis. Auch 4 Pferde sowie mehrere Versuchskälber und Versuchsferkel zeigten die Erscheinungen der Stomatitis. Die Ursache der Erkrankung liegt nach Brümmer in der Keimung und Ansiedlung der Sporen des Kernpilzes auf den Schleimhäuten und auf der Haut. Roloff (Preuss. Mitteil. XIX) beobachtete bei einer grösseren Schafherde, welche bei Sonnenschein auf einem Rapsfelde weidete, heftige Stomatitis, Anschwellung der Lippen, sowie Konjunktivitis. Ueber eine Vergiftung durch Polythrincium Trifolii hat Weber (Sächs. Jahresber., Bd. IX) berichtet: 5 Kühe zeigten plötzlich Kolik, Schwanken, sowie vollständige Lähmung des Hinterteils; 4 mussten geschlachtet werden, die fünfte genas, zeigte aber noch mehrere Wochen hindurch Kreuzschwäche und schwankenden Gang. Bei der Sektion der übrigen fand man hämorrhagische Gastroenteritis, Nephritis, Hyperämie der Rückenmarkshäute, sowie Hydrorrhachis in der Lendengegend. Frank (Ad. Wochenschr. 1867) beobachtete nach der Verfütterung der mit Epichloë typhina befallenen Halme von Poa pratensis bei einem Kaninchen Appetitlosigkeit, Mattigkeit, Schwellung und Gangrän an den Pfoten, sowie Tod nach 10 Tagen. Weitere Mittheilungen über Kernpilzvergiftung hat Schöberl (B. T. W. 1896 und 1899) gemacht.
Vergiftung durch verdorbene Futterstoffe. Ausser den im vorstehenden beschriebenen Pilzvergiftungen kommen alljährlich bei den Pflanzenfressern und Omnivoren zahlreiche Vergiftungen nach der Aufnahme verdorbener Futterstoffe vor, deren Aetiologie nicht aufgeklärt ist. Wahrscheinlich ist ein Teil derselben ebenfalls durch Pilze, namentlich durch Schimmelpilze, bedingt. In anderen Fällen sind Fäulnis- und Gärungsprozesse die Krankheitsursache. Sodann spielen bei der Pathogenese dieser Vergiftungen, ähnlich wie bei der Fleischvergiftung der Fleischfresser (vergl. S. 351), vermutlich auch spezifische Bakterien eine Rolle. Leider ist dieses sehr wichtige Kapitel der Veterinärtoxikologie so gut wie gar nicht bearbeitet, während das der Fleischvergiftungen hinreichend geklärt ist. Die bakteriologische und chemisch-toxikologische Erforschung dieser bisher rätselhaften Vergiftungsfälle dürfte insbesondere eine wichtige Aufgabe der hygienischen Institute der tierärztlichen Lehranstalten bilden.
Die gewöhnliche Veranlassung zu den oft seuchenartig auftretenden und dann den Verdacht auf Milzbrand, Rinderpest, Schweinerotlauf usw. erweckenden Erkrankungen gibt die Aufnahme verdorbener Futterstoffe. Als solche sind namentlich zu nennen: faule Kartoffeln, verdorbene Rübenschnitzel (Rübenpresslinge, Rübenblätter), gärende Schlempe und Biertreber, ranzige Oelkuchen, verdorbenes Stroh etc. Die dadurch bedingten Krankheitserscheinungen haben grosse Aehnlichkeit mit denen der Ptomainevergiftung (vergl. S. 351). Sie bestehen einerseits in Symptomen der Magendarmentzündung (sog. mykotische Gastroenteritis), andererseits in nervösen Erregungs- und Lähmungserscheinungen.
Kasuistik. Aus der sehr reichhaltigen Literatur mögen die nachfolgenden charakteristischen Fälle Erwähnung finden. Prietsch (Sächs. Jahresber. 1898) beobachtete im Frühjahr 1898 enzootisch auftretende Magendarmentzündungen bei Rindern, welche mit angefaulten Kartoffeln gefüttert wurden. Die Tiere zeigten hohes Fieber, Kolikerscheinungen, anfangs Verstopfung, später unstillbaren, oft blutigen Durchfall, grosse Schwäche und Hinfälligkeit und starben meist nach eintägiger Krankheit. — Röbert (ibid.) machte genau dieselbe Beobachtung nach der Verfütterung angefaulter Kartoffeln bei Schweinen; die Tiere verendeten unter profusem Durchfall innerhalb 2 Tagen. — Fadyean (Journ. of comp. 1897) sah 11 Pferde nach der Aufnahme alter, stark fauliger Kartoffeln unter Schwäche und Lähmungserscheinungen sterben; die Sektion ergab nur leichte Dickdarmentzündung. — Nach der Verfütterung verdorbener Runkelrübenblätter zeigten mehrere Rinder hochgradige Gehirnreizungserscheinungen, Vorwärtsdrängen, Taumeln, Schwanken, Zusammenstürzen, sowie heftige Krämpfe, andere standen stumpfsinnig mit gesenkten Köpfen da; die Sektion ergab ein negatives Resultat (Gotteswinter, Wochenschr. f. Tierhlkde. 1893). — Nach der Aufnahme angefaulter Runkelrübenköpfe verendeten 2 Kühe nach kurzer Krankheit; sie zeigten hohes Fieber, Tympanitis, trockenen, blutigen Kot, lähmungsartige Schwäche des Hinterteils und raschen Kräfteverfall; die Sektion ergab hochgradige Entzündung der Labmagen- und Dünndarmschleimhaut, sowie eiterig-fibrinöse Peritonitis (Wilhelm, Sächs. Jahresber. 1892). — Nach Peters (Berl. Arch. 1891) treten auf den meisten Zuckerfabriken, in welchen Schafe zur Mast gehalten werden, alljährlich erhebliche Verluste infolge der Verfütterung von Rübenschnitzeln auf. Die Schafe zeigen am ersten Tag Durchfall, am zweiten Erscheinungen von Gehirnlähmung und sterben am dritten Tag. Die ersten Todesfälle treten in der Regel 8–10 Wochen nach Beginn der Mastfütterung auf. — Bayne (The Vet., Bd. 67) sah Rinder nach der Aufnahme kranker, fauliger Rüben schon innerhalb zweier Stunden sterben; als bestes Gegenmittel bewährte sich Schnaps. — Nach Arloing (L’Echo vét. 1893) bedingt die Verfütterung der in Gruben aufbewahrten Rübenpresslinge bei Rindern zuweilen tödlich verlaufende Vergiftungen, welche wahrscheinlich durch Bakterien veranlasst werden. — Albrecht (Wochenschr. f. Tierhlkde. 1893, Nr. 47) beobachtete nach der Verfütterung verdorbener, faulig riechender Träber bei Rindern Verdauungsstörungen, psychische Depression, Muskelschwäche, sowie kleinen Puls. Dagegen fehlten die sonst bei der Fütterung derartig verdorbener Nahrungsmittel zu beobachtenden Durchfälle, die Tympanitis, sowie Fieber. Kontrollfütterungsversuche mit den verdorbenen Träbern bei Schweinen fielen negativ aus. — Lehmann (Berl. Arch. 1894) berichtet über eine tödliche Vergiftung bei 8 Rindern nach der Fütterung von Branntweinschlempe. Die Tiere zeigten unterdrückte Peristaltik, Verstopfung, Krämpfe, Vorwärtsdrängen, Tobsucht, Pupillenerweiterung, heftiges Muskelzittern, Ermattung, Durchfall und Lähmung des Hinterteils; bei der Sektion fand man Darmentzündung. — Gips (Berl. Arch. 1896) sah bei Pferden nach der Verfütterung von Schlempe neben starkem Durchfall eigenartige Gehirnreizungserscheinungen: starke Aufregung, gegen die Wand rennen, senkrecht in die Höhe steigen, Brüllen, Opisthotonus; bei anderen Pferden bildete sich ein lähmungsartiger Zustand aus. — Nach Gruber (D. T. W. 1893) zeigten 2 Kühe nach dem Verfüttern von frisch eingebrachtem Heu kalbefieberähnliche Erscheinungen: schlafsüchtiges Benehmen, seitlich zurückgelegten Kopf, Unvermögen aufzustehen, Unempfindlichkeit gegen Nadelstiche. — Reinländer (Zeitschr. f. Vet. 1899) sah bei 7 Pferden nach der Aufnahme von verdorbenem Heu schwankenden, taumelnden Gang, Blasenlähmung, blutigen Harn, Husten und Schwellung der Gliedmassen. — Dorn (Wochenschr. f. Tierhlkde. 1894) beobachtete bei 6 Rindern nach der Verfütterung von schlecht heimgebrachtem, halbfauligem Heu heftigen Schüttelfrost, Angst, beschleunigtes Atmen, starken Schweissausbruch, sowie Oedeme am Kopf, Hals und an den hinteren Extremitäten. — Schmid (ibid.) sah nach derselben Fütterung bei 3 Pferden Durchfall, hohes Fieber, starke Benommenheit des Sensoriums, sowie Schwäche und Hinfälligkeit. — Kampel (Repert. 53. Bd.) sah bei mehreren Pferden nach der Fütterung von schlechtem Erbsenstroh Lähmung der Nachhand, der Blase und des Mastdarms bei sonst nicht gestörtem Allgemeinbefinden. Die Krankheit dauerte 3 Wochen; 3 Pferde starben, die übrigen genasen langsam. — Höhne (Berl. Arch. 1894) sah nach Roggenfütterung bei Pferden Schlinglähmung auftreten, welche gewöhnlich nach 8 Tagen zum Tod führte (sog. Longerkrankheit). — Bedel (Recueil 1897) beobachtete bei Kühen nach der Aufnahme angefaulter, sehr reifer Aepfel Schwanken, tiefes Koma, Umfallen, Pupillenerweiterung, sowie übelriechenden Durchfall. — Bissauge berichtet über Vergiftung bei 6 Kühen durch mehltaubefallene Rebenblätter. — Zeisler (B. T. W. 1896) sah bei 35 Rindern nach der Aufnahme ranziger Erdnusskuchen Kolik mit Durchfall und Verstopfung; bei 5 geschlachteten Tieren ergab die Sektion Gastroenteritis. — Nach dem Trinken fauligen Wassers aus Teichen erkrankten ganze Rinderherden in eigenartiger Weise. Die Tiere stiessen ein heiseres Gebrüll aus, wurden aufgeregt und gingen aggressiv gegen Personen und Tiere vor; schliesslich stellten sich Lähmungserscheinungen ein; sämtliche kranke Tiere starben (Johnson, Am. vet. rev. 1894). — 11 Rinder, welche aus einem fast ausgetrockneten Tümpel getrunken und Schilfgras gefressen hatten, stürzten apoplektiform zusammen; 6 davon verendeten unter Zuckungen; Milzbrand war ausgeschlossen (Tietze, Berl. Arch. 1894). — Zissler (Woch. f. T. 1901) sah 7 Stück Rinder nach der Verfütterung angefaulter Kartoffeln unter grosser Schwäche, Umfallen, Lähmungserscheinungen und Schlingbeschwerden schwer erkranken. — Laméris (Holl. Zeitschr. 1900) sah bei 12 Rindern nach der Fütterung verdorbener Rübenschnitzel Salivation infolge von Schlinglähmung, Ptosis, Unempfindlichkeit der Kornea, kalbefieberähnliches Koma, hochgradige Muskelschwäche, Lähmung des Hinterteils, sowie anfangs Verstopfung, später Durchfall. Die Sektion ergab Entzündung des Dünndarms, eine sog. Aalhaut in demselben, sowie vereinzelt Labmagenentzündung. — Sauer (Woch. f. Tierh. 1902) sah bei 7 Rindern nach der Aufnahme von faulem Kartoffelkraut Speichelfluss und Schlinglähmung bei regem Appetit, Verstopfung, Durchfall, Schwäche und Lähmung der Nachhand bei freiem Sensorium. Sämtliche Tiere mussten notgeschlachtet werden; der Befund war völlig negativ. — Im Kreis Niederbarnim traten Vergiftungen nach Verfütterung von verdorbenen Bierträbern auf. Die erkrankten Tiere zeigten teils Gehirnkrämpfe, unsichern Gang und Lähmung, teils Nierenentzündung und Lähmung der Harnblase (Preuss. Vet.-Ber. 1900). — Eine Anzahl 4–7 Monate alter Kälber erkrankte unter den Erscheinungen der mykotischen Magendarmentzündung, nachdem sie gebrühtes Gerstenschrot erhalten hatten, das unvorsichtigerweise mit den Kulturen des Löfflerschen Mäusetyphusbazillus infiziert worden war (Krickendt, Berl. Arch. 1901). — Diem (Woch. f. Tierh. 1902) beobachtete nach Träberfütterung bei Rindern Tympanitis, Schlingbeschwerden, Apathie und Schwächezustände. — Hentrich (Zeitschr. f. Vet. 1905) sah nach der Verfütterung von Bierträbern (trockene Bierträber wurden in kaltem Wasser angefeuchtet) bei 22 Pferden Magendarmkatarrh, Nierenentzündung und Blasenkatarrh auftreten. — Schilffarth (Woch. f. Tierh. 1906) beobachtete nach der Fütterung verdorbener Träber bei 4 Kühen stinkenden Durchfall; 3 andere Rinder starben. — Die Verfütterung von frischgeerntetem Frühroggen erzeugt nach Eloire (Progr. vét. 1903) bei Pferden Kolik, Darmentzündung, Hämaturie, Nephritis, Rehe, sowie Lähmung der Hintergliedmassen. — Ueber eine Vergiftung durch Luzernesamen (Krämpfe, Taumeln, Herzklopfen) hat Ravier berichtet (ibid). — In Dänemark wurden neuerdings (1908) mehrfach Vergiftungen bei Rindern beobachtet, die sich durch Schlinglähmung und allgemeine Lähmung äusserten (Andersen und Berg).
Fleischvergiftung (Ptomainevergiftung).
Allgemeines. Durch Aufnahme von zersetztem, krankem, verdorbenem oder in Fäulnis übergegangenem Fleisch werden wie beim Menschen so auch bei den Karnivoren (Hund, Katze), Omnivoren (Schwein) und beim Geflügel eigentümliche Krankheitserscheinungen hervorgerufen, welche mit dem Sammelnamen „Fleischvergiftung“ bezeichnet werden. Je nach der Art der aufgenommenen animalischen Nahrungsmittel wird genauer unterschieden zwischen Fleischvergiftung im engeren Sinn, Wurstvergiftung (Allantiasis, Botulismus), Fischvergiftung und Käsevergiftung. Die Ursachen dieser Vergiftungen sind teils in einer Aufnahme von Bakterien (septische Infektion), teils in einer Einwirkung chemischer, als Stoffwechselprodukte von Spaltpilzen anzusehender Stoffe (septische oder putride Intoxikation) zu suchen. Häufig sind beide Ursachen gleichzeitig zusammen wirksam. Die chemischen, beim Stoffwechsel von Spaltpilzen entstehenden Giftstoffe werden Ptomaine (πτῶμα = Leichnam) oder Toxine genannt. Die Fleischvergiftung gehört daher, soweit sie durch Ptomaine verursacht wird, ins Gebiet der Toxikologie, während die durch Aufnahme von Spaltpilzen bedingten septikämischen Erkrankungen Gegenstand der Pathologie sind.
Unter Ptomainen (Ptomatinen, Toxinen, Kadaveralkaloiden, Septizinen, Leichengiften, Fäulnisgiften) versteht man im allgemeinen Stoffwechselprodukte von Bakterien innerhalb und ausserhalb des Tierkörpers (Nahrungsmittel). Dieselben entstehen nicht bloss im toten, sondern auch im lebenden Körper; die letzteren hat man im Gegensatz zu den sog. Ptomainen wohl auch Leukomaine (Leukomatine) genannt. Ihrer chemischen Natur nach sind die Toxine nicht bloss Basen, wie man früher annahm (Kadaveralkaloide), sondern auch Eiweisskörper (Toxalbumine), Säuren usw. Ihre sehr verschiedenartige chemische Zusammensetzung erhellt am besten aus nachstehender, dem Lehrbuch der Intoxikationen von Kobert entnommenen Einteilung.
1. Gruppe der Fettsäuren. Hieher gehören Säuren von der Formel CxH2xO2, und zwar Ameisensäure, Essigsäure, Propionsäure, Buttersäure, Valeriansäure etc., welche sich teils als Produkte der Fäulnis, teils als Zersetzungsprodukte im Körper bilden.
2. Gruppe der Oxysäuren. Sie haben die Formel CxH2xO3 und liefern als giftige Stoffwechselprodukte namentlich die Milchsäure (Oxypropionsäure) und Oxybuttersäure (Ursache des Coma diabeticum).
3. Gruppe der Oxalsäure. Die Oxalsäure von der Formel C2H2O4 wirkt als Stoffwechselprodukt des Körpers giftig bei der Oxalurie.
4. Gruppe der Amidofettsäuren. Dieselben sind häufig Produkte der Fäulnis von Eiweiss und Leim, jedoch ungiftig. Hieher gehören Glykokoll (Amid der Essigsäure), Alanin (Amid der Propionsäure), Propalanin, Butalanin und Leuzin (Amid der Kapronsäure). Letzteres findet man z. B. im Verlauf der Phosphorvergiftung (Leuzinurie).
5. Gruppe der Amine. Die Amine sind organische Ammoniakderivate der Eiweissfäulnis mit basischem Charakter (Aminbasen). Die drei Wasserstoffe im Ammonik (NH3) werden durch ein (primäre Amine, Amidbasen), zwei (sekundäre Amine, Imidbasen) oder drei einwertige Alkoholradikale ersetzt (tertiäre Amine, Nitrilbasen). Hieher gehören die Produkte der Leichenfäulnis: Methylamin (auch in der Heringslake enthalten) von der Formel CH3.NH2, das Aethylamin, C2H5. NH2, Propylamin, C3H7.NH2, Dimethylamin, (CH3)2NH, Diäthylamin, (C2H5)2NH und Trimethylamin, (CH3)3N, das Gift der Heringslake, welches sich ausserdem in faulem Käse, sowie in Leichenteilen findet. Die Amine erzeugen zerebrale Krämpfe und selbst Tetanus; neben der Gehirnreizung findet auch lokale Reizung statt.
6. Gruppe der Diamine. Dieselben sind Verbindungen des Ammoniaks mit zweiwertigen Alkoholradikalen und bilden sich bei der Leichenfäulnis, sowie bei gewissen Krankheiten im lebenden Körper. Besonders bekannt sind das Tetramethylendiamin oder Putreszin von der Formel NH2(CH2)4NH2, und das Pentamethylendiamin oder Kadaverin von der Formel NH2(CH2)5NH2, mit welchem zwei andere Fäulnisbasen isomer sind, nämlich das Saprin und Neurodin.
7. Gruppe des Cholins. Hieher gehören sehr wichtige Leichengifte, welche darin übereinstimmen, dass sie alle bei der Zersetzung Trimethylamin liefern und eine muskarinähnliche Wirkung besitzen. Es sind dies Cholin, Betain, Neurin, Leichenmuskarin (im Fischgift enthalten, identisch mit dem Muskarin des Fliegenpilzes) und Mydatoxin. Neben einer kurareartigen Wirkung erregen diese Körper wie das Fliegenpilzmuskarin die Drüsensekretion und Darmperistaltik und töten unter Krämpfen.
8. Gruppe des Guanidins. Es sind die im lebenden Körper entstehenden Zersetzungsprodukte des Eiweisses: Guanidin, Kreatin und Kreatinin.
9. Gruppe der Nukleinbasen. Zu diesen auch wohl als Guanin-, Xanthin- oder Puringruppe bezeichneten Körpern gehören Xanthin (Xanthinurie), Hypoxanthin, Guanin (Guaningicht), Adenin (in Drüsen vorkommend, Formel C5H5N5), Karnin, Allantoin und in gewissem Sinn auch die Harnsäure von der Formel C5H4N4O3 (Toxin der Gicht). Die Nukleinbasen besitzen eine dem Koffein, einem ihnen ebenfalls chemisch verwandten Alkaloid, ähnliche Wirkung.
10. Gruppe des Pyridins. Giftige Toxine sind namentlich Pyridin, Pikolin, Lutidin, Parvolin, Koridin. Sie besitzen eine nikotinartige Wirkung.
11. Gruppe der aromatischen Substanzen. Hieher gehören Tyrosin, Phenol, Kresol, Brenzkatechin, Indikan und andere im Harn auftretende aromatische Körper.
12. Gruppe der schwefelhaltigen Substanzen. Die wichtigste ist der Schwefelwasserstoff mit spezifischer toxischer Wirkung. Ebenfalls aus dem Eiweiss durch Zersetzung gebildet ist das Methylmerkaptan, ein im Darm neben Schwefelwasserstoff enthaltenes Gas von der Formel CH3.HS; ausserdem sind zu nennen Taurin und Taurocholsäure.
13. Gruppe der Isozyanide. Diese auch unter dem Namen Karbylamine bekannten Körper finden sich als äusserst giftige Substanzen im Krötengift als Isozyanmethyl, CH3NC, im Tritonengift als Isozyanäthyl, C2H5NC, und im Salamandergift als Isozyanamyl C5H11NC (?).
14. Gruppe von Basen unbekannter Struktur. Hieher gehören das Sepsin, das Produkt des Proteusbazillus, chemisch als Dioxy-Kadaverin aufzufassen, wahrscheinlich die Ursache der choleriformen Ptomainevergiftungen, ferner das Tetanotoxin, Tetanin, Gadinin, Typhotoxin, Anthrazin, Phlogosin, Botulin = Ptomatoatropin, Ptomatokurarin, Ichthytoxin, Tyrotoxin, Lupinotoxin, Lysotoxin, Pellagrozein u. a.
15. Gruppe der eiweissartigen Gifte (Toxalbumine). Die bekanntesten sind Tuberkulin, Mallein, das Schlangengift, Bienengift, sowie die verschiedenen Toxalbumine der Infektionskrankheiten. Hieher gehören auch gewisse eiweissartige, in Pflanzen enthaltene Gifte, die sog. Phytalbumosen, enzymartige Körper, von welchen das Rizin, Krotin, Abrin, Robinin und Phallin besondere Bedeutung erlangt haben.
Aetiologie der Fleischvergiftung. Beim Menschen werden die zahlreichen Fälle von Fleischvergiftung in der Regel durch den Genuss des Fleisches von septisch oder pyämisch erkrankten Schlachttieren veranlasst (Uterus-, Nabel-, Euter-, Darmkrankheiten). Bollinger hat zuerst im Jahr 1876 gezeigt, dass es sich hiebei um keine Milzbrandinfektion, sondern um eine intestinale Sepsis handelt. Durch die bakteriologischen Untersuchungen der letzten Jahrzehnte sind eine Reihe von Bakterien als Ursachen der Fleischvergiftung nachgewiesen worden.
1. Gärtner fand bei einer in Frankenhausen (1888) beobachteten Massenvergiftung in dem giftigen Fleische sowie in den Organen eines infolge der Fleischvergiftung verstorbenen Mannes charakteristische Bakterien, welche er mit dem Namen Bacillus enteritidis belegte. Diese Bakterien zeigten im hängenden Tropfen lebhafte rotierende Bewegung und färbten sich mit Anilinfarben an einem Ende sehr stark, während der Rest wenig gefärbt erschien. Ausserdem enthielt das Fleisch durch Kochen nicht zerstörbare Giftstoffe, welche bei Impftieren Enteritis, Krämpfe und Lähmungserscheinungen hervorriefen. Gegen die Bakterien selbst erwiesen sich Hunde und Katzen immun, dagegen starben Kaninchen, Meerschweinchen und Mäuse unter den Erscheinungen einer heftigen Enteritis. Johne hat ebenfalls den Bacillus enteritidis bei einer Fleischvergiftung in Bischofswerda (1894) gefunden.
2. Gaffky und Paak fanden bei einer Massenerkrankung infolge des Genusses von Pferdefleischwaren (Röhrsdorf 1885) in der betr. Pferdewurst charakteristische Wurstbazillen in Form beweglicher, an den Enden abgerundeter Stäbchen, welche bisweilen zu Scheinfäden auswuchsen und in schwach alkalischer Bouillon am besten gediehen. Die Verfütterung dieser Wurstbazillen erzeugte bei Affen, Meerschweinchen und Mäusen Enteritis und Durchfall; Hunde, Katzen, Schweine und Kaninchen zeigten sich dagegen immun.
3. Poels und Dhont fanden bei einer Fleischvergiftung in Rotterdam die von ihnen so genannten Rotterdamer Bazillen, kurze und sehr feine Stäbchen, welche bei der intravenösen Injektion grösserer Mengen Versuchsrinder schon nach 14 Stunden töteten.
4. Van Ermengem fand bei der Fleischvergiftung von Moorseele bei zwei Kälbern die sog. Moorseeler Bazillen; dieselben sind sehr beweglich, zeigen zahlreiche Geiseln, erzeugen ein Toxalbumin, welches selbst durch die Erhitzung auf 130° nicht getötet wird und wirken bei jeder Art der Einverleibung auf Versuchstiere pathogen (Enteritis).
5. Flügge hat bei der Breslauer Fleischvergiftung den Breslauer Bazillus gefunden, welcher einerseits mit dem Kolibazillus, andererseits mit dem Moorseeler und Rotterdamer Bazillus Aehnlichkeit hatte.
6. Basenau bezeichnete einen aus Kuhfleisch gezüchteten Bazillus als Bacillus bovis morbificans und ist der Ansicht, dass alle bisher bei den Fleischvergiftungen gefundenen Stäbchen eine grosse Uebereinstimmung mit dem Kolibazillus zeigen.
7. Kuborn hat bei einer Fleischvergiftung als Ursache den Staphylococcus pyogenes albus nachgewiesen.
8. Bei Fleischvergiftungen in Hildesheim und Berlin (1906) wurde der Bacillus paratyphosus (Paratyphusbazillus) zuerst als Ursache ermittelt. Diese Bazillen erzeugen beim Menschen eine dem Abdominaltyphus ähnliche Infektionskrankheit.
Aetiologie der Wurstvergiftung. Die beim Menschen seltener als die Fleischvergiftung vorkommende Wurstvergiftung (Botulismus, Allantiasis) entsteht nicht nur durch die Aufnahme von zersetzten Würsten, sondern auch von fauligem Fleisch, zersetztem Schinken, Leber, Sülze, Büchsenfleisch, Gänsebraten. Der Botulismus wird durch einen spezifischen Bazillus, den Bacillus botulinus verursacht. Derselbe ist anaërob und bildet ein gerades Stäbchen mit etwas abgerundeten Enden und Sporenbildung. Er erzeugt ein hochgradig giftiges Toxin, welches Kaninchen schon in Dosen von 1⁄2000 Milligramm tötet, und wächst besonders auf gekochtem, gezuckertem und alkalisch gemachtem Schweinefleisch. Seine Kulturen riechen intensiv nach Buttersäure (kein Fäulnisgeruch!). Durch eine einstündige Erwärmung auf 70° wird das Botulismustoxin unwirksam. Seltener ist der Proteus mirabilis die Ursache von Wurstvergiftung (Hannover 1900).
Krankheitsbild der Fleischvergiftung. Nach der Aufnahme des Fleisches kranker Tiere (Septicaemia puerperalis, Pyämie, Polyarthritis pyaemica, eiterige und septische Nieren-, Leber-, Lungen-, Darm-, Magen-, Bauchfell-, Milchdrüsenentzündungen), sowie nach der Aufnahme von fauligem, zersetztem und verdorbenem Fleische tritt bei Hunden, Katzen, Schweinen und beim Geflügel nicht selten eine Vergiftung auf, welche im wesentlichen die Erscheinungen einer hochfieberhaften und rasch tödlich verlaufenden Gastroenteritis mit gleichzeitiger starker zerebraler Depression zeigt. Die Krankheitserscheinungen, wie sie namentlich bei Hunden beobachtet werden, bestehen in einer plötzlich auftretenden, sehr heftigen und häufig blutigen Diarrhöe, Erbrechen, starkem Durst, hohem Fieber (40–42°), ausserordentlicher Schwäche, Hinfälligkeit und Mattigkeit, sowie in rasch folgendem Kollaps. Der Tod tritt oft schon nach wenigen Stunden, durchschnittlich innerhalb 12–24 Stunden ein. Bei Hunden wurden ferner Netzhautblutungen ophthalmoskopisch festgestellt.
Krankheitsbild der Wurstvergiftung. Die Wurstvergiftung (Botulismus, Allantiasis) verläuft anfangs unter denselben Erscheinungen wie die Fleischvergiftung: Erbrechen, Verstopfung, seltener Durchfall, Mattigkeit, Schwindel, Somnolenz, Kollaps. Häufiger beobachtet man charakteristische Lähmungserscheinungen im Gebiet des 2.-6. Gehirnnerven, namentlich Sehstörungen: Pupillenerweiterung (Optikuslähmung), Ptosis (Lähmung des oberen Augenlides infolge von Okulomotoriuslähmung), Schielen und Akkommodationsstörungen. Ausserdem treten Lähmungen des Schlundkopfes (Schlinglähmung), des Magens (Tympanitis), sowie des Kehlkopfes (Aphonie) auf.
Krankheitsbild der Fischvergiftung (Heringslakevergiftung). Die bei Schweinen nach der Verfütterung von Heringslake häufig beobachtete sog. Lakevergiftung ist zum Teil auf den Kochsalzgehalt der Heringslake zurückzuführen. Insoweit stimmt dieselbe in ihren Erscheinungen mit der Kochsalzvergiftung überein. Sie unterscheidet sich jedoch wesentlich von dieser (vgl. S. 116) durch das Hinzutreten charakteristischer nervöser Symptome, welche auf eine Ptomainevergiftung bezogen werden müssen und sich namentlich in Gehirnreizungserscheinungen, Krämpfen und Schlinglähmung äussern (Trimethylamin und muskarinartige Toxine). Die wichtigsten Erscheinungen der Heringslakevergiftung bei Schweinen sind: Zähneknirschen, Kaukrämpfe, epileptiforme Krämpfe, Opisthotonus und Pleurothotonus, Rotieren der Augen, krampfhaftes Blinzeln (Nystagmus), ausgebreitete Zuckungen, Drehbewegungen, hundesitzige Stellungen, kollerartige Erscheinungen, Stumpfsinn und Gefühllosigkeit, amaurotische Pupille (Erblindung) und Schlinglähmung. Der Verlauf ist sehr akut, der Tod tritt meist nach 6–12 Stunden ein.
Sektion. Bei der Fleischvergiftung findet man den Inhalt des Magens und Darmes aus halbverdauten, übelriechenden Fleischmassen bestehend, die Schleimhaut geschwollen, höher injiziert, hämorrhagisch infiltriert, die solitären und agminierten Follikel sowie die Gekrösdrüsen geschwollen, den Darminhalt schokoladefarbig, blutig, von schleimigflüssiger Konsistenz, das Blut zersetzt, die Leber vergrössert und rasch faulend, die Milz geschwollen und mit hämorrhagischen Herden durchsetzt, die Herzmuskulatur sehr mürbe.
Dass übrigens die Empfänglichkeit für das mykotische Gift unter den Fleischfressern sehr ungleich ist, beweisen die mit verdorbenem Fleisch angestellten Fütterungsversuche. So sah Semmer bei Verfütterung von Fleisch eines an Septikämie verendeten Pferdes Hunde und Katzen ganz gesund bleiben, während drei Schweine daran verendeten. Colin beobachtete bei ähnlichen Versuchen nur ganz leichte Durchfälle, Lemke erzielte nach Verfütterung rauschbrandkranken Fleisches bei drei jüngeren Hunden sehr heftigen Durchfall, während ein älterer Hund keinerlei krankhafte Erscheinungen zeigte. Ganz dieselben Beobachtungen hat man bei den Pilzvergiftungen der Pflanzenfresser gemacht (vergl. S. 335 ff.).
Behandlung der Ptomainevergiftung. Neben der Verabreichung von Brechmitteln und Abführmitteln kann man durch die Anwendung von Kalomel oder Kreolin eine Desinfektion des Darmes vorzunehmen versuchen. Im übrigen ist die Behandlung eine symptomatische. Die Lähmungserscheinungen werden durch Aether, Kampfer, Alkohol, Wein, Kaffee, Koffein, Ammonium carbonicum oder Veratrin, die Gehirnreizungserscheinungen bei der Heringslakevergiftung durch Morphium, Chloralhydrat oder Bromkalium behandelt. Gegen die Entzündung der Magendarmschleimhaut gibt man einhüllende und schleimige Mittel (Gummi arabicum, Leinsamenabkochung, Oel, Rizinusöl).
Kasuistik. Schindelka (Oesterr. Zeitschr. 1891) sah bei Hunden, welche auf der Strasse rohes Fleisch verzehrten, plötzliche Erkrankung, Erbrechen, Durchfall, sehr übel riechenden, blutigen Kot, auffallende Mattigkeit sowie Störungen des Sehvermögens. Bei der Untersuchung der Augen liessen sich beiderseitige Ptosis, maximale Pupillenerweiterung, starre Pupille, sowie auf dem Augenhintergrunde beider Augen zahlreiche, meist fleckige, hie und da auch streifige Blutungen nachweisen. — A. Eber (D. T. W. 1897) beschreibt eine Ptomainevergiftung bei Schweinen nach der Aufnahme von Heringslake. Sie zeigten sehr schnell und heftig auftretende klonische Muskelkrämpfe, Kaukrämpfe, hochgradige Gehirnreizung, fortschreitende allgemeine Lähmung. Bei der Sektion der notgeschlachteten Schweine wurde meist nur venöse Stauung in sämtlichen Organen, sowie in einem Falle teerartige Beschaffenheit des Blutes festgestellt; Entzündungserscheinungen im Magen und Darm fehlten. — von Rátz (Monatshefte f. prakt. Tierheilkunde 1893) hat bei einem Löffelreiher eine Fischvergiftung nach der Aufnahme verdorbener gesalzener Heringe beobachtet. Die Erscheinungen bestanden in profuser Diarrhöe, heftigem Durst, Krämpfen und Lähmungen; die Sektion ergab kruppöse Magenentzündung und hämorrhagische Darmentzündung. — Ortmann (B. T. W. 1902, S. 206) sah bei Schweinen, welchen eine Heringstonne mit etwas Lakeninhalt als Futterbehälter vorgesetzt worden war, Unruhe, Schreien, starken Durst, allgemeine Lähmung (an der Erde liegen), Kaukrämpfe, ausgebreitete klonische Krämpfe und Pupillenerweiterung. Die Sektion ergab lehmfarbige Beschaffenheit der Leber, gelblichgraue Verfärbung der Nierenrinde, sowie dunkelbraunrote Färbung und Schwellung der Schleimhaut des Magengrundes. — Freitag (Sächs. Jahresber. 1899) beobachtete bei Schweinen nach der Aufnahme grösserer Mengen von Heringslake Laufwut, Kaukrämpfe, sowie Drängen mit dem Kopf gegen die Wand; ein Schwein verendete nach wenigen Stunden, ein anderes nach 2 Tagen.
Giftigkeit des Pferdefleisches. Pflüger (Archiv f. Physiologie, 80. Band) beobachtete nach der Verfütterung von magerem Pferdefleisch bei Hunden anhaltende Durchfälle und stellte fest, dass diese Abführwirkung durch einen muskarinähnlichen, in der Fleischbrühe enthaltenen Giftstoff bedingt wird, welcher Lezithin und Neurin enthält. Die Giftigkeit des Pferdefleisches wird durch einen Zusatz von Fett aufgehoben. Die Pferdefleischbrühe wird jedoch am besten weggegossen.
Vergiftung durch Giftschwämme (Mycetismus).
Botanisches. 1. Agaricus muscarius (Amanita muscaria), der Fliegenpilz oder Fliegenschwamm mit feuerrotem Hut, enthält die Alkaloide Muskarin und Amanitin. 2. Agaricus (Amanita) phalloides, der Knollenblätterschwamm, von weisslicher oder gelbgrünlicher Farbe, enthält das Toxalbumin Phallin. 3. Fungus laricis, der Lärchenschwamm, enthält das Agarizin (Agarizinsäure). 4. Russula emetica, der Speiteufel, von ekelhaftem Geruch und scharfem Geschmack. 5. Cantharellus aurantiacus, der falsche Eierschwamm, von pomeranzengelber Farbe. 6. Boletus satanas (sanguineus), der Satanspilz (Blutpilz), mit genetztem oder gestricheltem Hut und blauanlaufendem Durchschnitt. — Ausserdem gelten als giftig: Agaricus rubescens, Agaricus pantherinus, Agaricus virosus, Agaricus vellereus, Agaricus pyrogallus, Agaricus torminosus, Russula virescens, Boletus luridus, Sclerodosma vulgare, Amanita virescens, A. citrina, A. bulbosa, A. alba, A. candida, A. verna, A. virosa, A. mappa, A. recutita, A. porphyria, Lactarius torminosus, Hebeloma tastibile und rimosum. Zuweilen erweist sich auch die essbare Morchel, Helvella esculenta, namentlich im frischen Zustande, als äusserst giftig (Helvellasäure).
In den Giftschwämmen sind somit teils giftige Alkaloide (Muskarin, Bulbosin, Phalloidin), teils giftige Säuren (Agarizinsäure, Helvellasäure), teils Toxalbumine bezw. Mykozymasen (Phallin) mit sehr verschiedenartiger Wirkung enthalten. Die Schwammgifte sind teils strychnin- und atropinartige Nervengifte (Muskarin, Agarizinsäure), teils ausgesprochene Blutgifte (Phallin, Helvellasäure). Die Pilzvergiftung äussert sich bald in Form eines Magendarmkatarrhs, bald durch Kollaps- und Lähmungserscheinungen, bald durch psychische und motorische Erregung, bald in Form von Ikterus.
Wirkung. Das im Fliegenschwamm enthaltene Muskarin ist eine sehr giftige, mit dem Neurin und Cholin verwandte Base von der Formel N.(CH3)3C2H5O2.OH (Trimethylammoniumbase), welche in ihrer Wirkung viel Aehnlichkeit mit dem Eserin, Pilokarpin und Arekolin besitzt. Sie erzeugt gesteigerte Sekretion aller Drüsen, Darmtetanus, Uteruskontraktionen, Krämpfe, Aufregung und Lähmung des Gehirns, Herzstillstand und Lungenödem. Nach Ellenberger (Berliner Archiv 1887) traten bei Pferden schon nach Dosen von 0,04 Muskarin schwere Vergiftungserscheinungen auf. Die im Lärchenschwamm enthaltene Agarizinsäure von der Formel C10H30O5 stimmt mit dem Atropin in der sekretionsbeschränkenden Wirkung überein. Es tötet durch Lähmung der im verlängerten Mark gelegenen Zentren (Herzzentrum, Atmungszentrum, vasomotorisches Zentrum) und erzeugt ausserdem Gastroenteritis. Amanita phalloides enthält nach Kobert ein ausserordentlich giftiges Toxalbumin, das Phallin, das stärkste bekannte Blutgift, welches die roten Blutkörperchen noch bei 125000facher Verdünnung vollständig auflöst (Hämolyse) und dadurch zu Hämoglobinämie und Hämoglobinurie, Polycholie, multiplen Blutgerinnungen durch das infolge der Auflösung der Blutkörperchen freigewordene Fibrinferment (Leukonuklein) mit ihren Folgen, und zu schweren zerebralen Störungen Veranlassung gibt. Hunde und Katzen sterben schon nach der intravenösen Einverleibung von weniger als einem halben Milligramm Phallin pro Kilogramm Körpergewicht und zeigen schon eine halbe Stunde nach der Applikation Hämoglobinurie. Dabei erscheint im Harn zunächst Oxyhämoglobin, sehr bald aber infolge Umwandlung desselben im Blute Methämoglobin und sogar Gallefarbstoff. Hieran schliessen sich wie bei der Hämoglobinämie der Pferde parenchymatöse Nephriten mit Anurie und Urämie an. Die essbare Morchel enthält im frischen Zustand die sehr giftige Helvellasäure von der Formel C10H20O7, welche gleichfalls hämolytische Eigenschaften besitzt und infolge Auflösung der roten Blutkörperchen Hämoglobinämie erzeugt; ausserdem bestehen die Vergiftungserscheinungen in Tetanus, Trismus, Schwindel, Somnolenz, Bewusstlosigkeit, Erbrechen und Durchfall.
Krankheitsbild. Vergiftungen durch Giftschwämme kommen bei den Haustieren ausserordentlich selten vor. Die tierärztliche Literatur enthält nur vereinzelte einschlägige Beobachtungen. Nach Bizky (Monatshefte für prakt. Tierheilkunde 1898) erkrankten mehrere Fohlen nach der Aufnahme von Waldheu, welches Fliegenschwamm enthielt; sie zeigten Durchfall, Speichelfluss und Pupillenverengerung (Muskarinvergiftung). Munkel (Preuss. Mitteil. 1878) berichtet, dass eine Herde Mutterschafe erkrankte, nachdem sie im September in ein Gehölz getrieben wurde, in welchem zahlreiche Pilze wuchsen und zwar insbesondere Agaricus muscarius und delicissus, Cantharellus cibarius, Boletus edulis und Klavariaarten. Mehrere Schafe, welche mit grosser Begierde von den Pilzen gefressen hatten, erkrankten, indem sie umfielen und nicht mehr aufstehen konnten, so dass sie in diesem gelähmtem Zustande nach Hause getragen werden mussten; die erkrankten Tiere genasen jedoch alle. Mundesgruber (Repertor. 1843) beobachtete eine Vergiftung bei Gänsen. 600 Stück Gänse hatten im Walde unter anderen Pilzen Agaricus muscarius und pyrogalus aufgenommen. 180 Stück davon erkrankten und starben innerhalb 24 Stunden. Die Krankheitserscheinungen bestanden in Taumeln, wutähnlichem Benehmen und Wälzen. Bei der Sektion fand man Rötung und Entzündung der Schleimhaut des Schlundes, Kropfes und Darmes.
Therapie. Die Behandlung besteht in der Anwendung von Brechmitteln, Abführmitteln, Tannin, Lugolscher Lösung und in symptomatischen Massnahmen.
Diverse andere Giftpflanzen.
Rhus toxicodendron, der Giftsumach, ist eine in Nordamerika einheimische, bei uns in Gärten kultivierte und auch wild vorkommende Terebinthazee (Anakardiazee), welche ein mit dem Kardol (schwarzbraunes Oel der sog. Elefantenläuse, der Früchte von Anacardium occidentale) verwandtes stark reizendes Gift, die Toxikodendronsäure, enthält. Die Pflanze erzeugt bei ihrer Berührung Hautentzündung. Vergiftungen sollen bei Schafen und Ziegen nach dem Genusse der Blätter und Beeren beobachtet worden sein. Auch die chilenische Litrepflanze (Lithrea caustica), ebenfalls zu den Anakardiazeen gehörig, scheint einen kardolartigen Stoff zu enthalten. — Das Kardol ist eine ölige, gelbliche Flüssigkeit, gewonnen aus den unter dem Namen „Elefantenläuse“ bekannten Früchten von Anacardium occidentale und Semecarpus Anacardium (Terebinthazeen), von scharfer, kantharidinartiger Wirkung auf Haut und Schleimhäute (Dermatitis, Gastroenteritis besonders im Dickdarm).
Cyclamen europaeum, das Alpenveilchen (Schweinebrot, Saubrot, Erdscheibe), eine Primulazee, besitzt ein knolliges, kuchenförmiges Rhizom, welches ein mit dem Saponin bezw. Sapotoxin in der Wirkung verwandtes Glykosid, das Zyklamin, enthält. Dasselbe zerfällt beim Kochen in Zucker und Zyklamiretin. Die Knollen wirken reizend, entzündungserregend (Gastroenteritis), scheinen aber von Schweinen („Schweinebrot“) gut ertragen zu werden. In Italien werden die Knollen zum Fischfang verwendet (Lähmung der Fische). Das Zyklamin besitzt ausserdem blutauflösende Eigenschaften.
Aristolochia Clematidis, Osterluzei (Hohlwurz) ist ein auf Aeckern und in Hecken vorkommendes Unkraut mit weithin kriechender Wurzel, ½-1 m hohem, aufrechtem Stengel, am Grunde herzförmigen Blättern und gelben Blüten. Die Pflanze enthält ein scharf narkotisches Alkaloid, das Aristolochin, welches Nierennekrose, Leberverfettung und hämorrhagische Diathese erzeugen und ausserdem eine aloinähnliche Wirkung besitzen soll (Pohl, Arch. für exper. Pathol. 1891). Ein Vergiftungsfall nach der Aufnahme von Osterluzei bei 5 Pferden ist von Jeanin (Recueil 1850) beschrieben worden. Die Vergiftungserscheinungen bestanden in Schwanken, Schlafsucht, Pupillenerweiterung, Sehstörungen, Konvulsionen, Verstopfung, Absatz blutigen Kotes, Polyurie, Abmagerung und Schwäche, sowie Haarausfall (bei einem Pferd). Die Tiere erholten sich erst wieder vollständig nach Ablauf eines Vierteljahres.
Polygonum, Knöterich, kommt in 3 Arten vor. 1. Polygonum Persicaria, der pfirsichblätterige Knöterich, ist ein ästiges Unkraut mit länglichlanzettlichen bis linealen Blättern und roten oder weissen Blüten. Die Pflanze soll einen scharfen Stoff, die Polygoninsäure enthalten, welche jedoch nach anderen nur ein Gemenge von Gerbsäure und Gallussäure darstellt. Der Knöterich erzeugt bei Schweinen Gastroenteritis und Zystitis. 2. Polygonum hydropiper, der Wasserpfeffer, soll bei Schweinen Blutharnen bedingen. 3. Polygonum convolvulus, der windende Knöterich, verursachte bei einem Pferd akute Darmentzündung (Galtier, J. de Lyon 1887). — Eine Vergiftung bei Schafen durch verschiedene Polygonumarten hat Born (Veterinarius 1896) beschrieben. Die Tiere zeigten starke Depression des Sensoriums, Nystagmus, Krämpfe und Lähmung.
Caltha palustris, die Sumpf-Dotterblume (grosse Butterblume, Kuhblume), eine Ranunkulazee, enthält einen scharfen Stoff, welcher wahrscheinlich mit dem Anemonenkampfer (vergl. S. 242) identisch ist. Nach andern soll sie ein nikotinartiges Alkaloid enthalten. Bonin (Journal de Lyon 1888) berichtet über einen Vergiftungsfall bei Pferden. Nach der Aufnahme von Grünfutter, welches fast nur aus Sumpf-Dotterblumen bestand, zeigten sich Kolikerscheinungen, Tympanitis, Harndrang, sowie dunkelroter Harn von scharfem, charakteristischem Dotterblumengeruche. Ein Pferd starb. Nessler (Bad. landwirtschaftl. Wochenblatt 1870) beobachtete bei Rindern Durchfall nach dem Genuss der Pflanze.
Ledum palustre, der Sumpfporst (Wilder Rosmarin), ist ein auf Torfwiesen wachsender bis meterhoher Strauch (Erikazee) mit immergrünen, linealen, rostbraunen, filzigen Blättern, welche Aehnlichkeit mit Rosmarin haben, und weisser Blumenkrone. Er enthält den Ledumkampfer und wirkt entzündungserregend auf die Digestionsschleimhaut.
Sium latifolium, der Merk (Wassermerk), ist eine in Wassergräben wachsende Umbellifere mit weisser Blütendolde. Sie enthält einen scharfen, reizenden und zugleich narkotisch wirkenden Stoff, welcher Gastroenteritis, Kolik, starke Aufregung und Betäubung erzeugt. Vergiftungen bei Rindern sind von Beyerstein (Repertor. 1850) und Löfmannn (Fin. Vet.-Zeit. 1901) beschrieben worden.
Gratiola officinalis, das Gottesgnadenkraut (Erdgalle) ist eine Sumpfpflanze aus der Familie der Skrophularineen mit stielrundem, ästigem Rhizom, bis 30 cm hohem, vierkantigem, kahlem Stengel, feingesägten kahlen Blättern und weisslichen, gelbrötlich angelaufenen Blüten. Die Pflanze enthält 2 Glykoside von purgierender Wirkung: das Gratiosolin von der Formel C46H42O25 und das Gratiolin von der Formel C40H34O14 sowie andere scharfe Stoffe (Gratiolacrin). Die Pflanze soll eine hämorrhagische Magendarmentzündung veranlassen.
Lactuca virosa, der Giftlattich, ist ein aufrechtes Kraut mit blaugrünen Blättern, gelben kleinen Blütenköpfchen und widerlichem Geruche (Komposite). Er enthält einen Milchsaft, Lactucarium, welcher durch scheibenweises Abschneiden des 2jährigen Stengels und Sammeln des austretenden Milchsaftes gewonnen wird. Man unterscheidet deutsches (Zell an der Mosel), österreichisches, französisches, englisches und amerikanisches Lactucarium. Der Milchsaft enthält das hypnotisch wirkende Laktuzin. Vergiftungen bei den Haustieren sind bisher nicht beobachtet worden.
Actaea spicata, das gemeine Christophskraut (Beschreikraut, Hexenkraut, Feuerkraut, Schwarzkraut, Wolfswurz, Christophoriana) ist eine in schattigen Laubwäldern, besonders auf den nordeuropäischen Gebirgen und in der Schweiz vorkommende Ranunkulazee mit glänzend schwarzen Beeren und einer dem Helleborus-Rhizom sehr ähnlichen Wurzel von bitterem, kratzendem, beissendem Geschmack, welche früher statt der Nieswurz therapeutisch angewandt wurde. Die Wurzel enthält ein scharfes Harz, das Zimifugin oder Makrotin, welches Erbrechen und Durchfall erzeugt. Vergiftungen bei den Haustieren sind bisher nicht beobachtet worden. Aehnlich wirkt Actaea cimifuga = Cimifuga fötida, das stinkende Wanzenkraut, sowie die in Amerika als Tonikum angewandte Actaea racemosa = Cimifuga racemosa, die schwarze Schlangenwurzel.
Bryonia alba und dioica, die Zaunrübe oder Gichtrübe (Stickwurz, Hundskürbis; Kukurbitazee), besitzt eine fleischige, aussen gelbe, innen weisse, milchende, über armsdicke, widerlich riechende und ekelhaft bitter schmeckende Wurzel, welche das giftige Glykosid Bryonidin neben dem ungiftigen Bryonin enthält. Die Wurzel, ein Hauptmittel der Homöopathie, besitzt purgierende und hämostatische Eigenschaften. In grösseren Mengen aufgenommen erzeugt sie eine hämorrhagische Gastroenteritis. Anger (Vet. Esc. 1899) beobachtete bei 7 Pferden reheähnliche Steifheit und Lähmung. Eine ausführliche Arbeit über Bryonia hat Mankowsky veröffentlicht (1890).
Galega officinalis, die Geissranke (Geissklee, Geissraute, Fleckenraute, Pockenraute), ist eine im südlichen Europa an feuchten Stellen wachsende Papilionazee mit weisslichen, violetten Blütentrauben, unpaar gefiederten Blättern und linealen, einfächerigen Hülsen. Blanchard (Journal de Lyon 1888) beobachtete bei 10 Schafen nach der Aufnahme der blühenden und halbreife Schoten tragenden Pflanze eine innerhalb 24 Stunden tödlich verlaufende Vergiftung. Eine ähnliche Vergiftung bei 20 Schafen hat Bieler (ibid. 1889) beobachtet. Moussu (Bull. soc. Agric. 1907) berichtet, dass 50 Schafe einer Merinoherde innerhalb 2 Tagen an Geissrautenvergiftung eingingen, 2 mit Geissraute gefütterte Lämmer starben rapid, während Kaninchen und Meerschweinchen damit mehrere Tage ohne Schaden gefüttert wurden.
Pedicularis palustris, das Läusekraut, ist eine auf Sumpf- und Moorwiesen wachsende Skrophularinee mit ästigem Stengel, trübgrünen, gefiederten Blättern und grossen, fleischroten Blütenähren von widerlichem Geruche und scharfem Geschmacke.
Ferula communis, das Steckenkraut, eine Umbellifere, soll nach Brémond (Journal de Lyon 1887) in Algerien im Februar und März in allen Teilen giftig, nach dem Verblühen (April und Mai) dagegen durchaus ungiftig und eine gute Futterpflanze sein. Durch das Trocknen geht die Giftigkeit verloren. Die Vergiftung tritt erst nach 6–8tägigem Besuch der Weide auf. Am empfindlichsten sind Schafe, dann Ziegen, Rinder, Pferde und Schweine. Die Pflanze erzeugt eine hämorrhagische Diathese, Nasenbluten, Hämaturie, Darmblutung, sowie Hämatome auf den Psoasmuskeln. Die Krankheitsdauer beträgt 12–48 Stunden; die Mortalitätsziffer beläuft sich auf 98 Proz.
Hypericum perforatum, das Johanniskraut (Hexenkraut, Hasenkraut, Hartheu), eine Hyperikazee, enthält das Hyperizin und Hyperikumrot, 2 Farbstoffe, und wahrscheinlich noch ein ätherisches Oel. Pangoué (Rep. 1861) hat eine Vergiftung bei Tieren beobachtet. Die Erscheinungen bestanden in Abstumpfung, Benommenheit, Mydriasis und purpurroter Färbung der fleischfarbenen Lippenabzeichen.
Hydrocotyle vulgaris, das Nabelkraut (gemeiner Wassernabel), ist eine auf Moorwiesen und an sumpfigen Ufern wachsende Umbellifere von brennendem Geschmacke, welche einen scharfen Stoff, das Vellarin, enthält. Die früher als Diuretikum und als Wundmittel angewandte Pflanze soll bei den Haustieren Darmentzündung und Blutharnen erzeugen.
Scrophularia aquatica, die Wasserwurzel (Scr. alata, Betonica aquatica), enthält das Harz Scrophularacrin. Nach Bunciman (The vet. journ. 1885) erkrankten 6 Schafe nach dem Genusse der Pflanze an Appetitlosigkeit und Lähmungserscheinungen. Ueber eine Vergiftung durch Scrophularia nodosa, welche sich in Durchfall, Mattigkeit und Lähmung äusserte, hat Walley berichtet (Journ. of comp. 1891).
Madia sativa, die Saatmadie, eine 1jährige, aus Amerika stammende Komposite mit schwarzen, 4–5kantigen, 6–7 mm langen, ölhaltigen Früchten (Madiaöl), soll eine opiumähnliche Wirkung besitzen.
Sonchus arvensis, die Ackersaudistel, erzeugte nach Lecouturier (Repertor. 1860) bei 70 Schafen Betäubung und Lähmung, sechs davon starben.
Asarum europaeum, die Haselwurz (Brechwurz), ist eine in ganz Europa, namentlich in Buchenwäldern vorkommende Aristolochiazee. Die Pflanze besitzt ein 10 cm langes Rhizom mit schuppenförmigen Niederblättern, nierenförmigen Laubblättern und braunen, innen purpurroten Blüten. Das Rhizom enthält das Asaron = Asarumkampfer von der Formel C20H26O5, sowie ein ätherisches Oel, das Asaren, von der Formel C10H16. Die Wirkung ist eine reizende, emetinähnliche. Noch giftiger ist Asarum canadense.
Paris quadrifolia, die Einbeere (Giftbeere, Sauauge, Fuchstraube), ist eine in Laubwäldern wachsende Liliazee mit schwarzen, kugeligen Beeren. Sie enthält 2 saponinartig wirkende Giftstoffe: das Paridin und Paristyphnin. Vergiftungen sind bei den Haustieren bisher nicht beobachtet worden. Eine toxikologische Monographie über die Einbeere ist von Schroff veröffentlicht worden.
Andromeda polyfolia, die Rosmarinheide, eine Erikazee, enthält das Glykosid Andromedotoxin = Asebotoxin mit blausäure- und akonitinähnlicher Wirkung (vgl. Rhododendron, S. 276). Auch Andromeda florida wirkt nach Dougall (Vet. journ. 1896) bei Schafen giftig.
Pirola, das Wintergrün, ist eine in schattigen Wäldern wachsende Erikazee mit fadenförmigem, ästigem Rhizom, rundlich ovalen Laubblättern und traubigen Blüten. Die früher als Wundmittel (Adstringens) benützte Pflanze enthält Gerbsäure, Gallussäure, Arbutin, Erikolin und Urson. Sie soll beim Rinde Blutharnen erzeugen (Weinmann, Ad. Woch. 1865).
Typha latifolia, das Kolbenrohr, eine Sumpfpflanze (Typhazee), soll für Kühe giftig sein.
Selinum palustre, die Sumpfsilge, soll für Schafe giftig sein.
Chenopodium hybridum, der Gänsefuss (Schweinemelde), enthält das Glykosid Chenopodin. Die Pflanze soll bei Schweinen Gastroenteritis, Betäubung und Blutauflösung erzeugen.
Azalea pontica, ein 1–2 m hoher Strauch (Erikazee), im Garten als Zierpflanze kultiviert, mit goldgelben, trichterförmigen Blüten, hat in einem von Zirkel (Preuss. Mitt. 1864) beobachteten Fall bei Ziegen Magendarmentzündung verursacht. Auch bei einer Katze wirkten die Blätter tödlich (Magdeburg).
Astragalus mollissimus soll nach Sayre (Amer. vet. Rev. 1888) die Ursache der in Mexiko, Colorado und Kansas auftretenden sogen. „Lokokrankheit“ sein, welche sich bei Pferden und Rindern in schweren Gehirnstörungen, Halluzinationen, Hyperästhesie, Krämpfen, Muskelschwäche, unsicherem Gang und Abmagerung äussert. Sayre hat das Krankheitsbild auch experimentell durch Verfütterung von Astragalus bei Pferden erzeugt. Die Tiere verlieren das Taxieren der Entfernungen, drehen sich im Kreise und fallen plötzlich erschrocken um. Nach Klench soll die Vergiftung durch Crotallaria sagittalis bedingt sein. Nach Crawford enthalten die schädlichen Astragalusarten giftige Baryumverbindungen.
Evonymus europaeus, das Pfaffenhütlein (gemeiner Spindelbaum, Spillbaum), ist eine in Europa wild wachsende und auch angepflanzte Celastrazee, welche ein purgierendes und digitalisähnlich wirkendes Harz, das Evonymin, enthält und angeblich bei Ziegen und Schafen Veranlassung zu tödlichen Vergiftungen gegeben hat. Das unter dem Namen Evonymin neuerdings als Abführmittel empfohlene Fluidextrakt wird aus Evonymus atropurpureus (Wahoo), einer nordamerikanischen Celastrazee, dargestellt.
Clematis, die Waldrebe (Cl. vitalba, erecta und flammula), ist eine Ranunkulazee, deren verschiedene Arten einen stark reizenden Stoff, den Clematiskampfer, enthalten; derselbe stimmt in seiner Wirkung mit dem Anemonenkampfer (vgl. S. 242) überein.
Viburnum lantana, der Schneeball (türkische Weide), soll bei Rindern Blutharnen erzeugen.
Drosera, der Sonnentau (Dr. rotundifolia und longifolia), eine Droserazee, soll für Schafe giftig sein.
Thuja occidentalis, der Lebensbaum, und andere Thujaarten besitzen eine sabinaähnliche Wirkung.
Ruta graveolens, die Gartenraute, enthält ein scharfes ätherisches Oel und besitzt angeblich eine abortive Wirkung.
Mentha Pulegium, der Poley, eine zuweilen auch medizinisch gebrauchte Labiate, enthält ein ätherisches Oel, Oleum Pulegii, von phosphorartiger Wirkung, indem es sehr intensive Verfettung der Leber, der Nieren und des Herzens erzeugt.
Gelsemium sempervirens, der gelbe Jasmin, enthält 2 giftige Alkaloide, das Gelseminin, welches eine lähmende Wirkung auf das Atmungszentrum und die Muskulatur, sowie eine nikotinartige auf den Vagus besitzt, und das Gelsemin, ein strychninartig wirkender Körper. Vergiftungen haben sich bisher nur beim Menschen durch zu hohe Dosierung der Tinctura Gelsemii (Antineuralgikum) ereignet; sie äusserten sich in Schwindel, Mydriasis, Ptosis, Schwäche in den Beinen und Dyspnoe. Therapie: Exzitantien, künstliche Respiration.
Templetonia glauca und Sophora secundiflora, zwei ausländische Schmetterlingsblüter, sind nach den Untersuchungen von Cornevin (Journ. de Lyon) Giftpflanzen (Erbrechen, Krämpfe, Lähmung).
Plumbago, die Bleiwurz, von Plumbago europaea, sowie andere als Zierpflanzen in Gärten kultivierte ausländische Plumbaginazeen enthalten das blasenziehende Plumbagin = Ophioxylin (früher als „Radix Dentariae“ benütztes Vesikans).
Sedum acre, der Mauerpfeffer, eine Krassulazee (nicht zu verwechseln mit Ledum palustre), enthält ebenfalls einen scharf reizenden, blasenziehenden Stoff.
Atractylis gummifera, eine zu den Kompositen gehörige Distelart der Mittelmeerländer, enthält nach Saloignol (Recueil 1897) ein scharf narkotisches Gift. 4 Schweine verendeten nach 2 Stunden unter tetanischen Erscheinungen; die Sektion ergab hämorrhagische Gastroenteritis.
Corchorus capsularis, eine in China und Japan kultivierte, die Jute (chinesischen Hanf) liefernde Tiliazee, enthält in den Samen ein Glykosid, das Corchorin, welches zu den stärksten Giften gehört, indem es Pferde schon in subkutanen Dosen von 3 mg pro Kilo Körpergewicht unter den Erscheinungen der Vaguslähmung tötet. In Japan sind zahlreiche Vergiftungen bei Pferden und Rindern vorgekommen (Tsuno, Monatshefte für prakt. Tierhlkde 1896, VI. Bd.).
Cannabis sativa, der Hanf (Urtikazee), ist im Gegensatz zum indischen Hanf in der Regel ungiftig. Nach Tyroler (Veterinarius 1896) sollen 25 Rinder, die aus einem Hanf enthaltenden Wasser getrunken hatten, kurze Zeit darauf sich wie betrunken benommen haben; eins derselben soll gestorben sein. Mermelstein (ibid. 1900) sah bei einem 4jährigen Pferde, das auf dem Felde Hanf gefressen hatte, Kolik, Taumeln, kreuzweise Stellung der Hinterbeine, Muskelzittern und pochenden Herzschlag; das Tier erholte sich nach Verabreichung eines Abführmittels.
Echium vulgare, der Natternkopf, eine Boraginee, erzeugte bei 15 Pferden Erbrechen und starkes Speicheln (Michotte, Belg. Ann. 1892).
Prosopis Juliflora, eine in des wärmeren Gegenden vorkommende Mimose, erzeugt nach Abrahams (Vet. journ. 1897) die sog. Cashaw-Vergiftung.
Populus balsamifera wirkt nach Walley (Journ. of comp., 7. Bd.) auf junge Pferde und Rinder giftig und selbst tödlich; die Aufnahme der Blätter erzeugt heftige Kolik und Durchfall.
Kürbis verursachte bei 4 Pferden, welche frischen Kürbis gefressen hatten, Abstumpfung, Aufregung, schnarchendes Atmen, Pupillenerweiterung, hohe Pulsfrequenz und Muskelzittern (Werkner, Veterinarius 1897). Nach dem Füttern von Kürbiskernen traten bei Mastochsen milzbrandähnliche Erscheinungen auf: hohes Fieber, Schwäche, Benommenheit; die Sektion ergab blutige Entzündung der Vormägen und des Dünndarms (Szatmary, B. T. W. 1909).
Knoblauch erzeugte bei 40 Rindern tollwutähnliche Erscheinungen (Pascault, Recueil 1889).
Tamus communis, die schwarze Zaunrübe, eine Smilazee, besitzt rote, kugelige Beeren von giftiger Wirkung (Gastroenteritis, Lähmung).
Leucojum aestivum, die Sommerlevkoje, eine Amaryllidee, enthält einen scharf narkotischen Stoff, welcher Magendarmentzündung, Schwindel und Betäubung erzeugt.
Ligustrum vulgare, der Hartriegel, eine Oleazee, enthält in seinen Beeren das giftige Syringin, sowie das Ligustron; die Beeren wirken scharf, entzündungserregend.
Cynoglossum, die Hundszunge, besitzt kurareähnliche Wirkungen.
Onopordon Acanthium, die Eselsdistel, eine Komposite, bewirkt Erbrechen, Durchfall und Krämpfe.
Nigella sativa, der Schwarzkümmel (Ranunkulazee), enthält das Melanthin mit saponinartiger Wirkung.
Paeonia officinalis, die Gichtrose oder Pfingstrose, eine Ranunkulazee, enthält in den Blüten und Samen einen scharfen, Gastroenteritis erzeugenden Giftstoff; desgleichen Paeonia corallina und peregrina.
Berberis vulgaris, die Berberitze (Sauerdorn, Weinschädling), eine Berberidee, enthält das giftige Alkaloid Berberin, welches Konvulsionen, sowie Erregung und spätere Lähmung des Atmungszentrums bedingt.
Heracleum sphondylium, die deutsche Bärenklau, erzeugte bei Rindern Schäumen, Taumeln, bedenkliche Schwäche und Niederstürzen; eine Kuh wurde durch den Magenschnitt gerettet (Honeker, D. T. W. 1900).
Urtica dioica, die Brennessel, soll nach Rohr (Progr. vét. 1907) besonders zur Herbstzeit ein scharfes Gift enthalten, welches sogar Hühnerhunde beim Streifen durch das Gebüsch unter Krampferscheinungen töten soll; ausserdem entsteht durch das Eindringen der Nesselhaare Hautentzündung, Stomatitis, Pharyngitis und Laryngitis. Bei einem jungen Teckel glaubt Holterbach (B. T. W. 1908) eine ähnliche tödliche Vergiftung beobachtet zu haben (Taumeln, Lähmung).
Senecio Jacobaeus, das Jakobskraut, soll nach Gilruth (The Vet. Bd. 75) bei Pferden und Rindern in Neu-Seeland häufig Leberzirrhose veranlassen. Die Krankheitserscheinungen bestehen in Ikterus, Aszites, Durchfall, schneller Abmagerung und Schwäche; bei der Sektion erscheint die Leber lederartig derb und schieferartig gefärbt. Auch experimentell liess sich bei 2 gesunden, 6 Monate alten Kälbern nach Ablauf eines Monats tödliche Leberzirrhose durch die tägliche Verfütterung von 3 kg Jakobskraut erzeugen.
Cardamine pratensis, das Wiesenschaumkraut erzeugte nach Stottmeister (Zeitschr. f. Vet. 1902) bei 15 Remonten des Remontedepots Wirsitz Verschlag. Schon im Jahr 1894 waren 24 Remonten ebenfalls an Verschlag erkrankt. Auch experimentell liess sich bei einigen Pferden und sogar bei Kühen nach 5–8 Stunden durch Verfütterung des frischen Krautes (nicht des getrockneten) Rehe erzeugen.
Centaurea Cyanus, die Kornblume, erzeugte nach Dopheide (Berl. Arch. 1901) bei einer Kuh, welche eine grössere Menge vom Besitzer ausgezogener grüner Kornblumenpflanzen gefressen hatte, wenige Stunden später eine vollständige Lähmung des Hinterteils; nach Verabreichung von schwarzem Kaffee trat in kurzer Zeit Heilung ein.
Cuscuta Trifolii, die Kleeseide, veranlasste nach Holterbach (D. T. W. 1908) bei 4 Kühen eine Vergiftung, nachdem sie Klee (Trifolium pratense) mit 50% Kleeseide gefüttert erhielten. Die Tiere zeigten Anfälle von Muskelzittern, Krämpfen der Gliedmassen und Raserei; die Anfälle dauerten ¼ Stunde (eine Kuh zeigte 4 Anfälle), worauf Erschöpfung und Schweissausbruch eintrat; alle Tiere genasen.
Strobuli Lupuli, die Hopfendolden, bedingen nach Zaruba (Tierärztl. Zentr. 1907) alljährlich zur Zeit der Hopfenernte einen eigentümlichen Futterausschlag beim Rind, wenn die Hopfenranken verfüttert werden, in Form eines papulösen Exanthems am Euter und an den Hinterbeinen, das stellenweise vesikulär und pustulös ist und sich in einem Falle über den ganzen Körper verbreitete; nach 10 Tagen trat Heilung ein.
Daucus Carota, gelbe Rüben (Mohrrüben), wirken nach Böhm bei der Verfütterung an Frettchen giftig. Auch bei Pferden sollen sie unter Umständen schwere Darmentzündung (Preuss. Mil. Vet. Ber. 1900), Lähmungserscheinungen (Holterbach, B. T. W. 1907) und Abortus (Suckow, B. T. W. 1908) bei zu reichlicher Fütterung veranlassen. Auch die weissen Rüben bedingen nach Thomassen (Monatsh. f. prakt. Tierheilk. 1902) nach ausschliesslicher Verfütterung bei Pferden die Erscheinungen der enzootischen Bulbärparalyse: Schlinglähmung sowie Lähmung des Hinterteils aszendierend auf das Vorderteil; sie sollen einen Giftstoff enthalten, dessen Wirkung speziell auf die Medulla oblongata gerichtet ist.
Melassevergiftung. Pferde, welche längere Zeit hindurch täglich 1–2 kg Torfmehlmelasse erhielten, zeigten Harndrang, Polyurie, Darmkatarrh, Durchfall, Kolik, Herzschwäche, Petechien auf Augen- und Nasenschleimhaut, Mauke, Lähmungserscheinungen usw.; die Sektion ergab chronische Nephritis (Dammann, Preuss. Vet. Ber. 1904; Preuss. Mil. Vet. Ber. 1902 ff.).
Cotyledon ventricosa erzeugt nach Jakobsen (Viehseuchen in Deutsch-Südwestafrika 1907) bei Schafen und Ziegen Taumeln.
Phytolacca decandra, die Kermesbeere (Scharlachbeere) enthält eine saponinartige Substanz. Rinder erkrankten nach dem Beweiden ihres Standorts an Gastroenteritis (White, Journ. of comp. 1902).
Festuca Hieronymi bezw. das darauf schmarotzende Pilzmyzel von Endoconidium tembladerae erzeugt bei den Pflanzenfressern der südamerikanischen Anden eine charakteristische Vergiftung, die sog. „Trembladera“, die sich in Muskelzittern, Schüttelfrost, Druckempfindlichkeit der Wirbelsäule, Gleichgewichtsstörungen, Lähmungserscheinungen und Harnverhaltung bei freier Psyche äussert (Rivas und Zanolli, La Trembladera, La Plata 1909).
Diversa. Poa aquatica wirkt an und für sich nicht giftig, sondern nur, wenn es von Ustilago longissima befallen ist. Dasselbe gilt vom Schilfgras (Phragmites communis), welches häufig von Puccinia arundinacea befallen ist. Von giftigen Pilzen sind ferner noch zu erwähnen Peronospora viticola, der Rebenmehltau, welcher bei Kühen Kolik, Tympanitis, Verstopfung, Durchfall und Abortus hervorruft (Bissauge, Recueil 1893), Peronospora Herniariae, welches bei Schafen starke Salivation und Peronospora Viciae (Mehltau der Wicken und Erbsen), welches Abortus erzeugen soll.
Anhang.
Die Giftpflanzen nach dem Familiensystem geordnet.
I. Colchicaceen. Colchicum autumnale, Herbstzeitlose; Veratrum album, weisse Nieswurz; Sabadilla officinalis, Sabadillsamen.
II. Solaneen. Atropa Belladonna, Tollkirsche; Hyoscyamus niger, Bilsenkraut; Datura Stramonium, Stechapfel; Nicotiana Tabacum, makrophylla und rustica, Tabak; Solanum nigrum, Nachtschatten; Solanum Dulcamara, Bittersüss; Solanum tuberosum, Kartoffelkraut; Skopolia atropoides, Duboisia myroporoides, Ephedra vulgaris.
III. Apocyneen. Strychnos nux vomica, Brechnussbaum; Strychnos gujanensis, Kurarebaum; Strychnos Ignatii, Ignatiusstrauch; Strophanthus hispidus, Kombesamen; Nerium Oleander Oleander; Nerium odorum; Apocynum cannabinum.
IV. Euphorbiazeen. Euphorbia Cyparissias, Peplus, helioskopia, marginata u. a., Wolfsmilch; Mercurialis annua und perennis, Bingelkraut; Croton Tiglium, Krotonsamen; Ricinus communis, gemeiner Wunderbaum; Buxus sempervirens, Buchsbaum.
V. Ranunkulazeen. Ranunculus sceleratus, acris, arvensis, repens, Ficaria, flammula, bulbosus, lanuginosus, Lingua, auricomus, polyanthemus, Hahnenfuss; Helleborus fötidus, viridis und niger, Nieswurz; Aconitum ferox, neomontanum, variegatum und Napellus, Sturmhut; Aconitum lycoctonum, Wolfseisenhut; Clematis erecta, Waldrebe; Adonis vernalis, Delphinium Staphisagria, Stephanskörner; Caltha palustris, Sumpfdotterblume; Actaea spicata und racemosa, Christophskraut, Schlangenwurzel; Nigella sativa, Schwarzkümmel; Paeonia officinalis, Gichtrose.
VI. Umbelliferen. Conium maculatum, Fleckschierling; Cicuta virosa, Wasserschierling; Aethusa Cynapium, Gartenschierling; Oenanthe crocata und fistulosa, Rebendolde; Chaerophyllum temulum, Taumelkerbel; Sium latifolium, Merk; Ferula communis, Steckenkraut; Hydrocotyle vulgaris, Nabelkraut.
VII. Papilionazeen. Physostigma venenosum, Kalabarbohne; Cytisus Laburnum, Goldregen, und andere Cytisusarten; Lathyrus cicer, Kichererbse; Lathyrus sativus, Platterbse; Coronilla scorpioides, Kronenwicke; Melilotus officinalis, Steinklee; Lupinus luteus, albus und angustifolius, Lupine; Galega officinalis, Geissranke; Astragalus molissimus; Robinia Pseudoacacia.
VIII. Amygdaleen. Amygdalus communis, Bittermandelbaum; Prunus laurocerasus, Kirschlorbeer; Prunus Padus, Traubenkirschbaum; Prunus persicus, Pfirsichbaum; Prunus domesticus, Pflaumenbaum; Prunus cerasus, Kirschbaum.
IX. Scrophularineen. Digitalis purpurea, Fingerhut; Gratiola officinalis, Gottesgnadenkraut; Pedicularis silvatica und palustris, Läusekraut; Antirrhinum majus, Orant; Melampyrum, Wachtelweizen; Scrophularia aquatica, Wasserwurzel.
X. Koniferen. Taxus baccata, Eibenbaum; Juniperus Sabina, Sadebaum; Pinus abies usw.; Thuja occidentalis, Lebensbaum.
XI. Papaverazeen. Papaver somniferum, Mohn; Papaver Rhöas, Klatschrose; Chelidonium majus, Schöllkraut.
XII. Caryophyllazeen. Agrostemma Githago, Kornrade.
XIII. Kupuliferen. Fagus silvatica, Buche (Bucheckern); Quercus Robur, Eiche.
XIV. Polygoneen. Rumex acetosa und acetosella, Sauerampfer; Polygonum fagopyrum, Buchweizen; Polygonum convolvulus, Persicaria und hydropiper, Knöterich.
XV. Amaryllideen. Narcissus pseudonarcissus und poëticus, Narzisse; Leucojum aestivum, Sommerlevkoje.
XVI. Thymelaeazeen. Daphne Mezerëum und Laureola, Seidelbast.
XVII. Erikazeen. Rhododendron hirsutum, ferrugineum, maximum, ponticum und chrysanthum, Alpenrose; Andromeda polyfolia u. a., Rosmarinheide; Ledum palustre, Sumpfporst; Pirola, Wintergrün; Azalea pontica.
XVIII. Aroideen. Arum maculatum, Aronstab; Calla palustris, Schweinekraut; Dieffenbachia seguina, Schweigrohr.
XIX. Asklepiadeen. Asklepias Vincetoxicum, Schwalbenwurzel.
XX. Konvolvulazeen. Ipomoea Purga, Jalappe; Cuscuta europaea, Flachsseide.
XXI. Kruziferen. Brassica nigra, Senf; Brassica Rapa, Rübsen; Brassica Napus, Reps; Brassica juncea, Sareptasenf; Sinapis arvensis, Ackersenf; Raphanus Rhaphanistrum, Hederich; Erysimum vulgare, Wegsenf; Arabis tartarica, Gänsekresse; Cochlearia Armoracia, Meerrettig.
XXII. Piperazeen. Piper nigrum, Pfeffer.
XXIII. Liliazeen. Aloë ferox etc., Aloe; Paris quadrifolia, Einbeere.
XXIV. Rhamneen. Rhamnus cathartica, Kreuzdorn.
XXV. Berberideen. Podophyllum peltatum.
XXVI. Polypodiazeen. Pteris aquilina, Adlerfarn.
XXVII. Malvazeen. Gossypium herbaceum, Baumwollpflanze.
XXVIII. Terebinthazeen. Rhus toxicodendron, Giftsumach; Anacardium occidentale und Semecarpus Anacardium, Elefantenläuse.
XXIX. Primulazeen. Cyclamen europaeum, Alpenveilchen.
XXX. Aristolochiazeen. Aristolochia Clematidis, Osterluzei; Asarum europaeum, Haselwurz.
XXXI. Kompositen. Lactura virosa, Giftlattich; Madia sativa, Saatmadie; Sonchus arvensis, Ackersaudistel; Achillea Millefolium, Schafgarbe; Onopordon Acanthium, Eselsdistel.
XXXII. Kukurbitazeen. Bryonia alba und dioica, Zaunrübe; Momordica Elaterium, Springgurke; Citrullus Colocynthis, Koloquinthengurke.
XXXIII. Hyperikazeen. Hypericum perforatum, Johanniskraut.
XXXIV. Typhazeen. Typha latifolia, Kolbenrohr.
XXXV. Chenopodiazeen. Chenopodium hybridum, Gänsefuss.
XXXVI. Celastazeen. Evonymus europaeus, Pfaffenhütlein.
XXXVII. Caprifoliazeen. Viburnum Lantana, Schneeball.
XXXVIII. Droserazeen. Drosera rotundifolia, Sonnentau.
XXXIX. Rutazeen. Ruta graveolens, Raute; Pilocarpus pennatifolius.
XL. Labiaten. Mentha Pulegium, Poley.
XLI. Plumbaginazeen. Plumbago europaea, Bleiwurz.
XLII. Krassulazeen. Sedum acre, Mauerpfeffer.
XLIII. Smilazeen. Tamus communis, Zaunrübe; Convallaria majalis, Maiblume.
XLIV. Oleazeen. Ligustrum vulgare, Gemeiner Liguster.
XLV. Berberideen. Berberis vulgaris, Berberitze.
XLVI. Artokarpeen. Antiaris toxica, javanischer Giftbaum.
XLVII. Kannabineen. Cannabis indica, indischer Hanf; Cannabis sativa, deutscher Hanf.
XLVIII. Lobeliazeen. Lobelia inflata, aufgeblasene Lobelie.
XLIX. Menispermeen. Anamirta Cocculus, Kokkelskörnerstrauch.
L. Palmen. Areca Catechu, Arekanuss.
LI. Sapindazeen. Paullinia australis und Cururu, amerik. Pfeilgift.
LII. Lineen. Linum usitatissimum, Lein.
LIII. Equisetaceen. Equisetum arvense, palustre, limosum, hiemale, Schachtelhalm.
LIV. Gramineen. Lolium temulentum, Taumelloch.
LV. Filizes. Aspidium Filix Mas, Wurmfarn.
LVI. Schimmelpilze (Mukorineen). Mucor, Blasenschimmel; Aspergillus, Kolbenschimmel; Penicillium, Pinselschimmel; Oïdium, Milchschimmel.
LVII. Brandpilze (Ustilagineen). Tilletia Caries, Schmierbrand; Ustilago, Flugbrand.
LVIII. Rostpilze (Uredineen). Puccinia Graminis, Straminis, coronata und arundinacia, Getreiderost; Uromyces, Leguminosenrost.
LIX. Kernpilze (Pyrenomyzeten). Claviceps purpurea, Mutterkorn; Polydesmus exitiosus, Rapsverderber; Polythrincium Trifolii; Epichloë typhina.
LX. Schwämme (Fungi). Agaricus muscarius, Fliegenpilz; Agaricus phalloides, Knollenblätterschwamm; Fungus Laricis, Lärchenschwamm; Russula emetica, Speiteufel; Cantharellus aurantiacus, falscher Eierschwamm; Boletus Satanas, Satanpilz; Helvella esculenta, Morchel.